胃輕癱胃腸道氣囊腫病

關(guān)于胃輕癱胃腸道氣囊腫病第1頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病胃輕癱糖尿病性胃輕癱(DGP)是糖尿病患者常見的慢性消化道并發(fā)癥。主要特點(diǎn)：胃動(dòng)力下降,胃排空延遲,胃電節(jié)律紊亂,導(dǎo)致胃潴留。常見癥狀：早飽、惡心、腹脹、嘔吐、食欲不振,也可僅有胃動(dòng)力障礙而無明顯癥狀。第2頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)①近端胃張力性收縮減弱,容受性舒張功能下降;②胃竇收縮幅度降低,頻率減少;③胃推進(jìn)性蠕動(dòng)減慢或消失;④胃固體和液體排空延遲;⑤移行性運(yùn)動(dòng)復(fù)合波(migratingmotorcomplex,MMC)Ⅲ相缺如或幅度明顯降低;⑥幽門功能失調(diào),緊張性和時(shí)相性收縮頻率增加;⑦胃電節(jié)律紊亂;⑧胃擴(kuò)張感覺閥值降低,造成餐后胃運(yùn)動(dòng)異常。第3頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)的概念概念拆分及故名思意：移行性——代表一種向前的推進(jìn)行運(yùn)動(dòng)復(fù)合——非單消化道的單一運(yùn)動(dòng)如小腸分節(jié)運(yùn)動(dòng)、大腸袋裝往返、單一蠕動(dòng)等。在清醒空腹?fàn)顟B(tài)下胃腸出現(xiàn)靜息與收縮循環(huán)往復(fù)的周期性運(yùn)動(dòng)。第4頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)的兩特點(diǎn)：時(shí)相性及移行性時(shí)相表Ⅰ相——為間斷蠕動(dòng)期，胃腸偶出現(xiàn)間斷性收縮，胃基本無運(yùn)動(dòng)，各運(yùn)動(dòng)之間不具有明顯傳遞性。Ⅱ相——是胃腸不規(guī)則收縮期，這一階段胃腸開始有散發(fā)的蠕動(dòng)收縮波，具有推進(jìn)性，并逐漸增強(qiáng)活躍。（小于2/minintheantrumand,小于10/minintheduodenum.）Ⅲ相——是胃腸規(guī)則的強(qiáng)烈收縮期，至少有2個(gè)相鄰側(cè)孔連接傳感器發(fā)生持續(xù)30s以上成簇的、連續(xù)有節(jié)律，且同一測(cè)壓孔記錄為波形大小、頻率一致時(shí)相波。胃3次/min，十二指腸12次/minⅣ相為——收縮消退期，活躍漸減弱，無節(jié)律，過渡至1相靜息期。

圖例所標(biāo)為最大值[YvetteC.Luiking,MigratingmotorcomplexcycledurationisdeterminedbygastricorduodenaloriginofphaseIII，AmJPhysiolGastrointestLiverPhysiol275:G1246-G1251,1998.][周呂，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床，1999，19(2)，97-98]第5頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)的兩特點(diǎn)：時(shí)相性及移行性移行性：MMC的第Ⅲ相蠕動(dòng)收縮波可以從胃體移行至胃竇—十二指腸—空腸—回腸。MMCⅢ相以每分鐘5一10cm的速度向遠(yuǎn)端擴(kuò)布，約90min后可到達(dá)回腸末端。當(dāng)一個(gè)收縮波到達(dá)回腸末端時(shí)，另一個(gè)收縮波又在胃和十二指腸出現(xiàn)。有時(shí)收縮波從胃并不擴(kuò)布到回腸，而是在近端小腸就消失了。見右圖。

[YvetteC.Luiking,MigratingmotorcomplexcycledurationisdeterminedbygastricorduodenaloriginofphaseIII，AmJPhysiolGastrointestLiverPhysiol275:G1246-G1251,1998.]第6頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)的兩特點(diǎn)：時(shí)相性及移行性第7頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)的意義1.MMC起胃腸“清道夫”的作用（大塊食物、膽汁）2.MMC促進(jìn)胃、幽門、小腸和膽道運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)性3.MMC為消化期作準(zhǔn)備（聯(lián)系機(jī)械和化學(xué)）4.MMC可防止胃腸道細(xì)菌過度增長(zhǎng)5.MMC發(fā)出饑餓信號(hào)

[GarethJ.Sanger1,PerM.Hellstr.m2andErikN.slund3_Thehungrystomach:physiology,disease,anddrugdevelopmentopportunities,frontierinpharmacology,ReviewArticle,2011.2.18]

第8頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)的啟動(dòng)及調(diào)節(jié)因素啟動(dòng)因素——70年代末期，提出胃動(dòng)素波動(dòng)釋放的峰值與MMCⅢ相出現(xiàn)一致，90年代再次證明胃動(dòng)素對(duì)胃MMC影響在于直接通過胃肌間神經(jīng)元的胃動(dòng)素受體起作用。其后發(fā)現(xiàn)了胃動(dòng)素神經(jīng)元及神經(jīng)纖維。調(diào)節(jié)因素——腸神經(jīng)系中的5-HT是調(diào)控MMC周期及Ⅲ相擴(kuò)布的重要神經(jīng)遞質(zhì)。亦有人提出MMCⅢ相時(shí)，血中5-HT的釋放高峰先于胃動(dòng)素出現(xiàn)。而抑制信使物質(zhì)NO（CNS、ENS均存在）被研究表明其為維持小腸Ⅰ相的重要遞質(zhì)。第9頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)的啟動(dòng)及調(diào)節(jié)因素MMC被指與以下激素：胃動(dòng)素（+）、ghrelin(+)、胰島素(postprandial)、乙酰膽堿、降鈣素、神經(jīng)降壓素(postprandial)、P物質(zhì)(+)、胰多肽(+)、生長(zhǎng)激素釋放激素、前列腺素、促胰液素(-)、縮膽囊素(postprandial)、5-羥色胺(+)、多巴胺、去甲腎上腺素(+)、阿片類(+)、腸血管活性肽(-)、蛙皮素(postprandial)、一氧化氮(-)。分別來自中樞、周圍、腸神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)及各種腸腔粘膜所分泌的物質(zhì)。[GLINDBERG,NitricoxideandthemigratingmotorComplex,DivisionofGastroenterologyandHepatology,Gut1999;44:6–7]靜脈給予胃動(dòng)素、紅霉素（分子結(jié)構(gòu)類似胃動(dòng)素）或是ghrelin能夠激發(fā)MMCIII相在胃竇部的發(fā)生，但如果切除了迷走神經(jīng)，胃的MMC規(guī)律模式就被廢除了，然小腸的仍然存在。靜脈給予無羥色胺或者生長(zhǎng)激素抑制素能夠激發(fā)MMCIII相在十二指腸部的發(fā)生。[TetsuroOhno,EritoMochiki,andHiroyukiKuwanoTheRolesofMotilinandGhrelininGastrointestinalMotility，HindawiPublishingCorporationInternationalJournalofPeptidesVolume2010,2-6][EvelineDeloose，PieterJanssenThe，migratingmotorcomplex:controlmechanismsanditsroleinhealthanddisease，NatureReviewsGastroenterologyandHepatology9,271-285(May2012)|doi:10.1038/nrgastro.2012.57]第10頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)的啟動(dòng)及調(diào)節(jié)因素腸神經(jīng)系統(tǒng)被反復(fù)證明是MMC的調(diào)節(jié)和擴(kuò)布的機(jī)制，并表示具有起搏功能的ICC-MY在MMCs是可以不需要的。予以5-羥色胺受體激動(dòng)劑能夠促進(jìn)一個(gè)早期的MMC腸段的III相，但抑制胃段的III相，并能夠抑制紅霉素引起的III相，降低血漿生長(zhǎng)抑素的濃度。在胃輕癱、假性腸梗阻、腸道細(xì)菌移位時(shí)，MMC失去原有規(guī)律性。功能性消化不良，研究者指出，其MMCⅡ相延長(zhǎng)，Ⅲ相部分異常，餐后運(yùn)動(dòng)功能部分減弱部分亢進(jìn)，并與癥狀評(píng)分沒有一個(gè)有意義的正相關(guān)。第11頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制1.神經(jīng)病變2.Cajal間質(zhì)細(xì)胞缺失或減少3.胃平滑肌形態(tài)學(xué)改變4.高血糖5.胃腸激素失調(diào)6.微血管病變第12頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)病變神經(jīng)病變可能發(fā)生于：自主神經(jīng)：胃迷走神經(jīng)損傷被認(rèn)為在糖尿病性胃輕癱的發(fā)病中起重要作用。腸神經(jīng)系統(tǒng)(ENS)：對(duì)消化間期MMC起重要調(diào)控作用。糖尿病患者ENS軸突出現(xiàn)階段性脫髓鞘改變。受體和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能異常第13頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Cajal間質(zhì)細(xì)胞缺失或減少Cajal間質(zhì)細(xì)胞是胃腸道的起搏細(xì)胞,其不僅能起搏有節(jié)律的胃電活動(dòng),還能將產(chǎn)生的電節(jié)律傳遞給平滑肌細(xì)胞。張亞萍等應(yīng)用透射電鏡觀察糖尿病大鼠腸道Cajal間質(zhì)細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu),發(fā)現(xiàn)其與其他細(xì)胞間的縫隙連接顯著減少、結(jié)構(gòu)破壞、連接松散,線粒體腫脹、空泡樣變、溶解,胞質(zhì)廣泛溶解,細(xì)胞器減少,認(rèn)為這些結(jié)構(gòu)改變與其功能改變密切相關(guān),Cajal間質(zhì)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的變化很可能是糖尿病胃腸功能紊亂的病因之一。[張亞萍,張寬學(xué),羅金燕,等.糖尿病大鼠腸道Cajal間質(zhì)細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化的研究.中華內(nèi)科雜志,2002,41(5):310-312.]第14頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月胃平滑肌形態(tài)學(xué)改變糖尿病大鼠胃環(huán)行肌和縱行肌均變薄,以縱行肌變薄為著。張亞萍等觀察到糖尿病胃腸功能紊亂模型鼠胃竇平滑肌細(xì)胞排列紊亂,胞質(zhì)大量溶解,線粒體腫脹、空泡變性。由于肌細(xì)胞之間的排列不能協(xié)調(diào)一致,同時(shí)細(xì)胞內(nèi)線粒體出現(xiàn)病變,使肌細(xì)胞能量供應(yīng)受到限制,導(dǎo)致平滑肌協(xié)調(diào)收縮能力減弱,引發(fā)胃腸功能紊亂。[張亞萍,高革,張寬學(xué),等.糖尿病胃腸功能紊亂模型胃腸道超微結(jié)構(gòu)變化的研究.臨床消化病雜志,2002,14(4):150-152.]第15頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高血糖血糖增高可抑制胃排空,而胃排空抑制又使血糖濃度不易控制,從而形成惡性循環(huán)。①高血糖能抑制健康人和糖尿病患者消化間期MMC的產(chǎn)生,使MMC消失、減弱或發(fā)生變異。血糖水平≥15mmol/L可抑制MMCⅢ相出現(xiàn),導(dǎo)致MMCⅢ相缺如。②高血糖可誘發(fā)胃電節(jié)律紊亂,并降低胃竇部動(dòng)力。③高血糖可減慢正常人固體和液體胃排空速度,減慢程度與血糖水平有關(guān)。④高血糖可抑制促胃動(dòng)力藥對(duì)胃排空的促進(jìn)作用,血糖控制程度與促胃動(dòng)力藥的療效密切相關(guān)第16頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月胃腸激素失調(diào)①胃動(dòng)素:是一種興奮胃腸運(yùn)動(dòng)的腦腸肽。②胃泌素:主要作用為刺激胃酸分泌、營(yíng)養(yǎng)和刺激胃竇部運(yùn)動(dòng)。③血管活性腸肽(VIP):VIP是ENS的抑制性遞質(zhì),對(duì)胃體部的階段性收縮和自發(fā)性或由乙酰膽堿誘發(fā)的幽門收縮均有抑制作用,故可抑制胃排空。④生長(zhǎng)抑素(SS):SS是一種對(duì)胃腸運(yùn)動(dòng)具有廣泛抑制作用的腦腸肽。⑤P物質(zhì)(SP):SP是一種促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng)的遞質(zhì),對(duì)消化道平滑肌具有強(qiáng)烈刺激作用,可增加胃腸蠕動(dòng)。⑥生長(zhǎng)素(ghrelin):具有促進(jìn)胃腸功能的作用。第17頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月微血管病變糖尿病性微血管病變可見于眼、腎臟、神經(jīng)等全身多處部位,也可見于消化道,可造成局部缺血而致胃壁平滑肌細(xì)胞變性,從而影響平滑肌的正常舒縮功能。微循環(huán)障礙會(huì)影響自主神經(jīng)和ENS的微循環(huán)灌注,對(duì)胃輕癱的發(fā)生、發(fā)展可能起促進(jìn)作用。第18頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷標(biāo)準(zhǔn)①糖尿病病史;②存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀;③內(nèi)窺鏡和鋇餐檢查排除機(jī)械性梗阻;④同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖(EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。第19頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月DGP的治療飲食調(diào)理

患者以流質(zhì)或半流飲食為主，控制糖水平避免其反復(fù)波動(dòng)，因?yàn)槲概趴账俾蕦?duì)于血糖的變化極其敏感。

避免飲酒和吸煙，因?yàn)閮烧叨紩?huì)降低胃竇的收縮功能。第20頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月DGP的治療藥物治療1.止吐藥：

一類常用的止吐藥是吩噻嗪類，常用的是丙氯拉嗪。第21頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月DGP

的治療藥物治療2.促胃動(dòng)力藥物：第一代:鹽酸甲氧氯普胺,1964年合成的中樞與外周多巴胺受體拮抗藥。第二代:多潘立酮(嗎丁啉),是首個(gè)外周多巴胺受體拮抗藥。第三代:西沙必利和莫沙必利,是通過對(duì)5-羥色胺(5-HT)不同受體的多重作用來實(shí)現(xiàn)促動(dòng)力作用。第四代:伊托必利,通過阻斷DA2受體和抑制乙酰膽堿酯酶活性,不僅能刺激乙酰膽堿的釋放,還能抑制其降解,從而發(fā)揮促胃腸動(dòng)力作用,尤其對(duì)上消化道促動(dòng)力作用選擇性較高。第22頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月DGP的治療藥物治療2.促胃動(dòng)力藥物：第一代:鹽酸甲氧氯普胺,1964年合成的中樞與外周多巴胺受體拮抗藥。第二代:多潘立酮(嗎丁啉),是首個(gè)外周多巴胺受體拮抗藥。第三代:西沙必利和莫沙必利,是通過對(duì)5-羥色胺(5-HT)不同受體的多重作用來實(shí)現(xiàn)促動(dòng)力作用。第四代:伊托必利,通過阻斷DA2受體和抑制乙酰膽堿酯酶活性,不僅能刺激乙酰膽堿的釋放,還能抑制其降解,從而發(fā)揮促胃腸動(dòng)力作用,尤其對(duì)上消化道促動(dòng)力作用選擇性較高。第23頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月DGP的治療藥物治療3.大環(huán)內(nèi)脂類抗生素

如紅霉素、阿奇霉素具有促胃動(dòng)素受體激動(dòng)劑的活性，因?yàn)楹芸炀彤a(chǎn)生耐藥性，所以紅霉素通常都是短期使用。第24頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月DGP的治療藥物治療4.三環(huán)類抗抑郁劑

有限的數(shù)據(jù)表明低劑量三環(huán)類抗抑郁藥可以緩解糖尿病患者的慢性惡心和嘔吐癥狀。第25頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月DGP的治療藥物治療5.注射A型肉毒毒素A型肉毒毒素是一種細(xì)菌毒素，抑制乙酰膽堿的釋放，因此肉毒桿菌毒素注射可以緩解胃幽門痙攣。第26頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月DGP的治療胃內(nèi)安置起搏器最近FDA批準(zhǔn)的一項(xiàng)治療措施是于胃內(nèi)安置起搏器。在一些開放研究中，平均隨訪時(shí)間3．7～4．3年，此法可改善患者的癥狀(尤其是惡心和嘔吐)，縮短住院時(shí)間，提高患者的生活質(zhì)量。第27頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月DGP的治療其他治療措施對(duì)于藥物治療無效的DGP患者可以考慮腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，少數(shù)患者因?yàn)樘弁?、胃脹氣或繼發(fā)腹壁感染而不能耐受腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)時(shí)，可以考慮腸外營(yíng)養(yǎng)。中藥、針灸與艾灸相結(jié)合對(duì)于難治性DGP患者：可采用外科手術(shù)治療，如胃底折疊術(shù)、幽門成形術(shù)。第28頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腸氣囊腫病

第29頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腸氣囊腫病腸氣囊腫(PCI)又稱為囊樣腸積氣，是胃腸道的黏膜下或漿膜下出現(xiàn)氣性囊腫，它可累及從食管至直腸的全部或部分胃腸道，但臨床主要發(fā)病在小腸和結(jié)腸，亦可發(fā)生于腸系膜、大網(wǎng)膜、肝胃韌帶和其他部位?？蓪?dǎo)致腹脹、腹瀉、腹痛等癥狀，病因不清，比較罕見。腸氣囊腫是以黏膜下或漿膜下含有多個(gè)充氣性囊腫為特征，氣囊腫可多可少，可大可小，如囊腫既小又少可不引起任何癥狀。但由于腸氣囊腫癥只15%為原發(fā)性，85%為繼發(fā)性。在我國(guó)多發(fā)生于新疆、青海等地?？砂l(fā)生在任何年齡，以30～60歲之間較多見。男女之比3∶1～4∶1。第30頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)①疾病的某一時(shí)期，由于囊腫較多可出現(xiàn)發(fā)作性腹瀉，糞質(zhì)稀，有較多黏液和氣泡，小腸多發(fā)氣囊腫時(shí)，可出現(xiàn)吸收不良綜合征表現(xiàn);②患者可有腹部不適或脹痛，伴有便秘或便條變細(xì);③嚴(yán)重者，有大的氣囊腫可出現(xiàn)不全或完全性腸梗阻;④偶爾可發(fā)生小腸麻痹、腸套疊或腸扭轉(zhuǎn);⑤漿膜下氣囊腫破裂時(shí)，可發(fā)生氣腹，患者腹部脹滿或伴有疼痛，但此時(shí)只有氣腹體征，而無腹膜炎表現(xiàn);⑥腹部觸診時(shí)偶可觸及有彈性的腫塊，多在左下腹。第31頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制①細(xì)菌學(xué)說：腸壁淋巴管內(nèi)細(xì)菌感染、過度繁殖，產(chǎn)生大量氣體（氣體培養(yǎng)出產(chǎn)氣莢膜狀芽孢桿菌），通過腸壁擴(kuò)散而形成；②機(jī)械學(xué)說：因黏膜損傷，腸內(nèi)高壓時(shí)，氣體從黏膜裂隙處壓入黏膜或漿膜下層而形成氣囊；③肺部學(xué)說：有慢性阻塞性肺部疾病者，氣體可能自破裂的肺泡進(jìn)入縱隔，并沿主動(dòng)脈及腸系膜血管周圍進(jìn)入腸系膜、胃腸韌帶和腸壁漿膜下；④營(yíng)養(yǎng)失調(diào)：有學(xué)者在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察到營(yíng)養(yǎng)缺乏可導(dǎo)致動(dòng)物發(fā)生腸氣囊腫。第32頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月影像檢查（1）腹部平片2/3的患者可以通過腹平片診斷。采取臥位及直立位平片，攝片前宜清潔灌腸。當(dāng)氣囊小、數(shù)量又少時(shí)，多無特征性表現(xiàn)。若氣囊大而多，尤其位于漿膜下，則可見：①充氣腸曲的邊緣可見聚簇或波浪狀的連續(xù)囊狀透光區(qū)，大小不等，自粟粒至葡萄大小，直徑通常1～2cm。②氣囊破裂形成氣腹時(shí)，立位片可見膈下游離氣體，發(fā)生率在小腸型約為15%，結(jié)腸型約為2%。③間位腸曲征(Chilaiditi’ssign)是氣腹時(shí)氣體積于橫膈和肝或胃底之間，使膈升高，肝或胃底下降，造成相當(dāng)大的間隙，充氣的腸曲易上升而進(jìn)入間隙內(nèi)，形成間位腸曲，氣囊腫的腸曲更易形成間位，使腸壁的囊狀透光區(qū)顯示更清晰，此征出現(xiàn)對(duì)該病診斷幫助甚大。第33頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月影像檢查(2)鋇灌腸可明確氣囊腫的分布部位及范圍，表現(xiàn)為在充鋇腸腔邊緣有大小不等的囊狀透光區(qū)，成串成簇分布，位于腸壁各層，其透光度不同于息肉和腫瘤，如氣囊在漿膜下，透光區(qū)常位于充鋇腸腔輪廓之外緣。若氣囊凸入腸腔之內(nèi)，則在腸腔邊緣可見較透亮的息肉樣的充盈缺損。第34頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月影像檢查(3)腹部超聲

表現(xiàn)為在增厚的腸壁中可見多發(fā)和固定的線狀或不規(guī)則形高回聲區(qū)。若應(yīng)用高頻超聲探頭則更加有利于診斷。(4)腹部CT

可顯示黏膜下或漿膜下多個(gè)囊樣透光區(qū)，有助于與腹部、盆腔其他疾病鑒別。如應(yīng)用螺旋CT多層次掃描，并口服造影劑可提高PCI的診斷率。第35頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)腸鏡檢查結(jié)腸鏡可以明確病變性質(zhì)?？梢姸鄠€(gè)囊狀、葡萄狀隆起，表面略顯蒼白而透明囊性病變，大小可以從幾毫米到幾