臨床醫(yī)學概要缺血性腦血管病

臨床醫(yī)學概要缺血性腦血管病第一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五概述本節(jié)要求：掌握腦血管病、腦卒中的概念。掌握急性腦血管病的分類。熟悉腦血管病的病因。熟悉腦血管的解剖特點。了解腦血管病的危險因素。第二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五神經(jīng)病學是臨床醫(yī)學的一個分支，是研究神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病因、病理、病理生理、癥狀、診斷、治療及預防的一門科學。神經(jīng)系統(tǒng)疾病的主要癥狀表現(xiàn)：為運動、感覺、反射和植物神經(jīng)機能障礙。3第三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五常見病因:感染、外傷、血管性疾病、中毒、代謝障礙、腫瘤、變性疾病、先天性疾病和寄生蟲病等。

4第四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五第一節(jié)腦血管病一、概述腦血管疾?。褐赣筛鞣N原因?qū)е碌募甭阅X血管病變。腦卒中：指由于急性腦循環(huán)障礙所致的局限或全面性腦功能缺損綜合征。（急性腦血管病事件、腦血管意外、中風）第五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五二、流行病學1.重要的常見病、多發(fā)病心臟病、腦卒中和惡性腫瘤是目前世界上多數(shù)國家造成人口死亡的三大病因。心腦血管病占我國死亡總數(shù)的40-50%,腦血管病居死因順位的第一、二位。第六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五

危害很大的難治病急性腦血管病有三高：發(fā)病率高病死率高致殘率高第七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五?發(fā)病率:120～180/10萬人口每年新發(fā)病例:>200萬?死亡率:80～130/10萬人口每年死亡病例:>150萬?患病率:400～700/10萬人口全國腦卒中患者:600～700萬第八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五三、腦血管病的病因血管壁病變心臟病和血流動力學改變血液成分和血液流變學改變其他病因第九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五1.血管壁病變動脈粥樣硬化&高血壓性動脈硬化--最常見動脈炎--結(jié)核性\梅毒性\結(jié)締組織病先天性血管病--動脈瘤\血管畸形血管損傷--外傷\顱腦手術藥物\毒物\惡性腫瘤所致2.心臟病&血流動力學改變高血壓\低血壓&血壓急驟波動心功能障礙\傳導阻滯\瓣膜病\心肌病心律失常,特別是房顫第十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五4.其他病因空氣\脂肪\癌細胞&寄生蟲栓子腦血管痙攣\受壓\外傷等病因不明3.血液成份&血液流變學改變高粘血癥(脫水\紅細胞增多癥\高纖維蛋白原血癥\白血病等)

凝血機制異常(抗凝劑\口服避孕藥\DIC等)第十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五四、危險因素可干預：高血壓、糖尿病、心臟病、高同型半胱氨酸血癥、TIA或腦卒中史、高脂血癥、肥胖、無癥狀頸動脈狹窄、酗酒、吸煙、抗凝治療、腦動脈炎不可干預：年齡、性別、種族、遺傳因素第十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五腦血管病的危險因素年齡(age)>55歲

家族史(heredity)

高血壓(hypertention)

高血脂

心臟病(heartdisease)

眼底動脈硬化糖尿病(diabetes)

血液學因素

無癥狀性頸動脈狹窄

吸煙(smoking)

飲酒(alcoholism)

飲食因素(food)

超重(overweight)

口服避孕藥第十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五關于飲酒的建議：1、對不喝酒者不提倡用開始喝酒來預防心腦血管病；2、喝酒者應適度，不可酗酒；3、男性飲酒者每天喝白酒應＜50ml（一兩），啤酒＜640ml（一瓶），葡萄酒＜200ml（四兩）；女性飲酒量應減半，孕婦禁止飲酒。第十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五五、我國腦血管疾病分類（草案）Ⅰ.顱內(nèi)出血1.頸動脈系統(tǒng)1.蛛網(wǎng)膜下腔出血2.椎-基底動脈系統(tǒng)2.腦出血Ⅳ.腦供血不足3.硬膜外出血Ⅴ.高血壓腦病4.硬膜下出血Ⅵ.顱內(nèi)動脈瘤Ⅱ.腦梗死（頸動脈系統(tǒng)及椎基底動脈系統(tǒng)）Ⅶ.顱內(nèi)血管畸形1.腦血栓形成Ⅷ.腦動脈炎2.腦栓塞Ⅸ.腦動脈盜血綜合征3.腔隙性梗死Ⅹ.顱內(nèi)異常血管網(wǎng)癥4.血管性癡呆Ⅺ.顱內(nèi)靜脈竇及腦靜脈血栓形成Ⅲ.短暫性缺血發(fā)作Ⅻ.腦動脈硬化癥第十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五腦血管疾病缺血性CVD出血性CVDTIA腦梗死腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血腦血栓形成腦栓塞腔隙性腦梗死第十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五六、腦血管解剖特點第十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）：供應眼部和大腦半球前3/5(額葉、顳葉、頂葉和基底節(jié))

眼動脈脈絡膜前動脈后交通動脈大腦前動脈大腦中動脈第十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五

脊髓后動脈脊髓前動脈延髓動脈小腦后下動脈

椎動脈分支

基底動脈分支

小腦前下動脈腦橋支內(nèi)聽動脈小腦上動脈大腦后動脈椎基動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）:

供應大腦半球后2/5（枕葉和顳葉內(nèi)側(cè)）、全部腦干和小腦、丘腦、內(nèi)囊后肢后1/3第十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五第二十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五第二十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五頸動脈與

椎-基動脈第二十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五腦底動脈第二十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五Willis環(huán)及其分支第二十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五第二十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五七、腦卒中的臨床表現(xiàn)1．最大特點突然起病，很快出現(xiàn)以下癥狀、體征。2．全腦癥狀（彌漫、非定位狀）：頭痛、嘔吐、意識障礙。3．神經(jīng)系統(tǒng)定位體征

三偏：偏癱、偏身感覺障礙、偏盲。（基底節(jié)區(qū)病變的典型表現(xiàn)）第二十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五八、腦血管病的診斷與治療原則診斷原則：根據(jù)病史、體格檢查、輔助檢查突然發(fā)病、迅速出現(xiàn)局部或全腦損害神經(jīng)影像檢查腦卒中危險因素第二十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五治療原則：挽救生命降低殘疾預防復發(fā)提高生活質(zhì)量第二十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五一級預防：發(fā)病前的預防，即通過早期改變不健康的生活方式，積極主動地控制各種危險因素，從而達到使腦血管病不發(fā)生或推遲發(fā)病年齡的目的。二級預防：針對發(fā)生過一次或多次腦血管意外的患者，通過尋找意外事件發(fā)生的原因，治療可逆性病因，糾正所有可干預的危險因素，從而達到預防或降低再次發(fā)生卒中的危險、減輕殘疾程度的目的。九、腦血管病的預防第二十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五Transientischemicattack

二、短暫性腦缺血發(fā)作第三十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五因腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或視網(wǎng)膜功能障礙臨床癥狀一般不超過1小時內(nèi)緩解，最長不超過24小時不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀結(jié)構(gòu)性影像學(CT、MRI)檢查無責任病灶凡臨床癥狀持續(xù)超過1小時且神經(jīng)影像學檢查有明確病灶者不宜稱為TIA二、短暫性腦缺血發(fā)作

概述

第三十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五TIA的發(fā)病與動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變及血流動力學變化等多種病因及多種途徑有關，主要的發(fā)病機制有：血流動力學說微栓子學說二、短暫性腦缺血發(fā)作

病因及發(fā)病機制

第三十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五各種原因(如動脈硬化和動脈炎等)所致的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)或椎-基底動脈系統(tǒng)的動脈嚴重狹窄—血壓的急劇波動導致原來靠側(cè)枝循環(huán)維持的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血此型TIA的臨床癥狀比較刻板，發(fā)作頻度較高，每天或每周可有數(shù)次發(fā)作，每次發(fā)作持續(xù)時間多不超過10min1.血液動力學說二、短暫性腦缺血發(fā)作

病因及發(fā)病機制

第三十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五微栓子主要來源動脈粥樣硬化的不穩(wěn)定斑塊附壁血栓的破碎脫落瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及膽固醇結(jié)晶2.微栓子學說二、短暫性腦缺血發(fā)作

病因及發(fā)病機制

第三十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五微栓子阻塞小動脈常導致其供血區(qū)域腦組織缺血，當栓子破碎或溶解移向遠端時，血流恢復，癥狀緩解此型TIA的臨床癥狀多變，發(fā)作頻度不高，數(shù)周或數(shù)月發(fā)作一次，每次發(fā)作持續(xù)時間較長，可達數(shù)十分鐘至2小時二、短暫性腦缺血發(fā)作

病因及發(fā)病機制

第三十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五一般特點TIA好發(fā)于中老年人，男性多于女性，多伴高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病或高血脂等腦血管病危險因素發(fā)病突然，歷時短暫，最長時間不超過24小時局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙；恢復完全，不留后遺癥狀；反復發(fā)作，每次發(fā)作表現(xiàn)基本相似二、短暫性腦缺血發(fā)作

（二）臨床表現(xiàn)

第三十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五缺血對側(cè)肢體的單癱、輕偏癱、面癱和舌癱可伴有偏身感覺障礙和對側(cè)同向偏盲優(yōu)勢半球受損常出現(xiàn)失語和失用非優(yōu)勢半球受損可出現(xiàn)空間定向障礙1.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA

(1)大腦中動脈(MCA)供血區(qū)的TIA二、短暫性腦缺血發(fā)作

臨床表現(xiàn)

第三十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五(2)大腦前動脈(ACA)供血區(qū)TIA(3)頸內(nèi)動脈(ICA)主干TIA人格和情感障礙、對側(cè)下肢無力眼動脈交叉癱Horner交叉癱二、短暫性腦缺血發(fā)作

臨床表現(xiàn)

第三十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五(2)可有單側(cè)或雙側(cè)面部、口周麻木，或伴有對側(cè)肢體癱瘓、感覺障礙，呈現(xiàn)典型或不典型的腦干缺血綜合征

2.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA

(1)眩暈、平衡障礙、眼球運動異常和復視二、短暫性腦缺血發(fā)作

臨床表現(xiàn)

第三十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五①跌倒發(fā)作(dropattack)患者轉(zhuǎn)頭或仰頭時，下肢突然失去張力而跌倒，無意識喪失，?？珊芸熳孕姓酒鹣迪虏磕X干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血所致

(3)特殊表現(xiàn)的臨床綜合征：二、短暫性腦缺血發(fā)作

臨床表現(xiàn)

第四十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五②短暫性全面性遺忘癥(TGA)發(fā)作時出現(xiàn)短時間記憶喪失，病人對此有自知力，持續(xù)數(shù)分至數(shù)十分鐘發(fā)作時對時間、地點定向障礙，但談話、書寫和計算能力正常大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統(tǒng)的顳葉海馬、海馬旁回和穹隆所致

二、短暫性腦缺血發(fā)作

臨床表現(xiàn)

第四十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五③

雙眼視力障礙發(fā)作雙側(cè)大腦后動脈距狀支缺血導致枕葉視皮層受累，引起暫時性皮質(zhì)盲二、短暫性腦缺血發(fā)作

臨床表現(xiàn)

第四十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五CT或MRI檢查大多正常，部分病例(發(fā)作時間＞60min者)于彌散加權(quán)MRI可見片狀缺血灶CTA、MRA及DSA可見血管狹窄、動脈粥樣硬化斑TCD可發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)動脈狹窄，并可進行血流狀況評估和微栓子監(jiān)測血常規(guī)和生化檢查是必要的神經(jīng)心理學檢查可能發(fā)現(xiàn)輕微的腦功能損害二、短暫性腦缺血發(fā)作

輔助檢查

第四十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五大多數(shù)TIA患者就診時臨床癥狀已消失，診斷主要依靠病史中老年患者突然出現(xiàn)局灶性腦功能損害癥狀，符合頸動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)及其分支缺血表現(xiàn)，并在短時間內(nèi)癥狀完全恢復(多不超過1小時)，應高度懷疑為TIAPWI/DWI、CTP和SPECT有助TIA的診斷

1.TIA的診斷

二、短暫性腦缺血發(fā)作

診斷及鑒別診斷第四十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五特別是單純部分發(fā)作，常表現(xiàn)為持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘的肢體抽搐或麻木針刺感，從軀體的一處開始，并向周圍擴展

可有腦電圖異常CT/MRI檢查可能發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)局灶性病變

2.TIA的鑒別診斷

癲癇的部分性發(fā)作二、短暫性腦缺血發(fā)作

診斷及鑒別診斷第四十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐與椎-基底動脈TIA相似，但每次發(fā)作持續(xù)時間往往超過24小時伴有耳鳴、耳阻塞感，反復發(fā)作后聽力減退等癥狀除眼球震顫外，無其他神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。發(fā)病年齡多在50歲以下

2.TIA的鑒別診斷

二、短暫性腦缺血發(fā)作

診斷及鑒別診斷梅尼埃病第四十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五嚴重心律失常如室上性心動過速、多源性室性早搏、室速或室顫、病態(tài)竇房結(jié)綜合征等可因陣發(fā)性全腦供血不足，出現(xiàn)頭昏、暈倒和意識喪失，但常無神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀和體征動態(tài)心電圖監(jiān)測、超聲心動圖檢查常有異常發(fā)現(xiàn)阿-斯綜合征(Adams-Strokessyndrome)

2.TIA的鑒別診斷

二、短暫性腦缺血發(fā)作

診斷及鑒別診斷第四十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五

顱內(nèi)腫瘤、膿腫、慢性硬膜下血腫、腦內(nèi)寄生蟲等亦可出現(xiàn)類似TIA發(fā)作癥狀原發(fā)或繼發(fā)性自主神經(jīng)功能不全亦可因血壓或心律的急劇變化出現(xiàn)短暫性全腦供血不足，出現(xiàn)發(fā)作性意識障礙基底動脈型偏頭痛，常有后循環(huán)缺血發(fā)作，應注意排除

2.TIA的鑒別診斷

其他二、短暫性腦缺血發(fā)作

診斷及鑒別診斷第四十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五常用的TIA危險分層工具為ABCD2評分，見表8-2。癥狀發(fā)作在72小時內(nèi)并存在以下情況之一者，建議入院治療：①ABCD2評分>3分；②ABCD2評分0～2分，但TIA系統(tǒng)檢查門診不能在2天之內(nèi)完成；③ABCD2評分0～2分，并有其他證據(jù)提示癥狀由局部缺血造成，如DWI已顯示對應小片狀缺血灶。TIA是急癥TIA發(fā)病后2～7天內(nèi)為卒中的高風險期，對患者進行緊急評估與干預可以減少卒中的發(fā)生

1.TIA短期卒中風險評估

二、短暫性腦缺血發(fā)作

治療要點：

第四十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五

表8-2TIA的ABCD2評分

TIA的臨床特征得分年齡（A）＞60歲1血壓（B）收縮壓＞140或舒張壓＞90mmHg1臨床癥狀（C）單側(cè)無力2

不伴無力的言語障礙1癥狀持續(xù)時間（D）＞60分鐘210~59分鐘1糖尿?。―）有1二、短暫性腦缺血發(fā)作

治療

第五十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五（1）抗血小板聚集劑：非心源性栓塞性TIA推薦抗血小板治療。①阿司匹林75~150mg/d，餐后服用②氯吡格雷75mg/d，PO

③小劑量阿司匹林和緩釋的雙嘧達莫（分別為25mg和200mg，2次/d）2.藥物治療二、短暫性腦缺血發(fā)作

治療原則：去除病因和誘因，控制危險因素，減少和預防復發(fā)，保護腦功能。

第五十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五（2）抗凝藥物：心源性栓塞性TIA可采用抗凝治療。主要包括肝素、低分子肝素和華法令。①卒中高度風險的TIA患者應選用半衰期較短和較易中和抗凝強度的肝素；②頻繁發(fā)作的TIA或椎-基底動脈系統(tǒng)TIA患者，對抗血小板聚集劑治療無效的病例可考慮抗凝治療；

二、短暫性腦缺血發(fā)作

治療

第五十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五③對瓣膜置換術后已服用足量口服抗凝劑治療的TIA患者也可加用小劑量阿司匹林或雙嘧達莫聯(lián)合治療

在口服抗凝劑等期間，應動態(tài)監(jiān)測凝血功能，根據(jù)結(jié)果調(diào)整用藥量！一般在短期使用肝素后改為華法林口服抗凝劑治療，華法林治療目標為國際標準化比值（internationalnormalizedratio，INR）達到2～3，用藥量根據(jù)結(jié)果調(diào)整。二、短暫性腦缺血發(fā)作

治療

第五十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五擴容治療：糾正低灌注，適用于血流動力型TIA溶栓治療：對于新近發(fā)生的符合傳統(tǒng)TIA定義的患者，雖神經(jīng)影像學檢查發(fā)現(xiàn)有明確的腦梗死責任病灶，但目前不作為溶栓治療的禁忌證。在臨床癥狀再次發(fā)作時，若臨床已明確診斷為腦梗死，不應等待，應按照卒中指南積極進行溶栓治療二、短暫性腦缺血發(fā)作

治療

第五十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五其他①高纖維蛋白原血癥的TIA患者，可選用降纖酶治療或用巴曲酶。②老年TIA并有抗血小板聚集劑禁忌癥或抵抗性者可選用活血化瘀性中藥制劑治療二、短暫性腦缺血發(fā)作

治療

第五十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五3.TIA的外科治療二、短暫性腦缺血發(fā)作

治療

頸動脈或椎-基底動脈嚴重狹窄(>70％)的TIA患者，經(jīng)抗血小板聚集治療和/或抗凝治療效果不佳或病情有惡化趨勢者，可酌情選擇血管內(nèi)介入治療、動脈內(nèi)膜切除術或動脈搭橋術治療第五十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五未經(jīng)治療或治療無效的病例，部分發(fā)展為腦梗死，部分繼續(xù)發(fā)作，部分可自行緩解第一節(jié)短暫性腦缺血發(fā)作

預后

第五十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五腦梗死(cerebralinfarct)又稱缺血性腦卒中,是指各種原因所致腦部血液供應障礙，導致腦組織缺血、缺氧性壞死，而出現(xiàn)相應神經(jīng)功能缺損的一類臨床綜合征

腦梗死是卒中最常見類型，約占70%～80%概述三、腦梗死、腦血栓形成第五十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五腦梗死的臨床分型目前主要使用牛津郡社區(qū)卒中研究分型（Oxfordshirecommunitystrokeproject，OCSP）。①完全前循環(huán)梗死（totalanteriorcirculationinfarction,TACI）②部分前循環(huán)梗死（partialanteriorcirculationinfarction,PACI）③后循環(huán)梗死（posteriorcirculationinfarction,POCI）④腔隙性梗死（lacunarinfarction,LACI）三、腦血栓形成、腦梗死

概述第五十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五最常見的腦梗死類型，約占全部腦梗死的60％動脈粥樣硬化是本病的基本病因腦血栓形成臨床上主要指大動脈粥樣硬化型腦梗死病因及發(fā)病機制

三、腦血栓形成

第六十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五1.動脈硬化本病的基本病因，特別是動脈粥樣硬化，常伴高血壓病，二者互為因果，糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程腦動脈粥樣硬化主要發(fā)生在大動脈，以動脈分叉處多見病因及發(fā)病機制

一、腦血栓形成

第六十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五2.動脈炎結(jié)締組織病、抗磷脂抗體綜合征及細菌、病毒、螺旋體感染均可導致動脈炎癥，而使管腔狹窄或閉塞病因及發(fā)病機制

一、腦血栓形成

第六十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五3.其他少見原因藥源性：如可卡因、安非他明血液系統(tǒng)疾?。杭t細胞增多癥、血小板增多癥、彌漫性血管內(nèi)凝血、鐮狀細胞貧血蛋白C和蛋白S異常病因及發(fā)病機制

一、腦血栓形成

第六十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五腦淀粉樣血管病、moyamoya病、肌纖維發(fā)育不良和顱內(nèi)外(頸動脈、顱內(nèi)動脈和椎動脈)夾層動脈瘤極少數(shù)不明原因病因及發(fā)病機制

一、腦血栓形成

第六十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五（二）臨床表現(xiàn)1一般特點（1）動脈粥樣硬化——中、老年動脈炎——中、青年；（2）常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)??；（3）病前可有肢體無力及麻木、眩暈等TIA前驅(qū)癥狀；（4）神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀多在發(fā)病后10余小時或1~2天內(nèi)達到高峰；（5）除腦干梗死和大面積梗死外，大多數(shù)病人意識清楚或僅有輕度意識障礙。第六十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五

2腦梗死的臨床綜合征（1）頸內(nèi)動脈閉塞綜合征：病灶側(cè)單眼一過性黑蒙，偶可為永久性視力障礙，或病灶側(cè)Horner征；頸動脈搏動減弱，眼或頸部血管雜音；對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和偏盲等；主側(cè)半球受累可有失語癥，非主側(cè)半球受累可出現(xiàn)體象障礙；亦可出現(xiàn)暈厥發(fā)作或癡呆。第六十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五（2）椎-基底動脈閉塞綜合征：1）主干閉塞：引起腦干廣泛梗死，出現(xiàn)腦神經(jīng)、錐體束及小腦癥狀，如眩暈、嘔吐、共濟失調(diào)、瞳孔縮小、四肢癱瘓、肺水腫、消化道出血、昏迷、高熱等，常因病情危重死亡。第六十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五神經(jīng)影像學檢查（1）CT檢查發(fā)病后應盡快進行，雖早期有時不能顯示病灶，但對排除腦出血至關重要多數(shù)病例發(fā)病24小時后逐漸顯示低密度梗死灶，發(fā)病后2~15日可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶一、腦血栓形成

（三）輔助檢查第六十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五圖8-4示CT檢查:低密度腦梗塞病灶一、腦血栓形成

輔助檢查第六十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五大面積腦梗死有腦水腫和占位效應，出血性梗死呈混雜密度病后2~3周梗死吸收期，由于病灶水腫消失及吞噬細胞浸潤可與周圍正常腦組織等密度，CT上難以分辨，稱為“模糊效應”增強掃描有診斷意義，梗死后5~6日出現(xiàn)增強現(xiàn)象，1~2周最明顯，約90％的梗死灶顯示不均勻強化一、腦血栓形成

輔助檢查第七十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期五

2）核磁共振（MRI)MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號，出血性梗死時T1相有高信號混雜一、腦血栓形成

輔助檢查第七十一頁，共七十九頁，編