鄉(xiāng)鎮(zhèn)常見急性中毒的診斷與急救

鄉(xiāng)鎮(zhèn)常見急性中毒的診斷與急救1第一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五概述中毒由于吸入，進(jìn)食或人體接觸有毒物質(zhì)而引起的人體功能障礙或器質(zhì)性損害，甚至死亡。

毒物①職業(yè)性中毒②農(nóng)藥③生活性中毒1）藥物

2)有毒動植物

④物理因素所致疾病急性中毒慢性中毒第二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五化學(xué)因素金屬、類金屬刺激性氣體窒息性氣體有機(jī)溶劑和苯的氨基、硝基化合物高分子化合物農(nóng)藥藥物自然界中的元素、化合物三廢生物毒素第三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五食物中毒生物因素細(xì)菌有毒動植物化學(xué)物原因不明第四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五圖4-12有機(jī)磷、藥物、一氧化碳中毒急救流程

詢問病史、接觸史，判斷是否中毒（種類）緊急評估

有無氣道阻塞有無呼吸、頻率和程度有無脈搏神智是否清楚氣道阻塞●清除氣道異物，保持氣道通暢，大管徑管吸痰呼吸異?！駳夤芮虚_或插管無反應(yīng)心肺復(fù)蘇無脈搏第五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五無上述情況或經(jīng)處理解除危及生命的情況急救措施積極治療心跳呼吸驟停、休克、呼吸衰竭、嚴(yán)重心律失常、中毒性肺水腫、維持生命體征穩(wěn)定。有機(jī)磷中毒一氧化碳中毒藥物中毒對癥治療嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下送院，留觀24小時或入院。催吐、洗胃；對癥處理；抗休克治療；呼吸衰竭者機(jī)械通氣治療；心搏驟停者進(jìn)行心肺復(fù)蘇。第六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五表4-8急性中毒危險程度分級

危險程度分級主要臨床表現(xiàn)急救等級1.病情極其危重，患者已發(fā)生臨床死亡。意識喪失，呼吸停止、A.不必做皮膚黏膜發(fā)紺、大動脈詳細(xì)檢查，搏動消失、心音消失、立即行心肺血壓為0，瞳孔散大。復(fù)蘇。第七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五表4-8急性中毒危險程度分級

危險程度分級主要臨床表現(xiàn)急救等級2.（1）病情十分危重，發(fā)生心臟驟停及猝死的可能性較大（2）病情危重，患者有發(fā)生心臟驟停及猝死的可能性極度呼吸困難，皮膚黏膜B.邊做檢查發(fā)紺，大汗淋漓，煩躁不安，邊進(jìn)行收縮壓明顯下降，雙肺遍布現(xiàn)場急救濕羅音，咳粉紅色泡沫痰?？捎泻粑щy，皮膚黏膜B.邊做檢查發(fā)紺，大汗淋漓等表現(xiàn)，但邊進(jìn)行程度較輕，呼吸明顯加快或現(xiàn)場急救減慢，血氧飽和度下降第八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五表4-8急性中毒危險程度分級

危險程度分級主要臨床表現(xiàn)急救等級3.病情較重，但短時間內(nèi)危及患者生命的可能性較小4.病情較輕，患者無生命危險。昏迷、抽搐、惡心、C.檢查后嘔吐、瞳孔不等大、再急救流涎、腹痛、高熱、血壓波動大、消化道出血。頭痛、頭暈、腹痛、D.一般救治腹瀉、短暫意識、喪失、出汗。第九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五診斷思路

中毒所致疾病的診斷原則中毒所致疾病的特點

病因明確、與環(huán)境有關(guān)、特殊的臨床表現(xiàn)。一、病因明確，多數(shù)可測。二、靶部位三、劑量與效應(yīng)關(guān)系四、流行病學(xué)調(diào)查分析第十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五中毒所致疾病的診斷接觸史臨床表現(xiàn)實驗室檢查排除其他疾病

昏迷的鑒別1.肝昏迷2.糖尿病3.重癥感染4.顱內(nèi)病變5.中毒第十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五毒物代謝和中毒影響因素毒物進(jìn)入體內(nèi)的途徑胃腸道、呼吸道、皮膚、其他毒物的代謝（氧化、還原、水解、結(jié)合）毒物排泄的途徑腎臟、腸道、呼吸道、皮膚腺體、其他影響毒物作用的因素性質(zhì)：化學(xué)結(jié)構(gòu)、性狀、溶解度、溶劑、聯(lián)合作用、中毒環(huán)境、年齡等接觸、攝入量：進(jìn)入途徑、發(fā)病時間、毒作用表現(xiàn)、給藥速度、機(jī)體耐受性、第十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五化學(xué)物中毒機(jī)制

中毒機(jī)制①局部刺激、腐蝕作用②缺氧③麻醉作用④抑制酶的活力⑤干擾細(xì)胞或細(xì)胞器的功能⑥受體的競爭第十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五診斷原則*急性中毒及早診斷慢性中毒查找病因職業(yè)中毒慎重對待

依據(jù)1毒物接觸史2臨床表現(xiàn)3實驗室檢查毒物檢查和環(huán)境調(diào)查群體發(fā)病，臨床表現(xiàn)類似，有共同接觸史的疾病，要高度警惕中毒（或傳染?。┌l(fā)生。第十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五診斷*臨床診查可以在詢問病史之前或之后進(jìn)行。根據(jù)患者面容、呼出氣味、癥狀、其他體征、排泄物的性狀等，結(jié)合病史，綜合分析，得出初步結(jié)論。同時采留標(biāo)本，進(jìn)行鑒定，作為確診的依據(jù)。第十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五

診斷方法詢問病史1、病因明確2、不明確起病情況：急慢、類似病人、首發(fā)癥狀、主要癥狀接觸情況：職業(yè)、原有疾病、用藥情況、剩余藥物及包裝物進(jìn)食情況：食物、農(nóng)藥污染、消化道癥狀有毒動物叮咬、接觸火爐及通風(fēng)情況是否已經(jīng)治療處理第十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五診斷方法毒源的查找（親屬、調(diào)查者）1.毒物的包裝物和剩余的毒物確定毒物或藥物的名稱；處方與包裝物的數(shù)量；估計剩余毒物或藥物數(shù)量，推測攝入量；保存標(biāo)本，檢驗明確病因。2.發(fā)病地點檢查包裝物(空瓶、藥盒)，食物，氣體管道，環(huán)境有害物質(zhì)濃度，遺書等毒物鑒定第十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)*

一、急性中毒1皮膚粘膜灼傷、發(fā)紺、黃疸、干燥2眼瞳孔、視神經(jīng)損害3神經(jīng)系統(tǒng)昏迷、瞻妄、肌纖維顫動、驚厥、癱瘓4呼吸系統(tǒng)呼吸氣味、呼吸頻率、肺水腫5循環(huán)系統(tǒng)心率失常、心跳驟停、休克、低血鉀6泌尿系統(tǒng)急性腎衰、腎小管損害7血液系統(tǒng)溶血性貧血白細(xì)胞減少出血血凝障礙8發(fā)熱9急性中毒綜合癥10中毒程度分級輕度中度重度第十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)*二、慢性中毒

神經(jīng)系統(tǒng)癡呆、周圍神經(jīng)病消化系統(tǒng)中毒性肝病泌尿系統(tǒng)中毒性腎病血液系統(tǒng)粒細(xì)胞減少癥、再生障礙性貧血骨骼系統(tǒng)氟骨癥第十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五診斷*常見毒物引起的體征和癥候群面容櫻桃紅：一氧化碳、氰化物潮紅：阿托品、醇類、有機(jī)磷面容:蒼黃/紫紺、大汗、瞳孔縮小青紫或蒼白：光氣、氟化氫硝基面容(化學(xué)性紫紺)：亞硝酸鹽、氨硝基鉛容:灰黃/蒼白、第二十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五診斷*呼出氣或嘔吐物的氣味苦杏仁味：氰酸及含氰的果仁蒜臭味：有機(jī)磷甜酒味：乙醇及醇類梨味：水合氯醛等硫臭味：硫化氫、二氧化硫氨味：氨類酚味：木餾油、苯酚等金屬甜味：各種金屬鞋油味：硝基苯第二十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五診斷*皮膚顏色改變潮紅色：所有血管擴(kuò)張藥、櫻桃紅色：一氧化碳、氰化物棕黑：碘、硝酸銀、黃色:硝酸、苦味酸黃褐色：溴、鉻酸鹽白色：酚及衍生物灰色：升汞等黃疸：砷、四氯化碳、三硝基甲苯、毒蕈紫紺：CO、氰化物、硫化物、有機(jī)磷、巴比妥類、阿片類色素沉著：焦油、染料第二十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五診斷*脫發(fā)：鉈、砷、環(huán)磷酰胺脫皮：砷、磺胺水腫：腎毒化學(xué)物、磺胺、昆蟲及蛇咬傷皮炎：苯酚、有機(jī)汞、砷、金鹽、巴比妥皮膚、粘膜潰瘍：強酸、強堿、酚、磷、氫氟酸紫癜：巴比妥、水楊酸、苯、華法林、蛇咬傷紅斑：水楊酸、麻黃堿、洋地黃、磺胺、抗生素蕁麻疹：水楊酸、磺胺、抗生素、阿片、鉍丘疹水皰：溴、碘、巴比妥、水楊酸、磺胺濕疹樣皮疹：麻黃堿、汞等第二十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五診斷*汗液過多：砷、氨、有機(jī)磷、有機(jī)氯、亞硝酸鹽、水楊酸鹽、胰島素、毛果蕓香堿、嗎啡無汗：磷化鋅、阿托品類瞳孔擴(kuò)大：苯、甲醇、莨菪堿、阿托品、哌替啶、氨茶堿、胰島素、烏頭、瞳孔縮?。罕桨?、氯丙嗪、有機(jī)磷、阿片類、巴比妥類、咖啡因、毒蕈瞳孔固定：乙醇、甲醇、麻醉劑、阿司匹林、洋地黃、毒蕈、烏頭、氰化物、酚第二十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五診斷*頭痛；一氧化碳、硫化氫、洋地黃、醇類、亞硝酸鹽眩暈：一氧化碳、硫化氫、巴比妥、亞硝酸鹽、安眠藥、譫妄:苯、硫化氫、醇類、巴比妥類、顛茄類、苯丙胺、可卡因、嗎啡、可待因、大麻、汽油、洋地黃、胰島素幻覺、亂語、癲狂：乙醇、顛茄類、氯丙嗪、大麻驚厥：一氧化碳、乙醚、乙醇、甲醇、汽油、硝基苯、哌替啶、洋地黃、尼可剎米、有機(jī)磷…震顫：錳、鉈、汞、一氧化碳、有機(jī)磷、巴比妥類、洋地黃、胰島素第二十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五診斷*陣發(fā)性痙攣：二硫化碳、阿托品類、士的寧、咖啡因強直性痙攣：一氧化碳、有機(jī)磷、異煙堿、士的寧麻痹：鋇、鉈、乙醇、毒扁豆堿、煙堿、河豚、肉毒桿菌毒素昏睡：苯類、醇類、香蕉水、麻醉劑、阿片閃電樣昏厥：甲苯、二甲苯、一氧化碳、有機(jī)磷、昏迷：一氧化碳、硫化氫、醇類、莨菪堿、有機(jī)磷、麻醉劑、胰島素癔病樣發(fā)作：甲苯、汽油、有機(jī)磷、二硫化碳、四乙鉛第二十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五診斷*體溫升高：鋇、苯胺、阿托品、氧化鋅、五氯酚鈉體溫降低：乙醇、氯丙嗪、四乙鉛、巴比妥哮喘：溴、氨、硫化氫、TDI、敵敵畏呼吸緩慢：一氧化碳、乙醇、氰化物、阿片類、麻醉劑、鎮(zhèn)靜及催眠藥呼吸急促：二氧化碳、酚、顛茄類、苯丙胺、咖啡因呼吸困難：砷、強酸、強堿、有機(jī)磷、一氧化碳窒息狀態(tài)：氨、二氧化碳、硫化氫、麻醉性毒物喉水腫、肺水腫：刺激性氣體、有機(jī)磷、嗎啡、毒蕈、安妥第二十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五診斷*血壓升高：苯丙胺、麻黃堿、激素、有機(jī)磷、引起抽搐的藥物血壓下降：四乙鉛、砒霜、甲醇、水楊酸、心動過緩：鋇鹽、銻、四乙鉛、洋地黃、麻醉劑、心動過速：鉈、顛茄堿類、麻黃堿、可卡因心率失常：有機(jī)磷、一氧化碳、苯、洋地黃、烏頭、心跳驟停：洋地黃、烏頭堿、高濃度毒氣、有機(jī)磷中毒性心肌?。荷?、鋇、洋地黃、奎尼丁、有機(jī)磷、氟乙酰胺、第二十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五診斷*嘔吐：金屬、有機(jī)溶劑、農(nóng)藥、藥物、食物中毒嘔血：腐蝕性毒物、強烈刺激的毒物、中毒性肝病口腔炎、流涎：金屬、升汞、有機(jī)磷、高錳酸鉀口干：顛茄類、苯海拉明、麻黃堿腹瀉：金屬及其鹽類、汽油、巴豆、桐油、食物中毒腹痛：金屬及其鹽類、強酸強堿、汽油、有機(jī)磷、食物中毒、便秘：鉛、鋇、鈣鹽、阿片、可待因、氯丙嗪肝損害：金屬、有機(jī)溶劑、苯的氨硝基化合物、有機(jī)磷、有機(jī)氯、多種藥物、毒蕈第二十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五診斷*腎臟損害：金屬、有機(jī)溶劑、藥物、有毒動植物排尿困難：苯胺、草酸、毛果蕓香堿、斑蝥尿液異常：血尿：鉈、升汞、砷化氫、磺胺、水楊酸、蛇毒血色素尿：苯胺、酚、磷化氫、引起溶血的物質(zhì)蛋白尿：砷、汞、鈾、磺胺、部分抗生素糖尿：一氧化碳、醚、阿托品、水楊酸鹽卟啉尿：鉛、硝基苯、秋水仙堿少尿：汞及汞鹽、四氯化碳、巴比妥類、部分磺胺、斑蝥、烏頭第三十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五診斷*白細(xì)胞或粒細(xì)胞減少：鐳、砷、苯、保泰松、磺胺、巴比妥、異煙肼、抗腫瘤藥物血小板減少：苯、砷、氯霉素、抗腫瘤藥物再生障礙性貧血：苯、砷、氯霉素、磺胺、有機(jī)氯變性血紅蛋白血癥：亞硝酸鹽、苯的氨硝基化合物、一氧化碳、氰化物、亞甲藍(lán)（大量）溶血性貧血：砷化氫、苯胺、二甲苯、部分磺胺、蛇毒毛細(xì)血管通透性增加：苯、砷、組胺血液凝固性降低：一氧化碳、氯霉素、肝素子宮出血或早產(chǎn)：汞、磷、硝基苯、天花粉第三十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五診斷*血糖增高：一氧化碳、氯丙嗪、腎上腺皮質(zhì)激素、水楊酸鹽血糖降低：磷、四氯化碳、氯仿、胰島素、苯乙雙胍血鉀增高：四氯化碳、補鉀過多、螺內(nèi)酯、引起溶血的毒物血鉀降低：鋇、促腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素、呋塞米、棉子油、酸中毒：草酸、甲醇、阿片、水楊酸、氯化銨、導(dǎo)致劇烈嘔吐和腹瀉的毒物第三十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五中毒性疾病的救治原則（處理）一、迅速脫離有害環(huán)境和危害因素（終止接觸）二、維持患者生命（氣道通暢、保證循環(huán)、抗休克、腦水腫治療）三、清除進(jìn)入體內(nèi)的毒物四、針對發(fā)病機(jī)制和病因治療五、對癥治療（水電解質(zhì)平衡、導(dǎo)尿…）六、支持治療第三十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五治療*一、原則

①脫離②清除毒物③解毒④對癥二、急性中毒的治療（一）停止接觸（二）清除未吸收毒物催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸（三）促進(jìn)已吸收毒物的排出利尿、透析、血液灌流、吸氧（四）特殊解毒劑的應(yīng)用（五）對癥治療第三十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五實施搶救（一）洗胃準(zhǔn)備：洗胃機(jī)、器材、洗胃液、搶救設(shè)備洗胃液的選擇種類、溫度病人體位操作：去除假牙異物、置洗胃管、確認(rèn)位置、注入量、總量、判斷效果、注入吸附劑和導(dǎo)瀉、切開洗胃（慎用）腐蝕性毒物原則不洗胃，灌入牛奶、蛋清或植物油，保護(hù)劑第三十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五實施搶救（二）清除毒物1.消化道洗胃、催吐、導(dǎo)瀉2.皮膚先吸除、再清洗。清水、中和液、植物油3.眼部清水沖洗、中和液沖洗、氯霉素及金霉素4.呼吸道脫離現(xiàn)場、吸氧、霧化吸入、注意防治肺水腫5.咬傷與螫傷吸出、切開、中和、沖洗第三十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五實施搶救（三）促進(jìn)吸收的毒物排出利尿吸氧透析腹膜透析、血液透析血液灌流換血療法（血漿置換）第三十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五實施搶救（四）特效解毒劑的應(yīng)用螯和劑：（絡(luò)合劑）金屬巰基絡(luò)合劑：二巰丙磺酸鈉氨羧絡(luò)合劑：依地酸二鈉鈣亞甲藍(lán)：高鐵血紅蛋白血癥亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉:氰化物納洛酮、氟馬西尼:中樞神經(jīng)抑制劑阿托品、解磷定:有機(jī)磷蛇藥：蛇及昆蟲螫咬硫酸鈉、氯化鉀：鋇第三十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五實施搶救（五）保護(hù)重要臟器，對癥支持治療保護(hù)心、肝、腎、腦、肺，加強護(hù)理、預(yù)防感染。（六）總結(jié)現(xiàn)場急救、處理；診治同時進(jìn)行；防止誤診漏診；治療同時安全轉(zhuǎn)送轉(zhuǎn)院指征：病情危重、診斷不明、無特效解毒藥、需要特殊治療者第三十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五三、慢性中毒的治療（一）解毒療法（二）對癥療法第四十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五社區(qū)院前急救原則第一個是對癥治療（dealwithsymptoms）院前急救是對“癥”而不對“病”，也就是說院前急救的主要目的不是為了“治病”，而是為了“救命”。第二個是拉起就跑（scoopandrun）對一些無法判斷、無法采取措施或即使采取措施也無濟(jì)于事的的危重傷病，應(yīng)該盡快將患者送到有條件治療的醫(yī)院，不要在現(xiàn)場作無價值的搶救。時間就是生命，院前過長的耽擱將使患者喪失僅有的一線生機(jī)。

第四十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五常見急性中毒一、藥物二、農(nóng)藥三、工業(yè)毒物四、家用化學(xué)品五、食物六、動物咬蜇第四十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五鉛中毒診斷要點1.中毒史2.臨床表現(xiàn)3.實驗室檢查處理原則1.脫離接觸2.特效治療：驅(qū)鉛（依地酸二鈉鈣）第四十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五砷中毒診斷要點1.中毒史2.臨床表現(xiàn)急性：胃腸炎、休克，心、肝、腎、腦損害，皮膚、周圍神經(jīng)病3.實驗室檢查處理原則1.脫離接觸：洗胃、對癥2.特效治療：驅(qū)砷二巰基丁二酸1g，bid或十日療法第四十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五鎮(zhèn)靜催眠藥☆1．苯二氮卓類中毒

苯二氮卓類(Benzodiazepines，BZD)臨床應(yīng)用廣泛，常用的有地西泮(安定)、氟西泮(氟安定)、阿普唑侖(佳靜安定)、三唑侖(甲基三唑氯安定）、氯氮卓（利眠寧)、硝西泮(硝基安定)及艾司唑侖(舒樂安定)等。本藥急性過量比較常見。

(1)毒理作用：本品為特異性BZD受體激動劑。BZD受體廣泛分布于中樞神經(jīng)細(xì)胞的接觸部位，與γ－氨基丁酸(GABA)受體、氯離子通道形成復(fù)合物。激動的BZD受體能增強GABA對氯離子通道的門控作用，使突觸膜過度極化，最終增強GABA介導(dǎo)中樞神經(jīng)的抑制作用。第四十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五苯二氮卓類中毒☆(2)診斷要點：

1)有藥物過量史。

2)臨床表現(xiàn)：輕者頭暈、嗜睡、記憶力減退、共濟(jì)失調(diào)、感覺遲鈍、肌張力減退；重者昏迷、血壓下降、呼吸困難、抽搐、發(fā)紺、心動過緩，瞳孔由小到大，對光反射消失，最終出現(xiàn)呼吸及循環(huán)衰竭。

3)毒物檢測：對可疑中毒者可行血、尿藥物定性試驗。第四十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五苯二氮卓類中毒☆(3)救治要點：

1)現(xiàn)場作緊急催吐處理。

2)就診距服藥時間<6h，可行人工或機(jī)械洗胃。

3)特異性解毒劑：氟馬西尼(Anexate，安易醒)是BZD受體特異性拮抗劑；能與BZD藥物競爭受體結(jié)合部位，逆轉(zhuǎn)或減輕其中樞神經(jīng)抑制作用。給藥方法為首次0.2～0.3mg靜脈注射，繼之每隔1min靜脈注射1mg，直至清醒，累積劑量達(dá)2mg。對有效者每小時應(yīng)重復(fù)給藥0.1～0.4mg，以防癥狀復(fù)發(fā)?？捎?5％葡萄糖溶液或0.9％生理鹽水稀釋靜脈注射。

4)重癥者應(yīng)監(jiān)測生命體征，保持氣道通暢；低血壓者靜脈輸血或多巴胺靜脈滴注。

5)血液透析對清除本藥無效。血液灌流有一定效果。第四十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五巴比妥類中毒2．巴比妥類中毒巴比妥類(Barbiturates)按起效時間和作用持續(xù)時間可分為長效、中效、短效、超短效4類。服用過量常引起中毒，甚至死亡。致死量分別為苯巴比妥6～10g、異戊巴比妥(阿米妥鈉)、戊巴比妥和司可巴比妥2～3g。

(1)毒理作用：對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有直接抑制作用，較大劑量能抑制呼吸與血管運動中樞；更大劑量可直接損害毛細(xì)血管，亦可并發(fā)肝、腎功能損害。第四十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五(2)診斷要點

1)有誤服或應(yīng)用大量巴比妥類藥物史，或現(xiàn)場查明有殘留藥品。

2)臨床表現(xiàn)：

A.輕度中毒：嗜睡但能喚醒，言語不清，感覺遲鈍，有判斷及定向力障礙，各種反射存在，體溫、脈搏及呼吸均正常，可能踝和膝內(nèi)側(cè)有大小水泡及紅斑。

B．中度中毒：沉睡，既使推醒也不能答問，又進(jìn)入昏睡狀態(tài)。腱反射消失，呼吸減慢，血壓正常，角膜反射、咽反射及腱反射存在，可有眼球震顫。

C.重度中毒：深昏迷，呼吸減慢，不規(guī)則或呈潮式呼吸。脈搏細(xì)，心跳慢，第一心音輕或呈胎心音。瞳孔偏小，對光反射消失，淺反射和深反射不能引出，巴彬斯基征陽性。常有過低體溫。呼吸衰竭、休克、肺水腫為中毒的早期死因。常并發(fā)肺部感染、肺水腫或腎功能衰竭而致命。

3)嘔吐物、尿、胃液、血液中巴比類藥物的測定。第四十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五(3)救治要點：治療重點是呼吸支持和抗休克。

1)洗胃：口服中毒者，未超過6h，可用大量溫水或0.05％高錳酸鉀溶液洗胃，服藥量大、超過6h者仍需洗胃。深昏迷者在洗胃前應(yīng)行氣管插管，保護(hù)氣道通暢。每次灌入洗胃液300ml，反復(fù)抽洗。洗胃畢后，留置10～15g硫酸鈉導(dǎo)瀉(忌用硫酸鎂，因鎂離子部分吸收可加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用。

2)促進(jìn)藥物排泄：①滲透性利尿劑甘露醇(0．5g／kg)1～2次／d，亦可用呋塞米(速尿)、布美他尼(丁尿胺)等其他利尿劑，此法僅用于心、腎功能正常者，對休克者不宜采用；②5％～10％葡萄糖溶液及生理鹽水2000～3000ml／d；③堿化尿液，可用5％碳酸氫鈉100～125ml靜脈滴注，使尿pH值達(dá)7．5～8.0，以促進(jìn)苯巴比妥由腎臟排泄。第五十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五巴比妥類中毒3)中樞神經(jīng)興奮藥：

深度昏迷時，首選貝美格(美解眠)，其作用較快而毒性較低。方法為250mg加入5％葡萄糖250ml中靜脈滴注，直至患者出現(xiàn)肌張力增加，肌纖維震顫，腱反射恢復(fù)，全身或四肢活動時，應(yīng)酌情減量或間斷給藥。4)血液透析及血液灌流。第五十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五抗精神失常藥1．吩噻嗪類中毒

包括氯丙嗪、奮乃靜、三氟拉嗪及氟哌啶醇等。(1)氯丙嗪(Chlorpromazine，冬眠靈，氯普馬嗪，Wintermine)：1)毒理作用：本藥為中樞性多巴胺受體阻滯劑，通過阻滯中腦邊緣系統(tǒng)，抑制上行網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的感覺通路及下丘腦多巴胺受體，產(chǎn)生抗精神病效應(yīng)。它對膽堿能M受體、α腎上腺素能受體、組胺H1受體及5－羥色胺受體均具阻滯作用，且可抑制突觸部位交感神經(jīng)介質(zhì)的再攝取。急性過量可引起神經(jīng)、心血管、抗膽堿毒性和椎體外系反應(yīng)。第五十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五氯丙嗪中毒診斷要點☆2)診斷要點：A．病史：有精神病史或誤服藥物史。D．神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：一般劑量可出現(xiàn)頭昏、眩暈、軟弱、淡漠、嗜睡等，過大劑量可出現(xiàn)意識障礙；若出現(xiàn)瞳孔縮小、抽搐、昏迷和反射消失，表明嚴(yán)重中毒。并可出現(xiàn)急性錐體外系反應(yīng)，如靜坐不能、動眼危象、肌肉震顫、痙攣性斜頸。C．心血管系統(tǒng)癥狀：體位性低血壓或持續(xù)性低血壓。第五十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五氯丙嗪中毒診斷要點D.阻塞性黃疸：大劑量氯丙嗪治療的第2～4周出現(xiàn)。黃疸開始時先有畏寒發(fā)熱、皮疹、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、淋巴結(jié)腫大、厭食、惡心、嘔吐、肝腫大和頭痛，黃疸一般在停藥后數(shù)周內(nèi)消失。E.心電圖：竇性心動過速，P-R及Q-T間期延長，QRS波增寬，T波倒置和切跡，U波明顯增高。

F.毒物檢測：包括尿定性試驗和血藥濃度測定，治療血藥濃度為0.03～0.3mg/L，中毒血藥濃度為>0.7～1.0mg／L。第五十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五3)救治要點A.立即洗胃。因本藥具有強烈的鎮(zhèn)吐作用，故用催吐藥療效欠佳。B.平臥，盡量少搬動頭部，以避免體位性低血壓。C.昏睡、昏迷、無驚厥者可用哌甲酯(利他林)40～100mg肌內(nèi)注射也可20～40mg加入葡萄糖溶液中靜脈滴注，直至中毒者神志轉(zhuǎn)清。D．陣發(fā)性全身驚厥用地西泮(安定)10～20mg靜脈注射，異戊巴比妥0.1～0.2g加入25％葡萄糖溶液40ml中緩慢靜脈注射，以免引起呼吸抑制。E.震顫麻痹用多巴絲肼0.25g口服，3次／d。急性肌緊張異常者可選用東莨菪堿0.3mg或苯海拉明50mg肌內(nèi)注射。F.血液透析無效。第五十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五(三)抗癲癇藥苯妥英鈉(PhenytoinSodium，Dilantin)

1.毒理作用

中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能損害，因藥物在小腦、腦干的濃度較高，最早出現(xiàn)小腦功能受損癥狀；靜脈注射速度過快或劑量過大，可出現(xiàn)心血管系統(tǒng)的異常表現(xiàn)。第五十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五苯妥英鈉中毒診斷要點

(1)病史：有癲癇發(fā)作或誤服藥史，有靜脈注射本藥史。(2)臨床表現(xiàn)：1)輕者：頭痛、嘔吐、眩暈、復(fù)視、言語不清，各種皮疹。2)重者：嗜睡、幻覺、發(fā)熱、黃疸、肝功能異常、全身剝脫性皮炎、全身淋巴結(jié)病、慢性淋巴瘤、齒齦增生。3)中毒劑量時可出現(xiàn)流涎、嘔吐、體溫升高、步態(tài)僵硬、眼球震顫、呼吸急促、瞳孔散大、血壓下降、房室傳導(dǎo)阻滯、室性自主節(jié)律、心臟停搏或心室顫動。(3)實驗室檢查：1)全血細(xì)胞減少，ALT、AST、血糖升高，尿酮體陽性。2)血藥濃度測定(放射免疫法)：正常值為10～20mg／L，中毒時>20mg／L，>40mg／L為嚴(yán)重中毒。第五十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五苯妥英鈉3．救治要點(1)無特殊拮抗藥物。(2)心動過緩及房室傳導(dǎo)阻滯者應(yīng)給予阿托品0．5mg靜脈注射。繼之1～2mg加入5％葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注。(3)高血糖或酮癥酸中毒者給予胰島素治療。(4)血液透析無效，血液灌流效果不肯定。血漿置換可加快清除，但并發(fā)癥多。第五十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五阿片類鎮(zhèn)痛藥嗎啡(Morphine，Morphia，Morphina)

1．毒理作用嗎啡為麻醉鎮(zhèn)痛藥，是阿片所含的主要生物堿(含量為10％）。本品是阿片受體純激動劑，通過激動丘腦、腦室、大腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)和邊緣系統(tǒng)及脊髓膠質(zhì)區(qū)μ和κ受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、縮瞳、欣快和腸蠕動抑制作用，成癮性很強。2，診斷要點(1)有過量攝入本品病史，濫用(注射)藥者可見慢性皮膚損害，靜脈變硬。多處陳舊和新鮮注射痕跡。(2)嚴(yán)重中毒：昏迷、呼吸抑制和針尖樣瞳孔是嗎啡中毒的“三聯(lián)征”。(3)急性中毒：短暫的舒適感，頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、面色蒼白、興奮不安、便秘、尿潴留、瞳孔縮小、心率減慢、血壓下降，肌張力先增加后弛緩，血糖增高。第五十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五嗎啡☆(4)實驗室檢查：1)動脈血氣分析：低氧血癥，呼吸性或混合性酸中毒。2)毒物檢測：血、尿藥物定性試驗呈陽性結(jié)果。3)血藥濃度測定：治療濃度為0.01～0.07mg／L，中毒濃度為0.1～1.0mg/L，致死濃度>4.0mg／L。3.救治要點(1)保持氣道通暢，積極給氧，對呼吸抑制者及時給予氣管插管，人工通氣。(2)解毒劑：納洛酮(Naloxone)是阿片受體拮抗劑，能逆轉(zhuǎn)阿片類藥物所致的昏迷呼吸抑制。首次劑量為0.4～0.8mg靜脈注射、皮下注射或肌內(nèi)注射，可5～10min重復(fù)使用直至呼吸恢復(fù)或總量達(dá)l0mg。本品相對安全，靜脈注射納洛酮后可即刻誘發(fā)嘔吐，應(yīng)注意保護(hù)氣道通暢，對高血壓和心律失常者慎用。第六十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五阿托品和顛茄類中毒阿托品(Atropine)是從茄類植物顛茄、曼陀羅或莨菪等中提取的生物堿。成人中毒劑量為5~l0mg，致死量為80～130mg。

1，毒理作用

(1)能阻斷M膽堿受體，拮抗乙酰膽堿及其類似藥的M樣作用(毒蕈堿樣作用）。

(2)急性過量的臨床表現(xiàn)有口渴、咽喉干燥、球結(jié)膜充血、瞳孔擴(kuò)大、皮膚干紅、心率快、體溫升高可達(dá)40℃、排尿困難、幻覺、復(fù)視、譫妄、定向障礙、不隨意運動、煩躁和驚厥，最后出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹。2．診斷要點(1)有明確服用阿托品史或誤服洋金花籽。(2)有急性中毒的典型表現(xiàn)。第六十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五3．救治要點(1)誤服者常規(guī)洗胃，禁用硫酸鎂導(dǎo)瀉。(2)解毒藥：1)毛果蕓香堿(匹羅卡品，Pilocarpine)，5～10mg皮下注射，隔15min給藥1次，至瞳孔開始縮小、口干消失為止。2)毒扁豆堿(Physostigmine)，小兒用量為0.02～0.06mg／kg，成人首次劑量為0.5～2mg，緩慢靜脈注射，隔10min給藥1次，30min內(nèi)不超過4mg。本品對外周及中樞經(jīng)作用均有效，至嚴(yán)重中毒癥狀解除后，適當(dāng)減少劑量，改成皮下注射，直到癥狀完全消失為止。

3)新斯的明(Neostigmine)，0.5～1.0mg肌內(nèi)注射，每4～6h給藥1次，直到癥狀消失。僅對阿托品中毒的外周癥狀有效。

(3)加快中毒藥物排泄：持續(xù)快速輸液，加快排泄；也可用甘露醇脫水利尿。

(4)呼吸抑制者給予呼吸支持，使用人工呼吸機(jī)。第六十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五醇類乙醇(Alcohol，酒精)

1.毒理作用乙醇是一種中樞神經(jīng)抑制劑，先興奮后抑制，大劑量可使呼吸中樞麻痹心臟抑制。

2．診斷要點

(1)有接觸大量乙醇蒸氣或酗酒史。

(2)臨床表現(xiàn)：呼氣有強烈酒味，按中毒癥狀出現(xiàn)的遲早，可分為以下3期。

1)興奮期：眼部充血，顏面潮紅或蒼白，眩暈、欣快、言語增多，有時粗魯無理，滔滔不絕靜寂入睡等。

2)共濟(jì)失調(diào)期：動作笨拙、步態(tài)蹣跚、語無倫次、含糊不清。

3)昏睡期：沉睡、呼吸緩慢而有鼾聲、顏面蒼白、皮膚濕冷、口唇微紫、心跳加快、血壓下降、瞳孔散大，嚴(yán)重時大小便失禁、抽搐、昏迷，最后導(dǎo)致呼吸衰竭。小兒飲入中毒量的乙醇后，很快沉睡，不省人事，一般無興奮階段。第六十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五3.救治要點(1)一般酒醉者，應(yīng)臥床休息，適當(dāng)保暖，可飲濃茶或咖啡。(2)酗酒者先催吐，用溫水或1％碳酸氫鈉溶液洗胃，也可用0.5％活性炭混懸液。（時間：2小時內(nèi)）

(3)納洛酮有解除β—內(nèi)啡肽對中樞的抑制作用，以促蘇醒，并有抗休克助呼吸作用。常用量為0.4～0.8mg，興奮期只需肌內(nèi)注射，也可靜脈注射；共濟(jì)失調(diào)及昏睡期靜脈注射0.4～1.2mg，必要時1.0min重復(fù)0.4～0.8mg，至癥狀改善和意識清醒。(4)10％葡萄糖500mi加正規(guī)胰島素20u、10％氯化鉀15ml、維生素B60.2g靜脈滴注，輔以維生素B1100mg肌內(nèi)注射，以加速乙醇在體內(nèi)的氧化。(5)必要時進(jìn)行血液透析。第六十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五甲醇中毒中毒機(jī)制：臨床表現(xiàn)診斷治療1、去除病因；2、糾正酸中毒3、解毒治療4、對癥支持第六十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五心血管系統(tǒng)藥物1.洋地黃類中毒

洋地黃類為重要的強心藥。常用制劑為洋地黃葉、洋地黃毒苷、地高辛、去乙酰毛花苷和毒毛花苷K。(1)毒理作用：

1)刺激延髓催吐化學(xué)感受區(qū)，引起消化道癥狀。

2)心肌細(xì)胞內(nèi)失鉀，異位節(jié)律點自律性增強，引起房性或室性心律失常。抑制房室傳導(dǎo)，造成房室傳導(dǎo)阻滯。增強迷走神經(jīng)作用，抑制竇房結(jié)。3)有脂溶性，能透過血腦屏障，抑制鈉鉀—ATP酶的作用，也能對中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成影響。第六十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五洋地黃類中毒(2)診斷要點：1)7d或3d內(nèi)有連續(xù)應(yīng)用洋地黃類藥物史。2)胃腸道反應(yīng)：較早發(fā)生，如惡心、嘔吐、厭食、流涎等，偶見腹瀉。3)心臟毒性：室性期前收縮(早搏)常見，呈二聯(lián)律＼三聯(lián)律，時呈多源性、陣發(fā)性心動過速和房室傳導(dǎo)阻滯也較常見。心率減慢，常<60次／min，由頻發(fā)室性期前收縮轉(zhuǎn)為陣發(fā)性室性心動過速，最終可導(dǎo)致心室顫動。4)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、失眠、定向力障礙、譫妄、精神錯亂、癲癇樣抽搐發(fā)作等。5)視覺改變：色視(黃視、綠視)、視力模糊，色視為重要的中毒先兆。6)血藥濃度測定(放射免疫法)：正常值地高辛為<2μg／L，若>2μg/L提示有洋地黃中毒的可能。第六十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五(3)救治要點：1)輕癥停藥觀察，癥狀可逐漸緩解。2)補充鉀鹽：A.對輕度中毒者，如I度房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩、偶發(fā)室性期前收縮等一般不需處理，僅對疑有低鉀者給予補鉀。B，對表現(xiàn)為室性期前收縮呈二聯(lián)律、三聯(lián)律或多源性以及快速房性交界區(qū)性和室性心律失常者應(yīng)給予氯化鉀6～8g／d，分3～4次口服，或l～1.5g／h靜脈滴注。C.補鉀禁忌證：腎功能衰竭、高血鉀癥和高度房室傳導(dǎo)阻滯。第六十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五救治要點3)室上性心動過速的處理：①維拉帕米(異搏定，Verapamil)10mg，稀釋后靜脈注射或40mg口服，2～3次／d，如心動過速中止，應(yīng)立刻停用；②普羅帕酮（心律平，Propafenone)150mg口服，2～3次/d，或210mg加入5％葡萄糖溶液100ml靜脈滴注。4)室性期前收縮或室性心動過速的處理：A.苯妥英鈉，首劑100—250mg，用生理鹽水稀釋后靜脈注射，5min注完。如無效10～20min靜脈注射100mg，總量不超過500mg。B.利多卡因(Lidocaine)，對室性快速型心律失常有效，靜脈注射50—100mg，必要時15～20min后可重復(fù)1次，繼以持續(xù)靜脈滴注，滴速為2～4mg／min，以維持療效。C．上述藥物無效，可用直流電擊復(fù)律，后者也用于心室顫動5)緩慢心律失常：可選用阿托品、異丙腎上腺素。對高度房室傳導(dǎo)阻滯并發(fā)心源性昏厥者，應(yīng)安裝臨時心臟起搏器。第六十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五2.普羅帕酮(Propafenone）心律平(1)診斷要點：

1)有誤服本藥史。

2)臨床表現(xiàn)心率＜50次/min，校正的Q-T間期(QTC)超過用藥前的23%。新出現(xiàn)的各種傳導(dǎo)阻滯或原有的傳導(dǎo)阻滯加重，出現(xiàn)新的心律失常。出現(xiàn)心力衰竭或原有的心力衰竭加重。出現(xiàn)不能用其他原因解釋的嚴(yán)重胃腸炎、神經(jīng)精神癥狀和體征。第七十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五普羅帕酮中毒(2)救治要點：1)輕者在減量或停藥后即會逐漸消失。2)室內(nèi)或高度房室傳導(dǎo)阻滯者應(yīng)立即停藥，給予山莨菪堿、阿托品或靜脈滴注異丙；腎上腺素，必要時安裝臨時心臟起搏器。3)高齡、竇性心動過緩、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、嚴(yán)重心力衰竭、心源性休克者禁用和慎用本藥。第七十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五農(nóng)藥有機(jī)磷氨基甲酸酯擬除蟲菊酯殺鼠劑毒鼠強氟乙酰氨

第七十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五我國農(nóng)藥急性毒性分級標(biāo)準(zhǔn)毒性分級級別經(jīng)口半數(shù)致死量

LD50（mg/kg）

經(jīng)皮半數(shù)致死量（mg/kg）吸入半數(shù)致死濃度（mg/m3）Ia級劇毒≤5≤20≤20Ib級高毒＞5～50＞20～200＞20～200

II級中等毒＞50～500＞200～2000＞200～2000

III級低毒＞500～5000＞2000～5000＞2000～5000

IV級微毒＞5000＞5000＞5000

第七十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五(一)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒☆有機(jī)磷農(nóng)藥(organophosphoruspesticide)大多數(shù)為磷脂類或硫代磷脂類化合物。按其毒性大小可分為以下3類。

(1)高毒類：內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、甲胺磷等。

(2)中等毒類：敵敵畏(DDVP)、稻瘟凈、樂果、敵百蟲等。

(3)低毒類：馬拉硫磷(4049)、殺螟硫磷(殺螟松)等。第七十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五有機(jī)磷中毒毒理作用有機(jī)磷迅速與膽堿脂酶結(jié)合成為磷?；憠A脂酶，從而使膽堿脂酶失去活性，失去催化水解乙酰膽堿的功能，造成體內(nèi)乙酰膽堿蓄積，引起膽堿能神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙，而出現(xiàn)一系列中毒癥狀。第七十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五主要臨床表現(xiàn)急性中毒1.潛伏期

與接觸有機(jī)磷農(nóng)藥的品種、劑量、侵入途徑、及人體健康狀況等有關(guān)。經(jīng)皮侵入潛伏期長，污染后2～6h出現(xiàn)癥狀，12h內(nèi)發(fā)??；潛伏期短，病情危重，口服數(shù)分鐘至2h內(nèi)發(fā)病，可迅速死亡；呼吸道吸收中毒潛伏期也短，發(fā)病越快病情越重。第七十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒主要臨床表現(xiàn)1）毒蕈堿樣表現(xiàn)：早期即可出現(xiàn)，主要為①腺體分泌亢進(jìn)：口腔、鼻、氣管、支氣管、消化道等處腺體及汗腺分泌亢進(jìn)，出現(xiàn)多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水腫；②平滑肌痙攣：氣管、支氣管、消化道及膀胱逼尿肌痙攣、出現(xiàn)呼吸困難、惡心、嘔吐、腹痛及大小便失禁；③瞳孔縮?。和桌s肌收縮，可至針尖樣大?。虎苄难芤种疲嚎梢娦膭舆^緩、血壓偏低及心律失常。但前兩者常被煙堿樣作用所掩蓋。第七十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒主要臨床表現(xiàn)2）煙堿樣表現(xiàn)：肌束震顫、肌肉痙攣、由興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)肌力減弱、肌肉麻痹；可出現(xiàn)血壓升高及心動過速，常掩蓋毒蕈堿樣作用。3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：早期出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力等，繼而煩躁、言語障礙、精神恍惚、驚厥、嚴(yán)重者出現(xiàn)昏迷、腦水腫。甚至呼吸中樞麻痹而死亡。4）其他：特別是重度中毒患者可出現(xiàn)不同程度的心臟損害，心律失常乃至猝死；并可見急性壞死性胰腺炎、中毒性肝病、DIC、MODS等。

以上為急性膽堿能危象。第七十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五有機(jī)磷農(nóng)藥中毒臨床表現(xiàn)中間期肌無力綜合癥（IMS）

在急性中毒后1～4天左右，膽堿能危象基本消失且意識清晰，出現(xiàn)屈頸肌和四肢近端肌肉、腦神經(jīng)（第3～7、9～12對）支配的肌肉以及呼吸肌無力或麻痹，癥狀可持續(xù)數(shù)天至3周。第七十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五有機(jī)磷農(nóng)藥中毒臨床表現(xiàn)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。?/p>

OPIDP）

在急性重度和中度中毒后2～4周，膽堿能癥狀消失，出現(xiàn)感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病。開始表現(xiàn)為感覺障礙，肢體肌力、肌張力減退，以下肢為重，晚期肌張力增高、肢體強直，預(yù)后不良。神經(jīng)－肌電圖顯示神經(jīng)原性損害。膽堿酯酶活性可正常。第八十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五有機(jī)磷農(nóng)藥中毒臨床表現(xiàn)慢性中毒

癥狀一般較輕，主要表現(xiàn)為類神經(jīng)癥，部分出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀，偶有肌束震顫、瞳孔改變，神經(jīng)－肌電圖和腦電圖變化，可能對免疫及生殖有影響。致敏作用和皮膚損害

有機(jī)磷農(nóng)藥具有刺激作用和致敏作用，可導(dǎo)致接觸性皮炎和過敏性皮炎，支氣管哮喘。第八十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒2。診斷要點

(1)有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史：①生產(chǎn)性中毒接觸史較明確；②非生產(chǎn)性中毒接觸史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，有的為誤服，有的間接接觸或攝入，或因內(nèi)衣噴灑有機(jī)磷農(nóng)藥滅虱而中毒等。

(2)特征性的中毒表現(xiàn)：包括毒蕈堿樣、煙堿樣及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征、誤食者口腔有蒜臭味。第八十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五急性中毒臨床分級1輕度中毒：頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、瞳孔縮小等，ChE50～70%。2中度中毒：在輕度中毒的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)肌纖維震顫、輕度呼吸困難、步態(tài)蹣跚等，ChE30～50%。3重度中毒：除上述表現(xiàn)外，并出現(xiàn)下列之一者①昏迷②肺水腫③呼吸衰竭④腦水腫，ChE30%以下。第八十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒☆1.救治要點（1）現(xiàn)場急救：·1)應(yīng)立即使患者脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染毒物的衣服，用大量的清水或肥皂水徹底清洗污染部位。

2)催吐和洗胃：催吐宜用吐根糖漿。洗胃原則為盡早、充分、徹底。洗胃液用清水、2％碳酸氫鈉液(敵百蟲中毒忌用)或0.02％高錳酸鉀溶液(對硫磷等硫代磷脂類中毒忌用）即使中毒已8～12h亦應(yīng)洗胃，除去胃內(nèi)殘留的毒物。洗胃畢，可經(jīng)胃管注入50％硫酸鈉或硫酸鎂30～70ml導(dǎo)瀉。第八十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五(2)應(yīng)用解毒劑☆抗膽堿藥阿托品抗膽堿藥與乙酰膽堿爭奪膽堿受體，阻斷乙酰膽堿作用，對毒蕈堿樣和中樞系統(tǒng)表現(xiàn)有效。使用方法：早期、足量、重復(fù)，達(dá)到阿托品化。劑量：輕度1～2mg,1～2h1次中度2～5mg,20～30min1次重度5～10mg,10～30min1次阿托品化后維持、減量。

阿托品化：瞳孔擴(kuò)大、顏面發(fā)紅、皮膚干燥、口干、心率增快及肺部羅音消失，意識狀態(tài)好轉(zhuǎn)。

阿托品中毒：瞳孔擴(kuò)大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留?？捎畜w溫升高、心動過速。第八十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五應(yīng)用解毒劑☆D．使用阿托品的注意事項：

a．阿托品對煙堿樣作用無效，故不能制止肌纖維顫動或抽搐，且對呼吸肌麻痹也無效，因此輕度中毒者可單用阿托品。

b．判斷“阿托品化”必須全面分析，如老年人，心率常增快到120次／min以上，誤為阿托品化，顏面不潮紅，又誤為阿托品用量不足。

c，切忌阿托品類藥物用量過大，造成阿托品中毒(出現(xiàn)譫妄、躁動、幻覺、瞳孔散大、全身潮紅、高熱、心率加快，甚至昏迷)時應(yīng)立即停用阿托品，給予毛果蕓香堿解毒。

d.過早停用或急于減量，可發(fā)生中毒“反跳”現(xiàn)象。第八十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五應(yīng)用解毒劑☆2)膽堿脂酶復(fù)能劑：必須遵循早期、足量及反復(fù)給藥的原則。肟類化合物為膽堿脂酶復(fù)能劑，能使被抑制的膽堿脂酶恢復(fù)活性，對肌纖維顫動及抽搐亦有效。目前常用的有解磷定(PAM)和氯磷定(PAM－Cl)。A．解磷定：輕度中毒者0.4g肌內(nèi)注射，必要時重復(fù)用藥；中度中毒者0.4～0.8g靜脈注射，以后每2h靜脈注射0.4～0.8g，或靜脈滴注0.4g／h，共用6h，癥狀緩解后減量或停藥。重度中毒者首劑0．8～1.2g靜脈注射，30min后如效果不顯，可重復(fù)原劑量1次、以后靜脈滴注0.4g／h，病情好轉(zhuǎn)(至少1h)后，延長用藥時間，逐漸停藥。解磷定含有碘，故可出現(xiàn)碘過敏反應(yīng)；大劑量靜脈注射可直接抑制膽堿脂酶的活性和呼吸中樞，使呼吸停止。B．氯磷定：使用劑量及方法同解磷定。第八十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五應(yīng)用解毒劑C．使用膽堿脂酶復(fù)能劑的注意事項：a、切勿2種或3種復(fù)能劑同時應(yīng)用，以免增加毒性，與阿托品合用可取得協(xié)同效果。

b、復(fù)能劑對內(nèi)吸磷、對硫磷等急性中毒效果良好，對敵百蟲、敵敵畏療效次之；對樂果、馬拉硫磷效果較差；對谷硫磷等效果不明顯。c．中毒已超過3d或慢性中毒者體內(nèi)的乙酰膽堿脂酶已老化，復(fù)能劑難以使其復(fù)活。d．復(fù)能劑用量過大、注射過快或未經(jīng)稀釋直接注射均可引起中毒。3)復(fù)方解毒劑：解磷注射劑由阿托品、貝那替秦和氯磷定組成。優(yōu)點是用藥方便、療效高。輕度中毒者l／2～1支，肌內(nèi)注射；中度中毒者l～2支，同時加用氯磷定0.25～0.5g，肌內(nèi)注射；重度中毒者2～3支，加用氯磷定0.5～1g，肌內(nèi)注射；中、重度中毒者一般重復(fù)給藥l～3次，每次1～2支不等。第八十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五(3)對癥及支持治療1)維持呼吸和循環(huán)功能，保持呼吸道通暢，并積極防治呼吸衰竭。2)及時處理肺水腫、腦水腫和休克，糾正水和電解質(zhì)失衡。3)病情嚴(yán)重者可給予氫化可的松200～300mg，或地塞米松10～20mg，靜脈滴注。4）血液灌流5）抗生素應(yīng)用6）其他：抗氧化劑7）支持治療第八十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五有機(jī)磷中毒處理原則中間期肌無力綜合癥

在治療急性中毒的基礎(chǔ)上，主要給予對癥治療和支持治療；重度呼吸困難者，及時建立人工氣道，進(jìn)行機(jī)械通氣，同時積極防治并發(fā)癥。遲發(fā)性周圍性神經(jīng)病

治療原則與神經(jīng)科相同，可給予中、西醫(yī)對癥和支持治療，運動功能的康復(fù)鍛煉。第九十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒氨基甲酸酯類殺蟲劑(carbamatesinsecticides)是一種新型有機(jī)合成農(nóng)藥，用作農(nóng)業(yè)殺蟲劑、除草劑、殺菌劑等。常用的有西維因、呋喃丹、速滅威、葉蟬散等。1.毒理作用(1)主要是抑制紅細(xì)胞的膽堿脂酶，使酶活性中心絲氨酸的羥基被氨基甲酰化，導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)積聚，而產(chǎn)生一系列臨床癥狀，與有機(jī)磷農(nóng)藥中毒類似。(2)對堿性磷酸酶也有抑制作用。第九十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒2．診斷要點(1)有氨基甲酸酯類農(nóng)藥，如呋喃丹接觸史。(2)臨床表現(xiàn)與有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時相似，但起病急驟而嚴(yán)重，并在短期內(nèi)即能恢復(fù)正常。(3)實驗室檢查：1)全血膽堿脂酶活性降低。2)胃內(nèi)容物檢出氨基甲酸酯類物質(zhì)。第九十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒3．救治要點(1)東莨菪堿的治療效果優(yōu)于阿托品。因為前者對眼的睫狀肌、瞳孔括約肌上的M受體的阻滯作用強于阿托品，且小劑量時可興奮呼吸中樞，防止呼吸衰竭，而大劑量時具有明顯的催眠作用，故不易導(dǎo)致驚厥。用法為東莨菪堿0.01～0.05mg／kg，靜脈注射或肌內(nèi)注射，每30min給藥1次，直到阿托品化。(2)肟類復(fù)能劑禁止使用。因其可抑制膽堿脂酶活性的自然恢復(fù)。(3)對癥治療。第九十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五擬除蟲菊酯類農(nóng)藥中毒☆擬除蟲菊酯(pyrethroid)模擬天然除蟲菊酯化學(xué)結(jié)構(gòu)而人工合成的化合物，其分子由菊酸和醇兩部分組成。常用有的溴氰菊酯(敵殺死)、氰戍菊酯(速滅殺丁)、氯氰菊酯和氯菊酯等。多數(shù)難溶于水或不溶于水，易溶于有機(jī)溶劑，遇堿易分解。本品主要通過消化道和呼吸道吸收。1．毒理作用它對機(jī)體的作用部位主要在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的椎體外系、小腦、脊髓和周圍神經(jīng)。其中毒機(jī)制是選擇性地減慢神經(jīng)膜鈉離子通道閘門的關(guān)閉，使鈉離子通道保持開放，去極化期延長，周圍神經(jīng)出現(xiàn)重復(fù)的動作電位，造成感覺神經(jīng)不斷傳人向心性沖動，運動神經(jīng)興奮使肌肉持續(xù)收縮。第九十四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五擬除蟲菊酯類農(nóng)藥中毒☆2．診斷要點(1)有擬除蟲菊酯誤服史或農(nóng)藥接觸史。(2)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭昏、乏力、精神萎靡，四肢麻木或震顫，或陣發(fā)性抽搐或驚厥。神志恍惚、呼吸困難、驚厥性扭曲、舞蹈樣表現(xiàn)、昏迷等。(3)接觸本晶后，有流淚、流涕和咳嗽，暴露部位的皮膚出現(xiàn)粟粒樣紅色丘疹，嚴(yán)重的有大皰。(4)心肌損害、心律失常。第九十五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五擬除蟲菊酯類農(nóng)藥中毒☆3．救治要點(1)本病無特效解毒劑，主要對癥處理?？蛇m量應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素。(2)對因混有擬除蟲菊酯及有機(jī)磷農(nóng)藥而發(fā)生急性中毒者，如辨明已有急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的征象，應(yīng)先按急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒處理，而后給予對癥治療。如不能排除急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時，可用適量阿托品試驗性治療，密切觀察治療反應(yīng)。第九十六頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五復(fù)方及混用農(nóng)藥中毒為了提高農(nóng)藥的使用效果，兩種或多種農(nóng)藥混用或者制成復(fù)方農(nóng)藥使用較多見。這使農(nóng)藥中毒的臨床表現(xiàn)復(fù)雜化，診斷和救治更困難。1．有機(jī)磷加有機(jī)磷農(nóng)藥(1)甲敵(parothion-methylandtrichlorphon)：含甲基對硫磷和敵百蟲。(2)速殺畏(dichlorovosandmethamidophos)：含敵敵畏≥20％，甲胺磷≥20％，乳油40％。(3)救治要點：按有機(jī)磷農(nóng)藥中毒處理。第九十七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五復(fù)方及混用農(nóng)藥中毒2，有機(jī)磷加擬除蟲菊酯類農(nóng)藥(1)增效氰馬(fenvalerateandmalathion)：含氰戍菊酯≥6%，馬拉硫磷≥15％(2)速殺靈(fenvalerateanddimethoate)：含氰戍菊酯10％，樂果20％。(3)診治要點：此類殺蟲劑中，有機(jī)磷可抑制擬除蟲菊酯的水解，增強其毒性。發(fā)生中毒時，先按有機(jī)磷農(nóng)藥中毒急救，并在治療中考慮擬除蟲菊酯的中毒特點。第九十八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五復(fù)方及混用農(nóng)藥中毒3。有機(jī)磷加氨基甲酸酯類農(nóng)藥(1)速胺磷(MTMCandmethamidophos)：含速滅威≥20％，甲胺磷≥20％。(2)敵百蟲加呋喃丹混合粒劑。(3)救治要點：按有機(jī)磷農(nóng)藥中毒處理。4．有機(jī)磷加有機(jī)氯農(nóng)藥(1)甲六粉：甲基對硫磷加六六六。(2)敵六粉：敵百蟲加六六六。(3)診治要點：兩類農(nóng)藥都可引起神經(jīng)系統(tǒng)損害，出現(xiàn)震顫、抽搐、昏迷、肺水腫等，增加救治工作的復(fù)雜性。第九十九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五滅鼠劑中毒敵鼠鈉鹽中毒敵鼠(diphacinone，野鼠凈，鼠克命Didandin)是一種茚滿二酮類的高效低毒抗凝血殺鼠劑。國內(nèi)用其鈉鹽，叫敵鼠鈉鹽。(1)毒理作用：敵鼠在肝中可與維生素K結(jié)合的酶先結(jié)合，使酶失去活性，從而干擾肝臟對維生素K的利用，抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的合成，造成凝血功能障礙。且可直接損傷毛細(xì)血管，使之通透性和脆性增加。第一百頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五敵鼠鈉鹽中毒(2)診斷要點：1)有誤食本品史。2)一般癥狀：惡心、嘔吐、食欲減退、精神不振、關(guān)節(jié)腫痛。3)出血現(xiàn)象：牙齦出血、鼻出血、咯血、血尿、便血、皮膚紫癜，重者可內(nèi)臟出血和休克。(3)救治要點：維生素K1，治療有效，每次10～20mg，每隔8h靜脈注射，連續(xù)5d。較重者維生素K150mg、維生素C3～4g／d、氫化可的松100—300mg靜脈滴注。嚴(yán)重的患者連續(xù)數(shù)日輸新鮮血、血漿或冷沉淀。第一百零一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五毒鼠強中毒(424、三步倒)毒理作用：抑制γ-氨基丁酸（GABA）受體，導(dǎo)致強烈的驚厥，呼吸衰竭。致死量0.1~0.2mg/kg。臨床表現(xiàn)：診斷：治療：去除病因抗驚厥血液灌流對癥第一百零二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五滅鼠劑中毒1．磷化鋅(zincphosphide，kilrate，Mous-con)速效滅鼠劑，為高毒類毒物。(1)毒理作用：誤服后，在胃內(nèi)生成磷化氫和氯化鋅。前者能抑制細(xì)胞色素氧化酶，主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)，干擾代謝功能；后者腐蝕胃粘膜，引起潰瘍和出血。(2)診斷要點：1)消化道中毒者，可出現(xiàn)口渴、惡心、嘔吐(嘔吐物有特殊的大蒜樣臭味）、腹痛、腹瀉、消化道出血。后期有肝、腎功能、心肌損害的表現(xiàn)，如黃疸、無尿等。2)吸入中毒者出現(xiàn)咳嗽、咽干，嚴(yán)重者出現(xiàn)意識障礙、抽搐、呼吸困難，甚至昏迷、驚厥、肺水腫、呼吸衰竭。第一百零三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五磷化鋅(3)救治要點：1)洗胃：口服中毒者，應(yīng)立即用1％硫酸銅溶液，每次一匙(約15ml)，隔5～15min洗胃1次，共3～5次，直至洗出液無蒜臭味為止。以后再用3％過氧化氫溶液或0.05％高錳酸鉀溶液洗胃，以使殘剩的磷化鋅氧化為磷酸鹽而失去毒性。清洗徹底后，胃內(nèi)注入液體石蠟(使磷溶解而不被吸收)100～200ml及硫酸鈉30g導(dǎo)瀉(禁用硫酸鎂或蓖麻油類導(dǎo)瀉）。2)對癥處理：包括呼吸困難，肺水腫，腦水腫，水、電解質(zhì)紊亂及酸中毒?？山o予糖皮質(zhì)激素。3)忌食油類食物。禁用氯磷定、解磷定等肟類膽堿脂酶復(fù)能劑，以免增加鋅的毒性。第一百零四頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五窒息性毒物中毒☆一氧化碳中毒(carbonmonocidepoisoning)俗稱煤氣中毒。一氧化碳(CO）屬于化學(xué)性窒息性氣體，在含碳物質(zhì)燃燒不完全時產(chǎn)生。(1)毒理作用：一氧化碳吸入體內(nèi)，與血液中血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白(HbCO)。CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大200～300倍，HbCO不能攜帶氧，且不易解離，比HbO2解離慢3000倍，故嚴(yán)重阻礙了氧的釋放和傳遞。此外，CO還可與肌球蛋白和細(xì)胞色素P450結(jié)合，也影響氧的利用。第一百零五頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五一氧化碳中毒☆(2)診斷要點：1)病史：患者有明顯的一氧化碳接觸史。工業(yè)性一氧化碳中毒常見于意外事故，多為集體中毒；非職業(yè)性中毒，如冬季家庭用煤爐或火爐因排煙不良，煤氣淋浴器失靈，：易發(fā)生一氧化碳中毒。2)臨床表現(xiàn)：缺氧所引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)等中毒癥狀。3)實驗室檢查:A．碳氧血紅蛋白(HbCO)定性試驗：取患者血液數(shù)滴，用等量的蒸餾水稀釋后，加入10％氫氧化鈉1～2滴，若血中有HbCO，則仍保持原來的淡紅色不變，正常血液呈棕紅色。B．動脈血氣分析：血pH值降低或正常，血氧分壓降低，二氧化碳分壓常有代償性下降，血氧飽和度正?；蚱汀５谝话倭懔?，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五一氧化碳中毒☆A(yù)．輕度中毒(HbC0約為10％～20％)：頭痛、頭暈、耳嗚、眼花、惡心、嘔吐、心悸、眼球轉(zhuǎn)動不靈、視力下降、四肢無力、有短暫的暈厥。離開中毒環(huán)境，及時吸入新鮮空氣后，癥狀可很快消失。B，中度中毒(HbCO約為30％～40％)：出現(xiàn)面色潮紅，口唇、指甲皮膚呈櫻桃紅色，脈搏增快、多汗、震顫、虛脫、煩躁，可進(jìn)入昏迷。C．重度中毒(HbC0約為50％以上)：多因短時間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳所致、除上述癥狀加重外，還出現(xiàn)昏迷、驚厥、呼吸困難、皮膚粘膜蒼白或發(fā)紺，并發(fā)呼吸麻痹、肺水腫、腦水腫、心肌損害。D．神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：癡呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、椎體束損害、單癱、偏癱、截癱、發(fā)音含糊、吞咽困難、失語、偏盲、皮質(zhì)性失明、驚厥、再度昏迷、周圍神經(jīng)炎。第一百零七頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五(3)救治要點：☆1)輕度中毒：脫離中毒現(xiàn)場，移至新鮮空氣處，松開患者衣領(lǐng)，保持呼吸道通暢。并注意保暖。2)重度中毒：A．氧氣吸入，面罩給氧氧流量大；若呼吸抑制應(yīng)立即作人工呼吸或氣管插管，加壓給氧，注射呼吸興奮劑。有條件者應(yīng)放入高壓氧艙治療，以加速HbCO的解離。B.對癥處理，包括解除腦水腫（脫水、利尿、糖皮質(zhì)激素、地西泮），改善腦循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)（能量合劑、胞磷膽堿、氯酯醒、納洛酮等。），止痙解熱，預(yù)防肺部繼發(fā)感染，糾正酸中毒或水、電解質(zhì)失衡，治療神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。第一百零八頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五家用化學(xué)品中毒最常見的為家用殺蟲劑中毒。包括殺滅驅(qū)除蚊、蠅、蟑螂、跳蚤、蛾等的殺蟲劑和驅(qū)避劑。劑型主要是噴霧劑，如必?fù)洹⒗走_(dá)、滅害靈等。主要成分是丙烯菊酯和二氯苯醚菊酯。屬擬除蟲菊酯類化合物，該類化合物毒性較之以前的六六六、DDT等殺蟲劑要低得多。診斷要點及救治要點見擬除蟲菊酯類殺蟲劑中毒。第一百零九頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五食物中毒☆(一)細(xì)菌性食物中毒☆沙門菌食物中毒

沙門菌屬(salmonella)食物中毒主要有鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、湯卜遜沙門菌、腸類沙門菌、紐波特沙門菌等。(1)毒理作用：該菌不產(chǎn)生外毒素，主要是食入活菌而引起的食物中毒；食入活菌數(shù)量越多，發(fā)生中毒的機(jī)會就越大。由于各種血清型沙門菌致病力不同，出現(xiàn)食物中毒所需菌量亦不相同。第一百一十頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五沙門氏菌食物中毒☆(2)診斷要點：1)有進(jìn)食可疑食品史或流行病學(xué)調(diào)查材料。2)臨床表現(xiàn)：A．潛伏期：一般為4～12h，短至2h，長達(dá)3d。B．臨床分類：急性胃腸炎型、類傷寒型、類感冒型、敗血癥型。3)實驗室檢查：A．細(xì)菌學(xué)檢查，從可疑食物＼病人糞便或嘔吐物中分離出同一血清型沙門菌。B.白細(xì)胞正常范圍或稍低或升高。C.病人患病早期和恢復(fù)期血清分別進(jìn)行血清凝集試驗，如效價增高在4倍以上、則有診斷意義。第一百一十一頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五沙門氏菌食物中毒(3)救治要點：1)抗生素治療：一般病例無需使用抗生素，嚴(yán)重病人可用氯霉素、氨芐西林(氨芐青霉素)、頭孢唑啉、頭孢噻吩等。2)補充水和糾正電解質(zhì)紊亂：血壓下降者，快速補液，可選用升壓藥。3)糾正代謝性酸中毒，應(yīng)補充堿性藥物。4)對癥治療：包括臥床休息，早期禁食或清淡流質(zhì)；腹痛、嘔吐嚴(yán)重者，可給予顛茄合劑口服，或阿托品0.5mg肌內(nèi)注射，或甲氧氯普胺(胃復(fù)安)20mg肌內(nèi)注射，腹部置熱水袋。針刺中脘、足三里、關(guān)元、內(nèi)關(guān)、合谷等穴。第一百一十二頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五植物性食物中毒☆亞硝酸鹽中毒(nitritepoisoning)飲亞硝酸鹽含量高的井水，大量攝用含有硝酸鹽或亞硝酸鹽的食品，如新鮮腌制的蔬菜，變質(zhì)的韭菜、卷心菜、甜菜、薺菜等可引起中毒。(1)毒理作用：大量飲用和進(jìn)食后，腸道細(xì)菌可將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽。加之腸道功能紊亂、胃酸減少等原因，使腸內(nèi)硝酸鹽還原菌大量繁殖，能使大量硝酸鹽還原為亞硝酸鹽：亞硝酸鹽是一種氧化劑，能將血紅蛋白的二價鐵氧化為三價鐵的高鐵血紅蛋白而失去攜氧能力，同時還阻止正常氧合血紅蛋白釋放氧，因而造成各種組織缺氧，尤以中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感。第一百一十三頁，共一百三十頁，編輯于2023年，星期五亞硝酸鹽中毒☆(2)診斷要點：1)有攝入大量上述蔬菜和飲用含亞硝酸鹽的井水史，或誤服亞硝酸鹽制劑如亞硝酸鈉史。2)臨床表現(xiàn)：A．潛伏期l～3h，長者可達(dá)