高血壓病講稿

關(guān)于高血壓病講稿第1頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

高血壓病是心血管疾病的獨立危險因素，嚴(yán)重地威脅人們的身心健康。第2頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月一、概念

高血壓病是指以動脈血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的一種原因不明的獨立性全身疾病。第3頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月標(biāo)準(zhǔn)

在未接受抗高血壓藥物治療者其收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg，定義為高血壓。第4頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月二、高血壓的流行病特點基本為以大流行之勢，席卷全球。高血壓特點為4句話：流行最廣、危害最大、隱蔽最深、處理最難。地域：北高、南低，城市高、農(nóng)村低，沿海高、內(nèi)地低第5頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月高血壓的流行病特點

具體為5個“三”:3高：發(fā)病率高（18.8%，2億）死亡率高（卒中發(fā)生率200萬/年，死亡50萬/年）殘廢率高3低：知曉率30.2%治療率24.7%控制率6.1%3大誤區(qū)：不治療不正規(guī)治療非科學(xué)治療3個漏查：生化、超聲、動態(tài)血壓3個一點：血壓高一點、血脂略高一點、血糖偏高

第6頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月目前認(rèn)為，高血壓發(fā)病與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)。遺傳因素環(huán)境因素高血壓細(xì)胞和分子生物學(xué)機制？？三、高血壓的發(fā)病機制第7頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月外界不良刺激大腦皮層功能紊亂下丘腦及血管調(diào)節(jié)功能失調(diào)收縮血管神經(jīng)興奮占優(yōu)勢全身小動脈痙攣血管外周阻力↑高血壓緊張創(chuàng)傷疲勞交感N興奮↑腎上腺髓質(zhì)AD、NE腎缺血入球壓力↓GFR↓

ANJCG→R→ATⅠATⅡ垂體前葉ACTH↑腎上腺皮質(zhì)分泌↑ALD↑水鈉潴留血容量↑Na+→細(xì)胞對加壓質(zhì)敏感管腔變窄皮質(zhì)激素↑第8頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月血壓直接機制(自動調(diào)節(jié))腎上腺素能機制(，)鹽機制(氯化鈉)體液/激素機制(血管緊張素II、去甲腎上腺素、內(nèi)皮素)血壓升高的主要機制DirectAdrenergicSaltHumours第9頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月血管緊張素I血管緊張素原(肝臟)AT1AT2血管緊張素II血管緊張素轉(zhuǎn)換酶ACE

血管收縮醛固酮分泌交感神經(jīng)興奮腎素緩激肽羧氨酸胃促胰酶

(一)腎素血管緊張素系統(tǒng)的激活參

與高血壓的形成

第10頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

腎素血管緊張素系統(tǒng)的激活參與高血壓的形成

（AII）

CNS效應(yīng)Na+潴留

醛固酮釋放心肌肥厚

癌基因刺激

平滑肌細(xì)胞

增殖及重構(gòu)

內(nèi)皮素的作用交感神經(jīng)活性增加第11頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

原發(fā)性高血壓患者循環(huán)中

血管緊張素水平不同

約:30%為低腎素型

15%為高腎素型

55%為正常腎素型

循環(huán)中及組織中均存在腎素及血管緊張素,并通過自分泌及旁分泌的方式發(fā)揮作用.第12頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

(二)中樞神經(jīng)及交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活

大腦皮質(zhì)興奮及抑制的失調(diào)

皮層下血管與動中樞的失平衡

腎上腺能的活性增加

交感神經(jīng)節(jié)后突觸后釋放NE增加

血管收縮,血壓上升第13頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

交感神經(jīng)活性增強是高血壓的始動因素

交感神經(jīng)興奮可激活并釋放兒茶酚胺受體（CA)從而激活受體多巴胺受體受體介導(dǎo)可引起強烈的血管收縮反應(yīng)第14頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月交感神經(jīng)末梢NENE囊泡β2α2+—α1血管NENE+Eα2突觸前膜突觸后膜第15頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

(三)內(nèi)皮功能失調(diào)

高血壓患者的內(nèi)皮依賴性的舒張因子(EDRF/NO)及前列環(huán)素(PGI2)減少,內(nèi)皮依賴收縮因子(EDCF)及內(nèi)皮素增加及失衡.第16頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)毒素、應(yīng)激內(nèi)皮素-1卒中、缺氧腫瘤壞死因子血管緊張素II活化的血小板

ETRB前列腺素、血栓素

內(nèi)皮細(xì)胞

一氧化氮前列環(huán)素血栓素A2

血管平ETRA滑肌細(xì)胞

PKC

ETRB

PLC?↑[Ca++]

舒張

收縮ET生成刺激因子及ET作用機制第17頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣化纖維斑塊復(fù)合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始動脈粥樣硬化的進(jìn)程

主要為脂肪積聚平滑肌細(xì)胞和膠原栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998第18頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月動脈粥樣硬化與缺血性心臟病

進(jìn)行性

狹窄

血管痙攣

斑塊破裂,

出血,

血栓

缺血缺血性事件DivinagraciaRA,1999第19頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

(四)胰島素抵抗

高血壓患者常存在高胰島素血癥

高胰島素血癥:

1.使交感神經(jīng)活性的增高；

2.使腎小管對鈉的再吸收增加；

3.使Na+-K+及Na+-Ca++ATP酶的活性降低，使生長因子的活性增加，產(chǎn)生血管及細(xì)胞的增殖。第20頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月加速動脈粥樣硬化臨床糖尿病高胰島素血癥糖耐量異常高甘油三酯血癥HDL-C降低原發(fā)性高血壓胰島素抵抗胰島素抵抗與高血壓及

動脈粥樣硬化的關(guān)系第21頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月(五)肥胖與高血壓

肥胖

高脂血癥

兒茶酚胺增加高胰島素血癥胰島素抵抗

血管收縮細(xì)胞內(nèi)鈉增加

血管緊張度增加鈣內(nèi)流增加

血壓升高第22頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月(六)飲食與高血壓

高鈉飲食

平滑肌對NE敏感CA增高

對AII反應(yīng)性增加血管收縮

直接使小動脈收縮

外周阻力增加

血壓升高

第23頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月四、高血壓的臨床表現(xiàn)一般癥狀:

大多數(shù)起病緩慢，早期多無癥狀。常見癥狀：

頭痛；頭昏、眼花、耳鳴、失眠、頸部發(fā)硬。嚴(yán)重者可出現(xiàn)惡心,嘔吐。第24頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月五、高血壓的危害---靶器官損害中風(fēng)冠心病心衰周圍血管病變終末期腎病死亡率致殘率BP第25頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）心臟受損癥狀：心慌；胸悶；呼吸困難。并發(fā)癥：高心心絞痛心肌梗塞心力衰竭第26頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月腦卒中病人第27頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）腦部受損

概念：高血壓患者血壓急驟升高，引起腦部循環(huán)障礙，而出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常改變。機理：血壓持續(xù)性增高→腦血管持續(xù)痙攣→腦循環(huán)急性障礙→腦水腫、顱內(nèi)壓↑。表現(xiàn)：頭痛頭昏，惡心嘔吐，視力模糊，神志障礙，驚厥昏迷。1.高血壓腦病第28頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

概念：高血壓患者血壓突然異常增高，臨床出現(xiàn)血管加壓反應(yīng)表現(xiàn)。機理：腦血管或周圍血管暫時性強烈的痙攣所致。表現(xiàn)：頭痛頭昏，惡心嘔吐，心動過速，面色蒼白，心前疼痛。2.高血壓危象第29頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

癥狀：多尿，夜尿增多。

（三）腎臟受損

實驗室檢查：

1.蛋白尿：一般＋～＋＋。

2.尿比重低：多在1.010。

3.尿素氮增高：提示腎功能重度損害。第30頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

（五）眼底受損

一級：眼底動脈痙攣。二級：眼底動脈硬化。三級：眼底動脈滲出、出血。四級：伴有視神經(jīng)乳頭水腫。按其損害程度可分為四級第31頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月六.高血壓的檢查(一)體格檢查:

體重,血管,動脈,心臟,眼底,雙側(cè)血壓(二)實驗室檢查:

基本檢查:

尿常規(guī)(尿蛋白、尿糖、比重);血鉀;血紅蛋白常規(guī)檢查:

血生化全套;心電圖;眼底;超聲心動圖；胸片。必要時可檢查：頸動脈超聲、尿微量白蛋白、動脈僵硬度、動態(tài)血壓監(jiān)測，CT檢查等。

第32頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月動態(tài)血壓正常參考值上限（mmHg）24小時白晝夜間

SBPDBPSBPDBPSBPDBP130801358512575

第33頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月動態(tài)血壓監(jiān)測的臨床指征了解血壓晝夜節(jié)律的變化（勺型血壓及非勺型血壓）分析藥物治療的有效性診室血壓明顯波動者懷疑診室高血壓者有低血壓發(fā)作者頑固難治性高血壓者第34頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

分級收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)高血壓1級(輕度)140-15990-99

亞組：臨界高血壓140-14990-94高血壓2級(中度)160-179100-109高血壓3級(重度)≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90

亞組：臨界高血壓140-149<901mmHg=0.133KPa七、高血壓分級及標(biāo)準(zhǔn)第35頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月八、診斷

血壓達(dá)到高血壓標(biāo)準(zhǔn)；排除一過性加壓反應(yīng)；排除癥狀性高血壓。（一）診斷標(biāo)準(zhǔn)第36頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月1.原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓的共同點：（二）鑒別診斷均有高血壓。有共同的臨床表現(xiàn)。有相同的并發(fā)癥。第37頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月2.常見的繼發(fā)性高血壓：腎臟疾?。耗I炎、腎盂腎炎、腎囊腫等。內(nèi)分泌疾?。涸?、嗜鉻細(xì)胞瘤、腎素分泌瘤等。動脈狹窄性疾?。耗I動脈狹窄、主動脈縮窄等。婦科疾?。喝焉锔哐獕壕C合征。藥物性高血壓：口服避孕藥、皮質(zhì)激素等。顱腦疾?。耗[瘤等。第38頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月九、治療

血壓降至理想水平，緩解癥狀，提高生活質(zhì)量。減少或防治臟器損害，降低致殘率和死亡率。（一）目的：第39頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）措施：1.非藥物治療

（1）適應(yīng)癥：所有高血壓患者。第40頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

戒煙限酒；低鹽飲食；適當(dāng)鍛煉；勞逸適度；控制體重；心理平衡。（2）方法：第41頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

非藥物治療無效者；有危險因素；有靶器官損害；有相關(guān)臨床疾病。2.藥物治療：

（1）適應(yīng)癥:第42頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月1、個體化治療方案：因人而異的選擇對