病理生理學第十四章呼吸功能不全

第十四章呼吸功能不全一、多選題A型題呼吸功能不全是由于通氣障礙所致 D.外呼吸嚴重障礙所致?lián)Q氣障礙所致 E.內(nèi)呼吸嚴重障礙所致V/Q比例失調(diào)所致［答案］D［題解］呼吸功能不全又稱呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的嚴重障礙，導致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。成人I型當FiO2不足20%時呼吸衰竭的診斷標準是：PaO2<8.0kPa(1kPa=7.5mmHg) D.RFI(呼吸衰竭指數(shù))W300PaO2〉6.67kPa E.PaO2<8.0kPa伴有PaCO2〉6.67kPaPaO2<9.3kPa［答案］D［題解］呼吸衰竭必定有PaO2降低。根據(jù)是否伴有PaO2升高，分為I型和II型；I型為低氧血癥型。當吸氧病人的吸入氣氧濃度不足20%時，診斷呼吸衰竭指標將用RFI，RFI=PaO2/FiO2,RFIW300可診斷為呼吸衰竭。海平面條件下，II型呼吸功能不全診斷指標是PaO2<8.0kPa D.PaO2<10.6kPa伴PaCO2〉6.67kPaPaO2<9.3kPa E.PaO2<8.0kPa伴PaCO2>6.67kPaPaCO2>6.67kPa［答案］E［題解］一般在海平面條件下，PaO2<8.0kPa作為診斷I型呼吸衰竭標準。II型呼吸衰竭尚伴有PaCO2>6.67kPa。在海平面條件下，診斷成年人有呼吸衰竭的根據(jù)之一是PaO2值<5.3kPa(40mmHg) D.<9.3kPa(70mmHg)<6.7kPa(50mmHg) E.<10.6kPa(80mmHg)<8.0kPa(60mmHg)［答案］C［題解］正常人在靜息時的PaO2隨年齡及所處海拔高度而異，一般在海平面條件下，PaO2<8.0kPa(60mmHg)作為診斷呼吸衰竭的標準之一。5.造成限制性通氣不足原因是呼吸肌活動障礙 D.肺泡壁厚度增加氣道阻力增高 E.肺內(nèi)V/Q比例失調(diào)肺泡面積減少［答案］A［題解］限制性通氣不足是由肺泡擴張受限制所引起，它是因呼吸中樞抑制使呼吸肌活動受抑制，主要是吸氣肌收縮受抑制，肺泡擴張受限，引起限制性通氣不足。造成阻塞性通氣不足的原因是呼吸肌活動障礙 D.氣道阻力增加胸廓順應性降低 E.彌散障礙肺順應性降低［答案］D［題解］各種氣道阻塞均可引起氣道阻力增加，發(fā)生阻塞性通氣不足。影響氣道阻力的最主要因素是氣道內(nèi)徑 D.氣流速度B.氣道長度 E.氣流形式C.氣道形態(tài)［答案］A［題解］影響氣道阻力的因素有氣道內(nèi)徑、長度、形態(tài)、氣流速度和形式（層流、渦流）等，其中最主要是氣道內(nèi)徑。外周氣道阻塞是指氣道內(nèi)徑小于多少的小支氣管阻塞？<0.5mm D.<2.0mm<1.0mm E.<2.5mm<1.5mm［答案］D［題解］外周氣道阻塞是指氣道內(nèi)徑<2.0mm的細支氣管阻塞。細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連。體內(nèi)肺泡表面活性物質(zhì)減少造成肺泡穩(wěn)定性增加 D.肺泡回縮力增加肺順應性增加 E.肺泡毛細管血漿外滲減少C.肺泡表面張力減少［答案］D［題解］肺泡表面活性物質(zhì)減少使肺泡表面張力增加、肺泡回縮力增加、肺順應性減少，肺泡穩(wěn)定性降低及肺泡毛細血管血漿外滲增加。反映肺泡通氣量的最佳指標是肺活量 D.PACO2肺潮氣量 E.PaO2PaCO2［答案］D［題解］PACO2為反映肺泡通氣量變化的最佳指標，可在血氣分析儀中直接測定°PaCO2取決于每分肺泡通氣量（VA）與體內(nèi)每分鐘產(chǎn)生的二氧化碳量（VCO2）。0.863XVCO2VAPaCO2=PACO2=重癥肌無力所致呼吸衰竭的血氣變化特點是PaCO2降低 C.PaO2升高比PaCO2升高明顯PaCO2升高 D.PaO2降低和PaCO2升高成比例E.PaO2降低比PaCO2升高不明顯［答案］D［題解］重癥肌無力時，呼吸運動的減弱使通氣發(fā)生障礙，對PaO2降低和PaCO2升高的影響是成比例的。喉部發(fā)生炎癥、水腫時，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難的主要機制是吸氣時氣道內(nèi)壓低于大氣壓 D.小氣道閉合吸氣時胸內(nèi)壓降低 E.等壓點上移至小氣道吸氣時肺泡擴張壓迫胸內(nèi)氣道［答案］ A［題解］該類病人屬中央性氣道阻塞，阻塞位于胸外。吸氣時，氣體流經(jīng)病灶引起壓力降低，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓。導致氣道狹窄加重，呼氣時，則氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)吸氣性呼吸困難。其它各項系產(chǎn)生呼氣性呼吸困難的有關因素。慢性阻塞性肺疾患產(chǎn)生呼氣性呼吸困難主要機制是中央性氣道阻塞呼氣時氣道內(nèi)壓大于大氣壓胸內(nèi)壓升高壓迫氣道，氣道狹窄加重肺泡擴張，小氣道口徑變大，管道伸長小氣道阻力增加［答案］E［題解］慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道。由于細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，又與管周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，吸氣時隨著肺泡擴張，細支氣管受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大，管道伸長；呼氣時小氣道縮短變窄。慢阻肺時氣道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的損傷還可降低對細支氣管牽引力，因此，小氣道阻力大大增加，主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸時，呼氣困難加重是由于用力呼吸導致呼吸肌疲勞 D.小氣道阻力增加胸內(nèi)壓增高 E.等壓點移向小氣道肺泡擴張壓迫小氣道［答案］E［題解］患者用力呼氣時，小氣道甚至閉合，使肺泡氣難以呼出。這是由于用力呼氣時胸內(nèi)壓大于大氣壓，此時氣道壓也是正壓，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱為等壓點。等壓點下游端（通向鼻腔的一端）的氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓，氣道可被壓縮。但正常人的等壓點位于軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，而慢阻肺病人由于小氣道阻力異常增大，用力呼氣時，小氣道壓降更大，等壓點因而上移（移向小氣道），移至無軟骨支撐的膜性氣道，導致小氣道受壓而閉合，故患者在用力呼吸時，加重呼氣困難。肺水腫病人僅在運動時產(chǎn)生低氧血癥，是由于肺泡膜呼吸面積減少 D.血液和肺泡接觸時間過于縮短肺泡膜增厚 E.等壓點向小氣道側(cè)移動C.肺泡膜兩側(cè)分壓差減?。鄞鸢福軩［題解］正常靜息時血液流經(jīng)肺泡毛細血管的時間約為0.75s，由于彌散距離很短，只需0.25s血液氧分壓就可升至肺泡氣氧分壓水平。肺水腫患者一般在靜息時，血氣與肺泡氣的交換仍可在正常接觸時間（0.75s）內(nèi)達到平衡，而不致發(fā)生血氣異常。只有當體力負荷增加等使心輸出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時間過于縮短的情況下，才會由于氣體交換不充分而發(fā)生低氧血癥。彌散障礙時血氣變化是PaO2降低 D.PaCO2升高PaCO2正常 E.PaCO2降低PaO2升高［答案］A［題解］肺泡膜病變只會引起PaO2降低，不會引起PaCO2變化。因為CO2彌散速度比氧大1倍，血中CO2很快地彌散入肺泡，使PaCO2與PACO2取得平衡。肺內(nèi)功能性分流是指部分肺泡通氣不足 D.部分肺泡血流不足而通氣正常B.部分肺泡血流不足 E.肺動一靜脈吻合支開放部分肺泡通氣不足而血流正常［答案］C［題解］部分肺泡通氣減少而血流未相應減少，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化而進入動脈血內(nèi)，這種情況類似動一靜脈短路，故稱為功能性分流，又稱靜脈血摻雜。死腔樣通氣是指部分肺泡血流不足 D.部分肺泡血流不足而通氣正常B.部分肺泡通氣不足 E.生理死腔擴大部分肺泡通氣不足而血流正常［答案］D［題解］部分肺泡血流減少而通氣正常，該部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣。真性分流是指部分肺泡通氣不足 D.部分肺泡完全無血流但仍有通氣B.部分肺泡血流不足 E.肺泡通氣和血流都不足C.肺泡完全不通氣但仍有血流［答案］C［題解］真性分流是指肺泡完全不通氣但仍有血流，如肺不張、肺實變等，流經(jīng)肺泡的血液完全未進行氣體交換就進入動脈血，類似解剖性分流。肺分流一般不易引起動脈血中CO2增加是由于CO2彌散能力大 D.通氣增加排出CO2CO2為水溶性 E.換氣增加排出CO2C?分流血液中CO2易通過肺泡排出［答案］D［題解］當肺分流的血液中CO2增加時，刺激中樞化學感受器，使通氣增加，血液中CO2排出增加而降至正常水平。為了解患者肺泡換氣功能，給予100%氧，吸入15min，觀察吸純氧前后的PaO2,如變化不大，屬下列何種異常？功能性分流 D.死腔樣通氣解剖性分流 E.通氣障礙彌散障礙［答案］B［題解］肺內(nèi)存在彌散障礙、功能性分流或V/Q失調(diào)，在吸入純氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有靜脈血通過肺內(nèi)動-靜脈交通支直接進入動脈血，因此PaO2變化不大，應用此法可鑒別功能性分流和解剖性分流。在急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生中下列何種細胞在呼吸膜損傷方面發(fā)揮重要作用？肺胞I型上皮細胞 D.單核細胞肺胞II型上皮細胞 E.巨噬細胞中性粒細胞［答案］C［題解］在ARDS的發(fā)生中，中性粒細胞被激活和聚集，釋放氧血由基、炎癥介質(zhì)和蛋白酶，使肺泡-毛細血管膜損傷而導致ARDS，因此中性粒細胞在ARDS的發(fā)生中發(fā)揮重要作用。ARDS發(fā)生呼吸衰竭主要機制是通透性肺水腫 D.死腔樣通氣肺不張 E.J感受器刺激呼吸窘迫C?肺泡通氣血流比例失調(diào)［答案］C［題解］在呼吸衰竭發(fā)病機制中單純通氣不足，單純彌散障礙，單純肺內(nèi)分流增加或單純死腔增加的情況較少，往往是幾個因素同時存在或相繼發(fā)生作用。在ARDS時，既有肺不張引起的氣道阻塞，和炎性介質(zhì)引起的支氣管痙攣導致的肺內(nèi)分流，也有肺內(nèi)微血栓形成和肺血管收縮引起的死腔樣通氣，故肺泡通氣血流比例失調(diào)為ARDS病人發(fā)生呼吸衰竭的主要機制。ARDS病人通常不發(fā)生II型呼吸衰竭，這是由于通透性肺水腫 D.肺內(nèi)功能性分流死腔樣通氣 E.肺內(nèi)真性分流J感受器刺激［答案］C［題解］ARDS病人主要由于肺泡毛細血管的損傷和炎癥介質(zhì)的作用，致肺彌散性功能障礙。肺彌散功能障礙及肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低。病人由于PaO2降低對血管化學感受器刺激，和肺充血、水腫對肺泡毛細血管旁J感受器刺激使呼吸運動加深加快，導致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不發(fā)生II型呼吸衰竭。呼吸衰竭時最常發(fā)生的酸堿平衡紊亂是代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒代謝性堿中毒 E.混合性酸堿紊亂呼吸性堿中毒［答案］E［題解］呼吸衰竭時最常發(fā)生的酸堿紊亂是混合性酸堿紊亂，即同時存在著二種或三種酸堿中毒，如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒等。急性呼吸性酸中毒的主要代償機制是肺代償 D.腎臟重吸收NaHCO3-增多腎臟泌H+增多 E.細胞內(nèi)緩沖和細胞內(nèi)外離子交換腎臟產(chǎn)NH3增多［答案］E［題解］急性呼吸性酸中毒的主要代償措施是通過細胞外H+與細胞內(nèi)K+進行交換，進入細胞的H+可被細胞蛋白緩沖；此外，血漿CO2通過彌散進入紅細胞，在碳酸酐酶作用下，生成h2co3,h2co3又離解為H+和HCO3-,其中H+與Hb結(jié)合，紅細胞內(nèi)HCO3-同與血漿中Cl-交換而進入血漿，使血漿內(nèi)［HCO3-］增高。由上述可見，急性呼吸性酸中毒的主要代償機制是細胞內(nèi)緩沖和細胞內(nèi)外離子交換。某呼吸衰竭患者血氣分析結(jié)果：血pH7.02,PaCO260mmHg,PaO237.5mmHg,HCO3-15mmol/L，問并發(fā)何種酸堿平衡紊亂？急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒代謝性酸中毒慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒［答案］C［題解］急性呼吸性酸中毒時，PaCO2每升高10mmHg時，血漿［HCO3T應升高0.7?1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，應使血漿［HCO3T升至26mmol/L,現(xiàn)僅為15mmol/L，表示存在急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。28.急性呼吸窘迫綜合征中下列哪一項不存在？胸廓和肺順應性降低X線檢查肺紋理增加，斑片狀陰影出現(xiàn)進行性呼吸困難，呼吸頻率每分鐘20次以上頑固性低氧血癥吸純氧15min后PaO2低于350mmHg［答案］E［題解］ARDS時，肺內(nèi)有功能性分流存在，吸純氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各項在ARDS中均存在。29.急性呼吸窘迫綜合征時形成肺水腫的主要機制是肺微血管內(nèi)靜水壓升高 D.血漿體滲透壓降低肺血管收縮致肺動脈壓升高 E.肺泡-毛細血管膜損傷而通透性升高肺淋巴回流障礙［答案］E［題解］ARDS時，肺泡-毛細血管膜通透性升高，產(chǎn)生通透性肺水腫，水腫液中蛋白質(zhì)含量豐富，患者肺動脈楔壓不高，說明主要不是壓力性肺水腫。30.急性呼吸窘迫綜合征的主要發(fā)病機制是致病因子損傷肺泡-毛細血管膜致病因子損傷肺泡上皮細胞致病因子損傷血管內(nèi)皮細胞血小板聚集形成微血栓中性粒細胞釋放氧自由基、蛋白酶損傷肺泡-毛細血管膜［答案］E［題解］中性粒細胞在肺內(nèi)的聚集、激活和釋放大量氧自由基、蛋白酶及炎癥介質(zhì)，引起肺泡毛細血管膜損傷和通透性升高是ARDS的主要發(fā)病機制，致病因子在ARDS的發(fā)生中一般不直接起作用。31.粘附中性粒細胞于血管內(nèi)皮細胞的物質(zhì)是LTB4 D.FDPPAF E.IL-8Mac-1［答案］C［題解］Mac-1為巨噬細胞分子-1，屬于整合素幺亞族，存在于中性粒細胞及單核細胞內(nèi)參與和內(nèi)皮細胞的粘附。LTB4為白三烯B4，是趨化因子，PAF是血小板活化因子，F(xiàn)DP是纖維蛋白的降解產(chǎn)物，IL-8也是白細胞趨化因子，趨化因子使中性粒細胞表面Mac-1表達量增加，促進中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞間的粘附。急性呼吸窘迫綜合征時中性粒細胞釋放氧自由基主要是通過黃嘌吟脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌吟氧化酶黃嘌吟氧化酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌吟脫氫酶還原型輔酶I氧化酶被激活還原型輔酶II氧化酶被激活輔酶I氧化酶被激活［答案］D［題解］ARDS時中性粒細胞膜上還原型輔酶II氧化酶（NADPH氧化酶）激活，將還原型輔酶II（NADPH）轉(zhuǎn)變?yōu)檠趸洼o酶IICNADP），同時氧分子獲得電子而形成超氧陰離子02-，由02-又可生成H2O2和0H?。肺源性心臟病的主要發(fā)病機制是血液粘度增高肺小血管管壁增厚、管腔狹窄缺氧和酸中毒使肺小動脈收縮用力吸氣使胸內(nèi)壓降低增加右心收縮負荷用力呼氣使胸內(nèi)壓升高減弱右心舒張功能［答案］C［題解］肺泡缺氧和C02潴留所致H+濃度增高均可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高而增加右心后負荷，這是產(chǎn)生肺源性心臟病的主要機制。呼吸衰竭導致肺性腦病發(fā)生的主要作用是缺氧使腦血管擴張缺氧使細胞內(nèi)ATP生成減少缺氧使血管壁通透性升高缺氧使細胞內(nèi)酸中毒C02分壓升高使腦血流量增加和腦細胞酸中毒［答案］E［題解］呼吸衰竭所致肺性腦病發(fā)生機制中，PaC02升高的作用大于Pa02降低的作用。PaC02升高10mmHg可使腦血流量增加50%使腦血管擴張因血液中HC03-不易通過血腦屏障進入腦脊液，故腦脊液pH值比血液更低。神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒使腦電活動發(fā)生障礙、神經(jīng)細胞發(fā)生損傷。呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是血液粘滯性增高 D.外周血管擴張血液回流增加缺氧所致血量增多 E.肺小動脈壁增厚肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮［答案］C［題解］呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮，其余因素如肺小動脈壁增厚、血量增多和血液粘滯性增高也參與。呼吸衰竭易并發(fā)功能性腎衰這是由于產(chǎn)生廣泛性腎小球器質(zhì)性損傷 D.腎血流量嚴重減少酸中毒導致血清K+濃度增高 E.易產(chǎn)生急性腎小管壞死肺過度通氣，血氧升高［答案］D［題解］功能性腎衰是由于缺氧與高碳酸血癥反射性通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流量嚴重減少所致。37.嚴重II型呼吸衰竭病人宜低濃度氧療這是由于PaO2低于60mmHg(1mmHg=0.133kPa)對化學感受器作用才明顯PaO2為30mmHg時肺通氣量最大PaCO2超過80mmHg時呼吸運動主要靠低氧刺激缺氧對呼吸中樞抑制作用大于反射興奮作用低濃度氧療能增強呼吸動力［答案］C［題解］PaCO2升高主要作用于中樞化學感受器。當嚴重II型呼衰PaCO2超過80mmHg時，反而抑制呼吸中樞。此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激得以維持。在這種情況下，只能低濃度氧(24-30%氧)，以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血癥更加重，病情惡化。二、多選題B型題PaO2<8.0kPa(60mmHg)PaO2<6.7kPa(50mmHg)PaO2<8.0kPa(60mmHg)，PaCO2〉6.7kPa(50mmHg)PaCO2>8.0kPa(60mmHg)PaCO2>6.7kPa(50mmHg)38. I型呼吸衰竭的血氣診斷標準是39.II型呼吸衰竭的血氣診斷標準是［答案］38A［題解］I型呼吸衰竭為低氧血癥型呼吸衰竭，其PaO2<8.0kPa(60mmHg)。［答案］39C［題解］II型呼吸衰竭為高碳酸血癥型吸呼衰竭，其 PaO2<8.0kPa(60mmHg)，PaCO2>6.7kPa(60mmHg)。PaO2下降 D.PaO2正常，PaCO2升高PaCO2升高 E.PaO2下降，PaCO2正常PaO2下降，PaCO2升高40.通氣障礙的血氣變化是41.換氣障礙的血氣變化是［答案］40C［題解］通氣障礙的血氣變化是PaO2下降和PaCO2升高。［答案］41A［題解］換氣障礙時，因CO2彌散力大于O2，故血氣變化是PaO2下降。PaO28.0kPa(60mmHg) D.PaO24.0kPa(30mmHg)PaO26.7kPa(50mmHg) E.PaO22.70kPa(20mmHg)PaO25.3kPa(40mmHg)中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)智力和視力輕度減退的PaO2值是中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)不可逆性損害的PaO2值是［答案］42A［題解］中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧很敏感，當PaO2為8.0kPa(60mmHg)時，就出現(xiàn)智力和視力的輕度減退。退。［答案］43E［題解］當PaO2下降為2.7kPa(20mmHg)以下時，只需幾分鐘就可造成神經(jīng)細胞不可逆損害。過量麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥使用胸腔積液過量麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥使用胸腔積液D.阻塞性肺病E.肺部炎癥C.氣胸急性呼吸衰竭最常見的原因是45.慢性呼吸衰竭最常見的原因是［答案］44A［題解］急性呼吸衰竭最常見的原因是過量麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥使用，造成呼吸中樞抑制而導致急性中樞性呼衰。［答案］45D［題解］阻塞性肺病包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫等是造成慢性呼吸衰竭的最常見的原因，且慢性支氣管炎、支氣管哮喘和肺氣腫都是常見病。PaO2下降，PaCO2升高，兩者不呈比例PaO2下降，PaCO2升高，兩者呈比例PaO2下降，PaCO2改變不大PaO2下降，PaCO2明顯下降PaO2下降，PaCO2降低46.呼吸中樞抑制時.肺泡表面物質(zhì)活性減少時.慢性肺氣腫時.急性呼吸窘迫綜合征時［答案］46B［題解］呼吸中樞抑制時，因通氣不足有PaO2下降，PaCO2升高，兩者呈一定比例。［答案］47C［題解］肺泡表面物質(zhì)活性減少時，引起限制性通氣障礙。［答案］48A［題解］慢性肺氣腫時，有限制性通氣不足，PaO2下降，PaCO2升高，由于此時通氣不足還造成通氣血流比例失調(diào)，使PaO2進一步降低，因此PaO2下降程度較PaCO2升高程度明顯，兩者不呈比例。［答案］49E［題解］急性呼吸窘迫綜合征時，肺毛細血管旁J感受器受到強烈刺激而反射性引起通氣加強，結(jié)果是PaO2下降，PaCO2因通氣加強而降低。三、多選題C型題兩者都能兩者都不能肺能生成兩者都能兩者都不能50.肺能清除白三烯50.52.52.去甲腎上腺素組胺腎上腺素［答案］50C［題解］肺能生成和清除白三烯。［答案］51C［題解］肺能生成和清除去甲腎上腺素。［答案］52A［題解］肺能生成卻不能清除組胺。［答案］53A［題解］肺能生成卻不能清除腎上腺素。肺泡通氣不足 C.兩者均有肺泡血流不足 D.兩者均無54.支氣管哮喘有55.肺氣腫有［答案］54A［題解］支氣管哮喘有阻塞性肺泡通氣不足。［答案］55C［題解］肺氣腫時既有限制性通氣不足又因肺泡毛細血管受壓迫而有肺泡血流不足。呼氣性呼吸困難 C.兩者均有吸氣性呼吸困難 D.兩者均無中央性氣道胸外部分阻塞出現(xiàn)中央性氣道胸內(nèi)部分阻塞出現(xiàn)外周性氣道阻塞出現(xiàn)［答案］56B［題解］中央性氣道胸外部分阻塞時，吸氣時氣體流經(jīng)病灶部引起壓力降低，使吸氣時氣道內(nèi)壓低于大氣壓，故表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。［答案］57A［題解］中央性氣道胸內(nèi)部分阻塞時，因呼氣時胸內(nèi)壓高于氣道內(nèi)壓，故表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。［答案］58A［題解］外周性氣道阻塞時，因呼氣時肺泡回縮，與肺泡相連的小氣道變窄而阻力大大增加，出現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。PaO2降低 C.兩者均有PaCO2升高 D.兩者均無肺通氣障礙時血氣變化是肺換氣障礙時血氣變化是［答案］59C［題解］肺通氣障礙時，因通氣不足而有PaO2降低和PaCO2升高。［答案］60A［題解］肺換氣障礙時，因CO2彌散力遠較O2為大而只有PaO2降低。四、多選題X型題61.能使肺血管通透性增高和支氣管收縮的血管活性物質(zhì)是5—羥色胺 D.P物質(zhì)白三烯 E.TNF-a緩激肽［答案］ABE［題解］TNF-a、5-HT和白三烯具有使肺血管通透性增高和支氣管收縮的雙重作用。緩激肽使肺血管通透性增高和肺血管擴張。P物質(zhì)可使支氣管收縮，但不引起肺血管通透性增高。62.肺泡缺氧通過下列何種物質(zhì)引起肺血管收縮和肺動脈高壓血管緊張素II D.氫離子濃度過高血栓素A2 E.去甲腎上腺素白三烯［答案］BCD［題解］肺泡缺氧促使肺內(nèi)生成白三烯，血栓素A2增多，及pH降低，均可引起肺血管收縮和肺動脈高壓。63.聲帶炎癥時產(chǎn)生吸氣性呼吸困難的機制是吸氣時胸內(nèi)壓降低吸氣時氣流經(jīng)病灶部位引起氣道內(nèi)壓降低吸氣時氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓等壓點向小氣道側(cè)移動吸氣時氣道內(nèi)壓大于氣壓［答案］ABCD［題解］聲帶因炎癥而腫大時，可成為位于中央氣道胸外部分的可變阻塞，吸氣時氣流經(jīng)病灶部位引起壓力下降，可使氣道內(nèi)壓明顯小于大氣壓，使氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難，同時等壓點向小氣道側(cè)移動，造成小氣道閉合產(chǎn)生吸氣性呼吸困難。肺癌壓迫中央氣道胸內(nèi)部分時產(chǎn)生呼氣性呼吸困難的機制是呼氣時胸內(nèi)壓增高吸氣時胸內(nèi)壓降低，氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓呼氣時氣流流經(jīng)病灶部位引起氣道內(nèi)壓降低呼氣時胸內(nèi)壓大于氣道內(nèi)壓呼氣時氣道內(nèi)壓小于大氣壓［答案］ACD［題解］中央氣道胸內(nèi)部分阻塞時，呼氣時胸內(nèi)壓增高及病灶部位氣道內(nèi)壓降低，使胸內(nèi)壓大于氣道內(nèi)壓，加重阻塞，產(chǎn)生呼氣性呼吸困難。而吸氣時，由于胸內(nèi)壓降低，氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，使阻塞減輕，故不會產(chǎn)生吸氣性呼吸困難。肺氣腫患者用力呼氣時呼氣性呼吸困難加重機制是胸內(nèi)壓增高 D.等壓點移向小氣道等壓點移向中央氣道 E.小氣道壁張力升高，順應性降低氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓［答案］ACD［題解］肺氣腫患者用力呼氣時，小氣道甚至閉合，便肺泡氣難以呼出。這是由于患者的等壓點移向膜性氣道（小氣道）。所謂等壓點，系指呼氣時，氣道上有一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱為等壓點。等壓點下游端（鼻腔側(cè)）的氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓，氣道可被壓縮。正常人等壓點在軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，而肺氣腫病人由于小氣道阻力增大，用力呼氣時，小氣道壓降更大，使氣道內(nèi)壓更低于胸內(nèi)壓，致等壓點移向小氣道（無軟骨支撐的膜性氣道），導致小氣道受壓而閉合。一般肺泡通氣與血流失調(diào)病人血氣變化特點是PaO2不變 D.PaCO2降低PaO2降低 E.PaCO2升高PaCO2正常［答案］BCDE［題解］功能性分流增加，或功能性死腔增加，均可導致PaO2降低，而PaCO2的變化取決于健肺區(qū)呼吸的代償程度可以正?；蚪档停瑯O嚴重時也可升高。功能性分流患者產(chǎn)生PaO2降低，PaCO2可正常的機制是病變部位VA/Q可低達0.1以下健肺部位Va/Q顯著增大病變部位氧含量增加氧離曲線和二氧化碳解離曲線特性健肺部位氧含量代償性異常增加［答案］ABD［題解］部分肺泡通氣不足時，病變部位的VA/Q可低達0.1以下，流經(jīng)此處的靜脈血不能充分動脈化，其氧分壓與氧含量降低，而二氧化碳分壓與含量則增高。這種血氣變化可引起代償性呼吸運動增強和總通氣量增加。主要是使健肺部分Va/Q顯著大于0.8，流經(jīng)健肺部分肺泡的血液氧分壓顯著升高，但氧含量則增加很少（氧離曲線特性決定），而二氧化碳分壓與含量均明顯降低（二氧化碳解離曲線決定），這樣自va/q降低區(qū)與V/Q增高區(qū)的血液混合而成的動脈血的氧分壓和氧含量都降低，二氧化碳分壓和含量則可正常。部分肺泡血流不足時產(chǎn)生PaO2、、CaO2顯著降低，而PaCO2變化可正常、降低或升高的機制是A.病變區(qū)肺泡Va/Q可低至0.1以下B.病變區(qū)肺泡Va/Q可高達10以上病變區(qū)氧含量顯著升高健肺區(qū)Va/Q低于正常氧離曲線和二氧化碳解離曲線特性［答案］BDE［題解］病變區(qū)，因肺泡血流不足，故其Va/Q可高達10以上，流經(jīng)的血液PaO2顯著升高，而CaO2因氧離曲線特性決定其增加很少；而健肺區(qū)卻因血流量增加而使其Va/Q低于正常，這部分血液不能充分動脈化，其PaO2與CaO2均顯著降低，PaCO2和CaCO2均明顯升高。最終混合成的動脈血PaO2、CaO2降低，PaCO2和CaCO2（二氧化碳解離曲線特性）的變化取決于健肺區(qū)呼吸的代償程度而降低、正?；蛏?。呼吸衰竭累及左心的可能機制除影響右心共同機制外還有胸內(nèi)壓升高壓迫左心 D.肺動脈楔壓升高低氧血癥 E.右心室舒張末期壓力升高左室順應性降低［答案］CE［題解］胸內(nèi)壓升高影響左、右心舒張功能，低氧、酸中毒導致心肌收縮性降低，這些因素都是影響左、右心功能的共同機制。而右心舒張末期壓力的升高、擴大和右心室壁的增厚將室間隔推向左心側(cè)，可降低左心室順應性，導致的左室舒張功能障礙具有特異性。肺動脈楔壓升高是左心功能不全的結(jié)果。II型呼吸衰竭造成機體損害的始動發(fā)病環(huán)節(jié)是低氧血癥 D.血氯降低酸堿平衡紊亂 E.血鉀升高高碳酸血癥［答案］AC［題解］上述五項均可造成機體損害，而酸堿平衡紊亂和電解質(zhì)紊亂是繼發(fā)性，故低氧血癥，高碳酸血癥是造成機體損害的始動發(fā)病環(huán)節(jié)。肺內(nèi)氣體彌散取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差 D.死腔樣通氣量肺泡膜面積厚度 E.氣體彌散力肺功能性分流［答案］ABE［題解］肺內(nèi)氣體彌散取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、面積、厚度、氣體彌散力等，與通氣血流比例無直接關系。肺內(nèi)彌散障礙產(chǎn)生的原因是肺泡膜面積減少 D.血液濃縮肺泡膜厚度增加 E.通氣血流比例失調(diào)血流速度過快［答案］ABC［題解］肺泡膜面積減少及厚度增加、血流速度過快使血液與肺泡接觸時間過短，均可產(chǎn)生彌散障礙。血液濃縮因縮短彌散距離反而有利于彌散。產(chǎn)生“二氧化碳麻醉”作用的機制是腦血流量增加 D.顱內(nèi)壓降低B?腦毛細血管通透性增高 E.氫離子濃度降低腦細胞內(nèi)滲透壓增高［答案］ABCD［題解］二氧化碳直接作用于腦血管，使之擴張，一般認為PaCO2升高1.3kPa(10mmHg)，腦血流量約可增加50%，由此影響腦循環(huán)，并引起毛細血管通透性增高；此外，由于氫離子濃度增高，細胞內(nèi)酸中毒形成，細胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解，產(chǎn)生滲透壓增高，促使細胞腫脹、顱內(nèi)壓升高。CO2潴留發(fā)生腦細胞腫脹的機制是代謝性酸中毒 D.細胞內(nèi)外離子分布改變?nèi)苊阁w膜穩(wěn)定性下降 E.呼吸性堿中毒細胞內(nèi)Na械少［答案］ABC［題解］腦細胞腫脹的主要機制是細胞內(nèi)酸中毒使細胞膜結(jié)構(gòu)受損、通透性增高，改變神經(jīng)細胞內(nèi)外離子分布，使溶酶體膜穩(wěn)定性下降和蛋白質(zhì)分解，導致細胞內(nèi)滲透壓增高，促使腦細胞腫脹、顱內(nèi)壓升高。產(chǎn)生肺性腦病的發(fā)病機制是A.CO2潴留使腦血管阻力降低 D.呼吸性堿中毒細胞內(nèi)酸中毒 E.血氯降低細胞內(nèi)滲透壓降低［答案］AB［題解］神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒，使細胞功能發(fā)生障礙，細胞膜結(jié)構(gòu)受損，通透性增高。缺氧與酸中毒使腦血管擴張，血管內(nèi)皮通透性增高；缺氧使ATP生成減少，腦細胞內(nèi)鈉水增多，形成腦細胞水腫。腦充血、腦水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧，形成惡性循環(huán)。酸中毒引起神經(jīng)系統(tǒng)功能改變主要是增強腦組織中谷氨酸脫羧酶活性，使Y-氨基丁酸生成增多，及抑制生物氧化酶活性，造成腦細胞供能不足。呼吸衰竭產(chǎn)生胃潰瘍、胃出血的基本機制是A.胃粘膜屏障作用降低 ：0.使胃壁血管收縮B.減弱胃壁細胞碳酸酐酶活性 E.合并DIC。.胃酸分泌增多［答案］ACDE［題解］嚴重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用；CO2潴留增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，胃粘膜受損，產(chǎn)生胃潰瘍、胃出血。若合并DIC則胃粘膜損傷更嚴重。急性呼吸性酸中毒常為失代償性是由于呼吸系統(tǒng)代償作用腎來不及代償hco3-增加不多HCO3-通過血腦屏障極為緩慢細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖作用有限［答案］BCE［題解］由于呼酸的病因是呼吸功能障礙，故呼吸系統(tǒng)代償作用不大，血漿非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)對增高的碳酸有緩沖作用，并使HCO3-略有增加，但作用有限。腎代償作用要3-5天后才發(fā)揮最大效應，僅依靠細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖其作用有限，故急性呼酸常為失代償性。78.呼吸性酸中毒時電解質(zhì)紊亂特征是血HCO3-增多 D.血Na+正常血Cl-降低 E.血Cl-不變或增多血K+增高［答案］ABC［解答］呼酸時電解質(zhì)變化特征是血K+濃度增高，血Cl-濃度降低，HCO3-增多，而血Na+可正常、偏高或偏低。血K+濃度增高是由于細胞內(nèi)K+外移和腎小管上皮細胞泌H+及重吸收HCO3-增多而排K+減少之故。血Cl-降低和HCO3-增多是由于CO2潴留，在碳酸酐酶及緩沖系統(tǒng)作用下，紅細胞生成HCO3-增多，因而進入血漿HCO3-也增多，同時血漿中Cl-離子進入紅細胞增多，因此血Cl-降低。血Cl-不變?yōu)楹羲岷喜⒋崽攸c，血Cl-增多是呼吸性堿中毒的特征。急性呼吸窘迫綜合征的病理特征是A.嚴重CO2潴留 D.大量功能性肺分流肺順應性降低 E.嚴重低氧血癥真性分流量增多［答案］BDE［題解］急性呼吸窘迫綜合征的特征是肺彈性回縮力增加、肺順應性下降、功能殘氣量顯著降低和通氣-血流失調(diào)，從而引起嚴重低氧血癥。彈性回縮力增強是由于肺泡表面活性物質(zhì)分泌下降，使肺泡表面張力增高所致。顯著的通氣-血流失調(diào)所致肺分流使總血流量相當部分流入不通氣肺泡，可達50%或更多。ARDS時一般不會產(chǎn)生CO2潴留，有時PCO2反可降低，這是由于間質(zhì)水腫刺激肺內(nèi)感受器和缺氧刺激周圍化學感受器，造成通氣加強之故。急性呼吸窘迫綜合征時能吸引中性粒細胞的趨化因子是AC5a D.PAFB.LTB4 E.FDPC?氧自由基［答案］ABDE［題解］在ARDS時，在趨化因子C5a、LTB4、PAF和FDP等作用下大量中性粒細胞聚集于肺內(nèi)而發(fā)揮致病作用。氧自由基是中粒在趨化因子作用下，內(nèi)皮細胞釋放具有損傷作用因子。81.急性呼吸窘迫綜合征時中性粒細胞激活后釋放A-氧自由基 D.炎癥介質(zhì)蛋白酶 E.促凝物質(zhì)CC%［答案］ABDE［解題］中性粒細胞被激活后釋放氧自由基、蛋白酶、炎性介質(zhì)和促凝物質(zhì)等，損傷肺泡上皮細胞及毛細血管內(nèi)皮細胞。急性呼吸窘迫綜合征時產(chǎn)生肺內(nèi)功能性分流的因素是肺血管痙攣 D.肺不張支氣管痙攣 E.肺透明膜形成肺動脈栓塞［答案］BD［題解］ARDS時，支氣管痙攣、肺不張造成部分肺泡通氣不足，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未動脈化便進入動脈血，產(chǎn)生功能性分流。肺動脈栓塞產(chǎn)生死腔樣通氣。急性呼吸窘迫綜合征時產(chǎn)生死腔樣通氣的因素是肺出血 D.肺血管收縮肺水腫 E.肺微血栓形成C.部分肺泡通氣不足［答案］DE［題解］ARDS時，肺血管收縮和肺微血栓形成等，都可使部分肺泡血流減少，使患部肺泡通氣不能被充分利用，此稱為死腔樣通氣。部分肺泡通氣不足是產(chǎn)生功能性分流的因素。急性（成人）呼吸窘迫綜合征病人產(chǎn)生呼吸窘迫的直接原因是PaCO2增高 D.呼吸肌活動障礙PaO2降低 E.胸外氣道受壓C?肺內(nèi)毛細血管旁感受器受刺激［答案］BC［題解］ARDS時，PaO2降低作用于頸動脈體與主動脈體化學感受器，反射性增強呼吸運動。肺間質(zhì)水腫刺激肺毛細血管旁感受器（J感受器）而反射性引起呼吸運動加快。ARDS時PaCO2升高不明顯，呼吸肌活動也無明顯障礙。85.肺泡通氣不足時血氣變化是PaO2不變 D.PaCO2正常PAO2降低 E.PaCO2升高C.paco2升高［答案］BCE［題解］肺泡通氣量不足會使肺泡氣氧分壓(PAO2)下降和肺泡氣二氧化碳分壓(PACO2)升高，因而流經(jīng)肺泡毛細血管的血液不能充分動脈化，必然導致PaO2下降和PaCO2升高。由于CO2彌散快，PACO2與PaCO2基本上是平衡的。肺泡通氣與血液比例失調(diào)產(chǎn)生血氣變化的特征是PaCO2升高 D.PaCO2正常PaO2降低 E.PaCO2降低PaO2升高［答案］ABDE［題解］無論是部分肺泡通氣不足引起的功能性分流增加，還是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加，均可導致PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，嚴重時也可升高。呼吸性酸中毒時血液陰陽離子變化特點是血清K+濃度增高 D.血清Cl-降低HCO3-降低 E.HCO3-代償性升高血清Cl-正?；蛏撸鄞鸢福軦D［題解］血清K+升高，Cl-降低和HCO3-代償性升高是呼吸性酸中毒時陰陽離子變化的特點。血K+升高是由于酸中毒，使細胞內(nèi)K+外移及腎小管排K+減少。血Cl-降低是由于高碳酸血癥使紅細胞中HCO3-生成增多，后者與細胞外Cl-交換，Cl-轉(zhuǎn)移入細胞，以及酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增加，NH4Cl使和NaCl排出增加，均使血清Cl-降低。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，血Cl-可在正常范圍，其機制是A.通過HCO3-與Cl-細胞內(nèi)外交換，Cl-入細胞內(nèi)腎小管上皮細胞產(chǎn)NH3增多，使NH4Cl等排Cl-增加合并代酸引起HCO3-降低，Cl-進入紅細胞減少D.過度通氣，使PCO2降低E.腎小管排Cl-減少［答案］CE［題解］單純呼吸性酸中毒時血Cl-是降低的。當呼酸合并代酸時，Cl-進入紅細胞與HCO3-交換減少，腎排Cl-減少，因而血Cl-可在正常范圍。I型呼吸衰竭患者在行人工呼吸時，過度通氣使血K+、血Cl-改變，其機制是PCO2降低細胞內(nèi)K+外移增多HCO3-生成增多，Cl-轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)HCO3-與細胞外Cl-交換減少E.腎小管上皮產(chǎn)NH3增多、HCO3-重吸收增多，尿Cl-排出增加。［答案］ AD［題解］ I型呼吸衰竭患者因缺氧引起通氣過度，PCO2降低，產(chǎn)生呼吸性堿中毒，此時細胞內(nèi)K+外移減少，由于HCO3-降低，腎小管HCO3-與Cl-交換減少。故其特點是血K+濃度可降低，血Cl-濃度則增高。五、名詞解釋題1.呼吸衰竭(respiratoryfailure)［答案］指外呼吸功能嚴重障礙，以致成年人在海平面條件下靜息時，PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，出現(xiàn)缺氧和(或)CO2潴溜的一系列臨床表現(xiàn)。2.限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)［答案］指吸氣時肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。常見原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液或積氣等。3.阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)［答案］指由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙，常見原因有氣道炎癥、痙攣、水腫和腫瘤等。4.等壓點(isobaricpoint)［答案］在呼氣時，在呼出的氣道上有一氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的部位，稱為等壓點。正常人等壓點在軟骨性氣道，氣道不會被壓縮。如等壓點上移，移至無軟骨支撐的膜性氣道，當氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓時，造成呼氣時小氣道受壓而閉合。5.肺泡通氣與血流比例失調(diào)(ventilation-perfusionimbalance)［答案］表現(xiàn)為部分肺泡通氣不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出現(xiàn)功能性分流；部分肺泡血流不足而通氣正常使Va/Q高于正常，出現(xiàn)死腔樣通氣。以上兩者均嚴重影響肺換氣功能。6.功能性分流(functionalshunt)［答案］部分肺泡因病變而通氣減少，而流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化而摻入動脈血內(nèi)，這種情況類似動一靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜，此時VA/Q值低于正常。7.死腔樣通氣(dead-spacelikeventilation)［答案］部分肺泡血流因血管病變成栓塞而減少，患部肺泡血流少而通氣多，這部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣，此時VA/Q值高于正常。真正分流(trueshunt)［答案］部分肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，流經(jīng)此處的血液完全未經(jīng)氣體交換而摻入動脈血類似解剖性分流，稱為真正分流。急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)［答案］是由急性肺泡一毛細血管膜損傷引起的一種肺功能衰竭，類似I型呼吸衰竭。化學性因素(如毒氣)、物理性因素(如放射性損傷)、生物性因素(如敗血癥)和一些全身性病理過程(如休克)均可引起ARDS。肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)［答案］由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其基本發(fā)病機制是缺氧、高碳酸血癥和酸中毒對腦血管和腦細胞的損傷作用，它們使腦血管擴張、腦血流增多、腦血管通透性升高，腦細胞水腫，腦細胞電活動障礙和溶酶體酶釋放而引起神經(jīng)細胞和神經(jīng)組織的損傷。11.潮式呼吸(cheyne-stokesrespiratory)［答案］中樞性呼吸衰竭產(chǎn)生的呼吸節(jié)律紊亂中一種常見類型。是由于呼吸中樞興奮過低，而引起呼吸暫停，當PaCO2升高到一定程度又可使呼吸中樞興奮，這樣形成周期性呼吸運動，又稱陳一施呼吸。12.肺源性心臟病(Corpulmonale)［答案］呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱之為肺源性心臟病。六、填空題I型呼吸衰竭時，PaO2值為——。［答案］<8.0kPa(60mmHg)2.II型呼吸衰竭時，PaO2值為 ，PaCO2值為——。［答案］<8.0kPa(60mmHg)>6.67kPa(50mmHg)成人在海平面的PaO2正常范圍計算公式是 ，PaCO2正常范圍是［答案］PaO2=(13.3-0.043X年齡)土0.66kPa5.33±0.67kPa吸氧病人常用 作為呼吸衰竭指標，該指標其不超過 可診斷呼吸衰竭。TOC\o"1-5"\h\z［答案］呼吸衰竭指數(shù)(PFI) 300肺通氣障礙的類型有 。［答案］限制性通氣不足阻塞性通氣不足。阻塞性通氣不足按部位分為 。［答案］中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞肺換氣障礙的類型有。［答案］彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)反映肺泡總通氣量的最佳指標是 。［答案］PaCO2(或PACO2)部分肺泡通氣不足使Va/Q值——，稱為——，又稱 ［答案］低于正常(<0.8)功能性分流靜脈血摻雜部分肺泡血流不足使Va/Q值 ，稱為 。［答案］高于正常(>0.8)死腔樣通氣11.區(qū)別功能性分流與解剖性分流的方法是 ［答案］吸純氧15min后有無PaO2明顯升高急性呼吸窘迫綜合征通常屬一型呼吸衰竭。［答案］I等壓點是指一與一相等。［答案］氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓急性（成人）呼吸窘迫綜合征最基本的病理改變是 。［答案］肺泡-毛細血管膜損傷呼吸衰竭時最常見的酸堿紊亂是一。［答案］混合性酸堿紊亂呼吸衰竭可引起右心 ，即導致一心臟病，。［答案］肥大與衰竭肺源性“CO2麻醉”出現(xiàn)時體內(nèi)PaCO2值超過——。［答案］10.7KPa（80mmHg）七、簡答題1.呼吸衰竭分哪幾種類型？［答題要點］根據(jù)PaCO2有無升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥型（I型）和高碳酸血癥型（II型）；根據(jù)發(fā)病機制不同，可分為通氣性和換氣性呼吸衰竭；根據(jù)原發(fā)病變部位不同，可分為中樞性和外周性呼吸衰竭;根據(jù)病程經(jīng)過不同，可分為急性和慢性呼吸衰竭。哪些情況可造成胸廓和肺的順應性降低？［答題要點］嚴重胸廓畸形、多發(fā)性肋骨骨折和胸膜纖維化可限制胸廓的擴張，肺纖維化和肺泡表面活性物質(zhì)減少可降低肺的順應性。肺泡表面活性物質(zhì)減少的原因有哪些？［答題要點］II型肺泡上皮細胞發(fā)育不全或急性受損，使其合成肺泡表面活性物質(zhì)不足；肺過度通氣和肺水腫的水腫液可致肺泡表面活性物質(zhì)過度消耗、稀釋和破壞?；颊咭蚍伟┳鞣稳~切除手術，當切除1/2肺葉后，患者能否存活?［答題要點］正常成人肺泡表面積約為80m2,靜息時參與換氣的面積約為35m2,只有當肺泡膜面積減少一半以上時才會發(fā)生換氣障礙。患者因肺癌切除1/2肺葉后，雖然巳喪失勞動能力，但尚能維持生存。為什么彌散障礙時血氣變化有PaO2降低而無PaCO2升高？［答題要點］CO2雖然分子量比02大，但在水中的溶解度02大24倍，CO2的彌散系數(shù)比02大20倍,彌散速度比O2大1倍，因而血液中CO2能較快、較易地彌散入肺泡，使PaCO2與PACO2很快達成平衡，故如病人肺泡通氣量正常，則PaCO2可正常，而PaO2降低。呼吸衰竭的治療原則有哪些？［答題要點］治療原則是：①改善肺通氣，常用方法是清除氣道內(nèi)容物或分泌物，解除支氣管痙攣及抗炎以減輕氣道粘膜腫脹與分泌，必要時給呼吸中樞興奮藥及作氣管插管，進行機械呼吸或人工呼吸；②吸氧，盡快將PaO2提高至8kPa(60mmHg)以上；③改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能，如糾正酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂，防治心臟病及腦病等。對I型呼衰與II型呼衰在氧療方法上有何不同?為什么？［答題要點］I型呼衰因只有缺氧而無CO2潴留，故可吸入較高濃度(30%-50%)的氧。II型呼衰，既有缺氧又有CO2潴留，此時患者呼吸刺激來自缺氧，CO2因濃度過高巳不起刺激呼吸作用，但如氧療時給予氧濃度較高，可去除原來存在的缺氧刺激而產(chǎn)生呼吸停止，故一般宜吸較低濃度(<30%)的氧，如由鼻管給氧，氧流速為1-2L/min即可使給氧濃度達25%-29%，此稱為低流量持續(xù)給氧。反映總肺泡通氣量變化最佳指標是什么?其理論依據(jù)何在？［答題要點］其最佳指標是PaCO2。0.863XVCO2這是由于PaCO2取決于每分肺泡通氣量(VA,L/min)與體內(nèi)每分鐘產(chǎn)生時二氧化碳量(VCO2,ml/min)PaCO2=PACO2= (mmHg)由式中可見，當VCO2不變時，va減少必然引起paco2相應增高。八、論述題試述肺通氣障礙的類型和原因［答題要點］肺通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸困難形式有何不同?為什么？［答題要點］阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞若位于胸外部位，吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞若位于胸內(nèi)部位，呼氣時由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周性氣道阻塞是位于內(nèi)徑＜2mm無軟骨的細支氣管阻塞，細支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些?血氣變化如何？［答題要點］原因是①肺泡膜面積減少，見于肺不張、肺實變；②肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫、肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數(shù)比02大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無C02潴留，即無PaC