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含碘對比劑在心血管疾病中臨床第一頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五隨著血管造影和PCI技術(shù)的發(fā)展,含碘對比劑的使用越來越廣,其安全使用和合理選擇也日益受到關(guān)注。鑒于此,由臨床多學科組成的專家組通過系統(tǒng)性回顧,并結(jié)合臨床實踐經(jīng)驗,共同制定了此共識,以指導對比劑的規(guī)范使用。03/27第二頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五共識分為五個部分:1.對比劑分類;2.對比劑腎病;3.對比劑的使用原則;4.對比劑腎病的預防和治療措施;5.特殊人群對比劑的使用策略。04/27第三頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五一、對比劑分類高滲對比劑的滲透壓高達血漿滲透壓的5-7倍,次高滲(低滲)對比劑實際上為目前常用的相對高滲對比劑,其滲透壓明顯低于高滲對比劑,但高于血漿滲透壓兩倍,等滲對比劑其滲透壓與血漿滲透壓相等。05/27第四頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五二、對比劑腎?。–IN)(一)、對比劑腎?。–IN)的定義:使用對比劑后3天內(nèi),肌酐絕對值升高≥44.2umol/l(0.5mg/dL),或較基礎值升高≥25%,并排除其他原因的腎臟損害。近年主張采用對比劑致急性腎損傷(contrast-inducedacutekidneyinjury,CI-AKI)概念代替CIN。06/27第五頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五(二)

、對比劑腎病的危險因素注:eGFR:腎小球濾過率估測值(eGFR<60ml·min-1·1.73m-2相當于血肌酐≥115umol/l(男)或88.4umol/l(女))07/27第六頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五08/27第七頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五(三)、發(fā)病機制多因素參與,尚未完全闡明發(fā)病機制。核心機制(腎臟因素):腎臟基礎疾病、腎動脈低灌注、對比劑對腎髓質(zhì)的損傷。產(chǎn)生藥物不良反應的主要原因(對比劑因素):對比劑的滲透壓、粘度、對比劑分子對腎小管細胞的毒性。09/27第八頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五1.腎臟因素①腎功能不全:是心導管介入后發(fā)生CNI的獨立危險因素。②腎臟血流動力學變化:滲透壓高于血液的對比劑先引起腎血管一過性舒張,然后很快發(fā)生強烈收縮,導致腎臟缺血、缺氧。③滲透性利尿:使血容量減少。④血管收縮因子和舒張因子比例失調(diào)。2.對比劑因素滲透作用:對比劑在腎小管內(nèi)使腎小管內(nèi)壓升高,腎小球濾過壓、濾過率降低。粘度效應:粘度過高造成腎小管梗阻、增加血液粘度。10/27第九頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五AKI預后大多數(shù)行PCI的患者應用對比劑后Scr值增高為一過性,即應用對比劑后的24~48h內(nèi)Scr值增高,3d達峰值;7-10d回落到或接近基線水平;其轉(zhuǎn)歸與患者腎功能減退及全身狀況有關(guān),腎功能嚴重障礙者可造成不可逆性結(jié)果;發(fā)生CI-AKI的患者PCI后并發(fā)癥發(fā)生率更高,且增加晚期心血管事件、死亡及透析的風險。第十頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五三、對比劑使用原則(一)絕對禁忌癥1、對含碘對比劑過敏2、未控制的甲亢患者(二)簽署知情同意書告知患者的適應癥、禁忌癥、可能發(fā)生的不良反應和注意事項。11/27第十一頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五(三)限制對比劑最大使用劑量研究證實,CIN的發(fā)生與對比劑用量相關(guān),因此應盡量減少對比劑用量。腎功能正常:對比劑使用量為4-6ml/kg,總量不超過300-400ml,并充分水化。腎功能異常:1.對比劑使用量=5ml×體重(kg)/Cr(mg/dl)2.對比劑使用量不超過eGFR毫升數(shù)的2倍。注:1mg/dl=88.4umol/l12/27第十二頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五(四)對比劑選擇選用等滲或次高滲對比劑(未做明確推薦)有研究表明,等滲對比劑CIN的發(fā)生風險低于次高滲對比劑(碘克沙醇與碘普羅胺對比)。(五)不良反應處理1.預防:(1)使用非離子型碘對比劑。(2)注射對比劑后留觀30min。2.處理:不良反應輕微對癥處理,若出現(xiàn)氣管痙攣、喉頭水腫、過敏性休克等情況時,予以相應處理。13/27第十三頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五四、CIN的預防和治療措施1.評估基礎腎功能①血肌酐:當eGFR或肌酐清除率下降一半后,血肌酐才升高,因此,血肌酐敏感性不高,特異性高。②eGFR:適合中國人群的改良MDRD公式:eGFR(ml·min-1﹒1.73m-2)=175×Scr(mg/dl)-1.234×年齡-0.179×(0.79女性)2007年美國國家腎臟病基金會公布的CIN診斷標準,均采用血肌酐進行診斷。在緊急情況下,如果使用含碘對比劑行PCI術(shù)獲益大于風險,可在未評估腎功能的情況下實施PCI操作。14/27第十四頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五2.術(shù)前危險分層根據(jù)基礎腎功能、病史、藥物使用情況進行危險分層。3.水化研究證實:水化是降低CIN發(fā)生風險的關(guān)鍵措施。機制:①增加腎血流量;②減少腎血管收縮;③減少對比劑在腎臟的停留時間,減少管型形成。15/27第十五頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五推薦水化方法:造影前3-12小時至造影后6-24小時,持續(xù)靜脈滴注生理鹽水(1-1.5ml/kg·h),保持尿量75-125ml/h。但對心功能不全的患者要注意控制補液速度。目前提倡靜脈應用等滲鹽水的水化治療,尚無充分證據(jù)表明口服補液與靜脈持續(xù)輸注生理鹽水的效果相當。16/27第十六頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五4.控制對比劑用量對于腎功能不全的患者更應限制對比劑用量。5.藥物治療他汀類對預防CIN可能有一定效果。17/27第十七頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五五、特殊人群對比劑使用策略共識定義五類特殊人群:1.糖尿病2.腎功能不全3.ACS4.心力衰竭5.老年患者根據(jù)知名的醫(yī)學研究公司IMS在中國市場所作的一項對于心內(nèi)科的最新市場研究項目指出:90%的冠脈介入人群屬于特殊人群。18/27第十八頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五1.糖尿?、偬悄虿∈荂IN的獨立預測因子;急性血糖升高是CIN的危險因素;②糖尿病合并腎功能不全較單純腎功能不全更易發(fā)生CIN;③關(guān)于二甲雙胍:二甲雙胍本身不會導致腎功能不全,但如使用對比劑引起急性腎損傷,導致二甲雙胍體內(nèi)蓄積,引起乳酸酸中毒;④建議:使用對比劑前48小時內(nèi)停用二甲雙胍;充分水化,靜滴NS100ml/h至術(shù)后24小時,密切監(jiān)測腎功能。19/27第十九頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五2、腎功能不全①急慢性腎臟疾病及腎功能不全是使用對比劑后發(fā)生死亡的主要原因;②eGFR<60ml·min-1·1.73m-2(相當于血肌酐≥115umol/l(男)或88.4umol/l(女)的患者發(fā)生CIN的危險顯著增高,且隨著eGFR下降,CIN發(fā)生率逐漸增加;③實施水化,其量應根據(jù)心功能調(diào)整;④嚴格控制對比劑用量,且兩次接觸對比劑時間至少大于72小時。20/27第二十頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五3、關(guān)于ACS患者的處理①AMI時由于疼痛、出汗、嘔吐等癥狀,常導致體液丟失過多;②部分患者合并有高血壓、糖尿病,術(shù)前合并腎功能損害或其他潛在損害,易導致PCI術(shù)后發(fā)生急性腎損傷或原有腎功能不全惡化加重;③術(shù)中應控制對比劑用量,注意對腎臟的保護。21/27第二十一頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五4、老年冠心病患者①老年:在中國大于60歲,發(fā)達國家大于65歲;②在冠心病介入診療,老年患者占43.5%;③老年患者血管特點:冠脈及全身動脈形態(tài)改變嚴重,冠脈病變多為多支、迂曲、鈣化、閉塞病變,PCI時對比劑需求量相對較多;④老年人對對比劑介導毒性作用的代償能力降低,心臟儲備功能下降,合并心功能不全幾率升高;22/27第二十二頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五⑤老年人腎功能下降:腎血流量下降、腎小球濾過率下降、腎臟儲備能力下降,故老年人腎功能下降易發(fā)生CIN。⑥老年人還常合并有多項CIN的危險因素:如貧血、糖尿病、心力衰竭等。23/27第二十三頁,共二十四頁,編輯于2023年,星期五關(guān)于老年冠心病患者的處理①PCI前評估患者腎功能狀態(tài);②手術(shù)前后給予有效水化治療,

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