呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸系統(tǒng)疾病第一頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五一：呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)疾病二：COPD主要內(nèi)容第二頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五一：呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)疾病二：COPD主要內(nèi)容第三頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五呼吸系統(tǒng)：起始于鼻腔和口腔，經(jīng)氣道延伸至肺，完成組織與大氣之間氧和二氧化碳的交換。肺臟占呼吸系統(tǒng)的絕大部分，充滿整個(gè)胸腔。左側(cè)胸腔的一部分為心臟所占據(jù)，故左肺較右肺體積相對(duì)較小?？諝庑杞?jīng)過(guò)鼻腔，口腔，咽，喉等方能進(jìn)入呼吸系統(tǒng)。喉的開(kāi)口處為一較小的肌肉瓣所覆蓋，稱為會(huì)厭。當(dāng)進(jìn)食吞咽時(shí)，會(huì)厭關(guān)閉，以防止食物誤吸入氣道。第四頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要相關(guān)因素1.大氣污染和吸煙PM2.5：大氣中直徑≤2.5um的顆粒物，可進(jìn)入支氣管、肺泡；攜帶重金屬、細(xì)菌等有害物質(zhì)；停留時(shí)間長(zhǎng)；輸送距離遠(yuǎn)我國(guó)煙草總消耗量占世界首位2.吸入性變應(yīng)原增加3.肺部感染病原學(xué)的變異及耐藥性的增加第五頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)疾病1.鼻竇炎（上感）2.支氣管炎3.肺炎（肺膿腫）4.肺結(jié)核5.支氣管哮喘6.支氣管擴(kuò)張7.肺動(dòng)脈高壓-肺心病8.肺癌9.呼吸衰竭第六頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五癥狀：鼻塞，顏面部疼痛/發(fā)脹，膿涕，嗅覺(jué)減退，可并有發(fā)熱，頭痛等卡他炎癥癥狀。體征：鼻竇區(qū)腫脹，觸痛，鼻腔內(nèi)可見(jiàn)膿性分泌物，鼻粘膜充血，紅腫，可遷延性改變成鼻息肉。輔助檢查：金標(biāo)準(zhǔn)：鼻內(nèi)鏡檢查

其他：血常規(guī)，鼻竇X平片，鼻竇CT等。分型：病程少于4周：急性鼻竇炎4-12周：亞急性鼻竇炎大于12周：慢性鼻竇炎。1.鼻竇炎第七頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五治療非藥物治療：攝入足量水分，保持營(yíng)養(yǎng)，吸入熱蒸汽緩解鼻塞癥狀保持空氣室內(nèi)濕度，熱毛巾局部熱敷促血液循環(huán)，避開(kāi)刺激物（煙霧，干冷空氣等），預(yù)防上呼吸道感染。藥物治療：抗生素，鼻用糖皮質(zhì)激素，其他（減充血藥，抗組胺藥，對(duì)癥治療藥物）手術(shù)治療：鼻息肉切除術(shù)，上頜竇穿刺沖洗術(shù)等抗生素：首選beta-內(nèi)酰胺酶制劑(阿莫西林及其復(fù)合制；頭孢二，三代；頭孢呋辛，頭孢丙烯等)。奎若酮類：左氧氟沙星等。對(duì)于嚴(yán)重感染，強(qiáng)耐藥者，可肌注/靜滴頭孢曲松5天。對(duì)青霉素過(guò)敏者可用：阿奇霉素，克林霉素，甲硝唑等。鼻滴用糖皮質(zhì)激素：倍氯米松鼻噴劑，布地奈德鼻噴劑。其他藥物：鼻用減充血?jiǎng)郝辄S堿滴鼻劑，麻黃堿片劑，偽麻黃堿偏激，萘甲唑啉滴鼻劑，塞洛唑啉滴鼻劑?？菇M胺劑：撲爾敏，酮替芬，西替利嗪等對(duì)癥治療藥物：解熱鎮(zhèn)痛藥類：阿司匹林，布洛芬等；應(yīng)變性鼻炎加永白三烯調(diào)節(jié)劑-孟魯司特（可適用兒童和妊娠婦女，1-2周起效，起效慢）。1.鼻竇炎第八頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五2.急性支氣管炎癥狀：起病初常有上感（咽痛，鼻塞，聲嘶等）癥狀；咳嗽或伴有咳痰；支氣管痙攣癥狀：氣喘，胸悶；感染的一般癥狀：發(fā)熱，無(wú)力，納差等。體征：肺部聽(tīng)診雙肺呼吸音粗，可聞及喘鳴音，鼾音，粗濕羅音。輔助檢查：血常規(guī)，胸片，病原體培養(yǎng)等第九頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五2.急性支氣管炎治療：非藥物治療：戒煙，氧療等。藥物治療：抗生素，止咳化痰劑，支氣管擴(kuò)張劑，其他對(duì)癥治療藥物?？股兀悍窝字гw感染-阿奇霉素，克拉霉素等大環(huán)內(nèi)酯類藥物肺炎衣原體感染-四環(huán)素，多西環(huán)素等。肺炎病毒感染-利巴韋林，達(dá)菲等。肺炎細(xì)菌感染-青霉素類，頭孢類。止咳劑：噴托維林（咳必清），右美沙芬，可待因等；肺力咳，非那根糖漿，易坦靜等?；祫喊变逅?，溴己新，羧甲司坦等。支氣管擴(kuò)張劑：沙丁胺醇，特布他林，布地奈德霧化劑等。第十頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五老慢支臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：長(zhǎng)期咳嗽，咳痰或伴氣喘每年至少3個(gè)月，并持續(xù)2年以上，排除其他心，肺疾病者可診斷為老慢支；每年發(fā)作不足3月，但有明顯的客觀證據(jù)（胸片，肺功能等）者，也可成立。急性發(fā)作的常見(jiàn)癥狀：咳嗽，咳痰，氣喘或伴有全身癥狀。體征：無(wú)特異性。輔助檢查：胸片，肺功能，血常規(guī)，動(dòng)脈血?dú)夥治?，痰培養(yǎng)等。治療：非藥物治療

藥物治療：抗菌+對(duì)癥支持治療。附：老慢支急性發(fā)作第十一頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五3.肺部感染（肺炎）癥狀：發(fā)熱（通常是高熱），寒戰(zhàn)，咳嗽，咳痰，氣促，呼吸困難等。呼吸頻率大于30次/分提示病情嚴(yán)重。體征：肺部聽(tīng)診雙肺呼吸音粗，可聞及中，細(xì)濕性羅音，叩診濁音。輔助檢查：血常規(guī)，胸片，病原體培養(yǎng)等分型：社區(qū)獲得性肺炎，醫(yī)院獲得性肺炎第十二頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五3.肺部感染（肺炎）治療：非藥物治療：戒煙注意休息，保持營(yíng)養(yǎng)，適當(dāng)鍛煉，氧療等。藥物治療：抗生素，對(duì)癥治療。抗生素：門診治療：青壯年、無(wú)基礎(chǔ)病首選青霉素類，頭孢一、二代青霉素過(guò)敏者用大環(huán)內(nèi)脂類、奎若酮類老年人、有基礎(chǔ)疾病首選頭孢二代或連用大環(huán)內(nèi)酯類重癥肺炎：使用二聯(lián)抗生素，頭孢2代+大環(huán)內(nèi)脂類/奎若酮類/頭孢曲松或頭孢噻肟鈉等頭孢3代。ICU治療：頭孢三代+大環(huán)內(nèi)脂二聯(lián)用藥重癥肺炎標(biāo)準(zhǔn)：出現(xiàn)以下1項(xiàng)或以上者應(yīng)建議以“重癥肺炎”收ICU住院治療。1.意識(shí)障礙2.呼吸頻率大于30次/分，呼吸衰竭，需機(jī)械通氣3.動(dòng)脈收縮壓小于90mmHg4.并發(fā)感染性休克5.X片提示雙側(cè)或多肺葉受累，或入院48h內(nèi)病灶擴(kuò)大超過(guò)50%6.少尿，尿量少于30mL/h7.并發(fā)其他系統(tǒng)器官衰竭者。第十三頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五4.肺結(jié)核癥狀：長(zhǎng)期咳嗽，乏力，午后低熱，盜汗，咯血等。體征：肺部體征通常不明顯，病變廣泛時(shí)可有叩診濁音，濕羅音等相應(yīng)體征。輔助檢查：胸片，胸部CT，PPD試驗(yàn)，痰涂片找結(jié)核桿菌（金標(biāo)準(zhǔn)）等。診斷要點(diǎn)：綜合癥狀，體征，輔助考慮，對(duì)高度懷疑肺結(jié)核，診斷困難者，可行抗結(jié)核藥物試驗(yàn)治療2至4周，如癥狀好轉(zhuǎn)，提示肺結(jié)核。分型：原發(fā)性肺結(jié)核，繼發(fā)性肺結(jié)核，血行播散性肺結(jié)核，結(jié)核性胸膜炎等第十四頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五4.肺結(jié)核治療：抗結(jié)核化療+對(duì)癥支持治療抗結(jié)核藥物：一線：乙酰肼(H)，利福平(R)，吡嗪酰胺(Z)，鏈霉素(S)，乙酰丁醇(E)其他抗結(jié)核藥物：左氧氟沙星，阿米卡星等我國(guó)推薦抗結(jié)核治療方案：初始涂陰（3/2）:2HRZ/4HR初始涂陽(yáng)（4/2）：2HRZE/HR復(fù)治涂陽(yáng)（5/3）:2HRZES/HRE藥物副作用及其處理：1.乙胺丁醇-視神經(jīng)炎，需停藥；2.吡嗪酰胺和利福平-關(guān)節(jié)疼痛（痛風(fēng)樣）對(duì)癥治療；3.異煙肼-周圍神經(jīng)病變，需加用口服VitB6。注意監(jiān)測(cè)血常規(guī)，肝功能；肝功能轉(zhuǎn)氨酶超40加護(hù)肝藥，超80應(yīng)暫停化療，予護(hù)肝治療。第十五頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五癥狀：長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的氣喘，氣急，胸悶，咳嗽等癥狀。大多數(shù)起病于嬰幼兒時(shí)期，同時(shí)可有濕疹，家族性哮喘，應(yīng)變性過(guò)敏反應(yīng)等病史。體征：主要特征是呼氣相延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)三凹征端正呼吸，大汗淋漓，發(fā)紺等。非發(fā)作期體征可能正常。輔助檢查：肺功能檢查，支氣管舒張實(shí)驗(yàn)/支氣管激發(fā)試驗(yàn)，胸片，血常規(guī)，動(dòng)脈血?dú)夥治龅?。臨床分期：急性發(fā)作期，慢性持續(xù)期，臨床緩解期（穩(wěn)定期）治療：避免刺激因素，氧療，藥物治療（止喘）止喘藥物：糖皮質(zhì)激素，beta2受體激動(dòng)劑，抗膽堿劑，白三烯調(diào)節(jié)劑，茶堿類等5.支氣管哮喘第十六頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五定義：直徑>2mm的支氣管由于管壁的肌肉和彈性組織破壞引起的異常擴(kuò)張。主要癥狀：長(zhǎng)期咳嗽，咳大量濃痰，咯血，咳嗽于早晨及晚上較重。體征：通常體征無(wú)特異性，標(biāo)準(zhǔn)體征：肺部出現(xiàn)持續(xù)固定的濕羅音。輔助檢查：支氣管顯微鏡，高分辨率CT（HRCT），胸片，血常規(guī)，痰培養(yǎng)等。鑒別診斷：需除外其他相似癥狀：例如哮喘，COPD，肺結(jié)核，肺癌等治療：非藥物治療：體位引流，戒煙等藥物治療：抗炎，化痰，止血等對(duì)癥處理。手術(shù)治療：手術(shù)止血，病肺切除等。6.支氣管擴(kuò)張癥第十七頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五主要癥狀：活動(dòng)或氣短，進(jìn)行性加重的勞力性呼吸困難，胸悶，無(wú)力，咳嗽等。體征：肺部體征+右心衰體征輔助檢查：胸片，心電圖心臟彩超，胸部CT，血常規(guī)，動(dòng)脈血?dú)夥治龅?。治療：病因治療，?yán)密監(jiān)測(cè)體征，改善通氣，預(yù)防感染，利尿（低血壓者禁），強(qiáng)心等。強(qiáng)心劑：地高辛，多巴胺等。7.肺動(dòng)脈高壓（PAH）-肺心病第十八頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五初診：中老年人或長(zhǎng)期吸煙者主要因咳嗽，呼吸困難，胸痛，消瘦，咳血等提示肺癌癥狀就診。輔助檢查：胸片，胸部CT，核磁共振，經(jīng)皮穿刺活檢等。治療：對(duì)癥處理，手術(shù)治療，抗癌化療?；熕幬铮杭魉麨I：具細(xì)胞周期特異性，是抗代謝類抗癌藥物，主要作用于DNA合成期（S期），在一定條件下，可阻止G1期向S期進(jìn)展。長(zhǎng)春瑞濱：阻滯微管蛋白聚合形成微管和誘導(dǎo)微管解聚，使細(xì)胞生長(zhǎng)停止于有絲分裂中期。紫杉醇：干擾微管系統(tǒng)的分裂過(guò)程，阻止腫瘤細(xì)胞有絲分裂。對(duì)一線含鉑方案化療后進(jìn)展又有合適行為狀態(tài)的局部晚期或轉(zhuǎn)移性NSCLC，推薦進(jìn)行多西紫杉醇的二線治療8.肺癌第十九頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五診斷標(biāo)準(zhǔn)：靜息狀態(tài)下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。癥狀：除原發(fā)癥狀外，主要為缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致的多器官功能紊亂等癥狀；可出現(xiàn)明顯呼吸困難，發(fā)紺，精神/神經(jīng)改變等癥狀。-肺性腦病腦缺氧：精神，神經(jīng)異常，昏迷，躁狂，抽搐等消化道缺氧：惡心，嘔吐，重者出現(xiàn)應(yīng)激性消化道出血；心臟缺氧：心肌損害，心率失常，血壓下降等。輔助檢查：血常規(guī)，肝腎功能，電解質(zhì)，心肌酶，胸片，肺部CT，動(dòng)脈血?dú)夥治龅取?.呼吸衰竭第二十頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五分型：I型呼吸衰竭PaO2<60mmHg，II型呼吸衰竭PaO2<60mmHg，且伴有PaCO2>50mmHg。病程分期：急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭治療：改善通氣狀態(tài)，糾正水電解質(zhì)紊亂，對(duì)癥支持處理，預(yù)防感染常用藥物：化痰劑（做霧化吸入），糖皮質(zhì)激素，呼吸興奮劑：尼可剎米，洛貝林等，利尿劑，抗菌劑常用呼吸興奮劑用法：尼可剎米：成人0.25g-0.5g/次，皮下，肌內(nèi)或靜脈注射，極量1.25g/次，低劑量時(shí)不良反應(yīng)少見(jiàn)，大劑量可能出現(xiàn)低血壓，心悸，出汗，嘔吐等，應(yīng)及時(shí)停藥，通常使用4-12小時(shí)未見(jiàn)效應(yīng)停藥。洛貝林：成人：皮下，肌內(nèi)，靜脈注射3-10mg/次，極量20mg/次30min后可重復(fù)給藥24小時(shí)，極量50mg/日。大劑量可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速，呼吸抑制，驚厥等。9.呼吸衰竭第二十一頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五一：呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)疾病二：COPD主要內(nèi)容第二十二頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五前言慢性阻塞性肺疾?。–OPD）由于其患病人數(shù)多，死亡率高，社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，已成為一個(gè)重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題。根據(jù)世界銀行、世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究，至2020年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第五位。在我國(guó)，COPD約占15歲以上人口的3%。第二十三頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五1970-2002年美國(guó)六大疾病死亡趨勢(shì)圖第二十四頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五美國(guó)1980-2000年COPD死亡率第二十五頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五第二十六頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五DefinitionofCOPD：Chronicobstructivepulmonarydisease(COPD)isadiseasestatecharacterizedbyairflowlimitation

thatisnotfullyreversible.Theairflowlimitationisusuallybothprogressiveandassociatedwithanabnormal

inflammatoryresponseofthelungstonoxiousparticlesorgases.COPD是一種以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病。這種氣流受限常呈漸進(jìn)性，并伴有肺部對(duì)有害塵?；驓怏w非正常的炎癥反應(yīng)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身不良反應(yīng)定義第二十七頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五FEV1（Forcedexpiratoryvolumeinonesecond，一秒用力呼氣容積）：最大深吸氣后做最大呼氣，最大呼氣第一秒呼出的氣量的容積。FVC（Forcedvitalcapacity，用力肺活量）：過(guò)去稱時(shí)間肺活量，是指最大吸氣后，盡快呼氣所能呼出的最大氣量。略小于沒(méi)有時(shí)間限制時(shí)測(cè)得的肺活量。臨床上常以FEV1/FVC的比值(FEV1%)做判定，正常值為83%；FEV1%的測(cè)定是判定COPD的金標(biāo)準(zhǔn)。第二十八頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五第二十九頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五正常和典型的輕，中度COPD患者的肺功能曲線FEV1FVCFEV1/FVC正常4.155.2080%COPD2.353.9060%第三十頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五2004年COPD嚴(yán)重度分級(jí)0:危險(xiǎn)期

慢性癥狀（咳嗽、咳痰）危險(xiǎn)因素暴露史,肺功能正常I.輕度COPD

FEV1/FVC<70%,FEV1

80%預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性癥狀（咳嗽、咳痰)II:中度COPD

FEV1/FVC<70%,50%FEV1<80%

預(yù)計(jì)值,有或無(wú)慢性癥狀（咳嗽、咳痰）III：重度COPD

FEV1/FVC<70%，30%FEV1<50%

預(yù)計(jì)值，有或無(wú)慢性癥狀（咳嗽、咳痰）IV：非常嚴(yán)重COPD

FEV1/FVC<70%，F(xiàn)EV1<30%預(yù)計(jì)值/或

FEV1<50%預(yù)計(jì)值伴慢性呼吸衰竭.

第三十一頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫的關(guān)系COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。慢性支氣管炎是指在除去慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個(gè)月以上，并連續(xù)2年者。慢支不能反映與COPD患者致殘率和病死率密切相關(guān)的氣流受限情況。慢支是COPD最常見(jiàn)的原因，但不是所有的慢支均一定發(fā)展為COPD肺氣腫則指肺部終末細(xì)支氣管的破壞而無(wú)明顯的肺纖維化?！捌茐摹笔侵负粑詺馇粩U(kuò)大且形態(tài)不均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限、并且不能完全可逆時(shí)，則能診斷COPD。如患者只有“慢性支氣管炎”和（或）“肺氣腫”，而無(wú)氣流受限，則不能診斷為COPD，可將具有咳嗽、咳痰癥狀的慢性支氣管炎視為COPD的高危期。第三十二頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五COPD與支氣管哮喘等的關(guān)系支氣管哮喘也具有氣流受限。但支氣管哮喘是一種特殊的氣道炎癥性疾病，其氣流受限具可逆性，它不屬于COPD。某些在患病過(guò)程中，可能慢性支氣管炎合并支氣管哮喘或支氣管哮喘合并慢性支氣管炎，在這種情況下，表現(xiàn)為氣流受限不完全可逆，從而使兩種疾病難以區(qū)分。一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎以及閉塞性細(xì)支氣管炎等均不屬于COPD。第三十三頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五COPD與支氣管哮喘的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)部分哮喘患者隨著病程延長(zhǎng)，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床上與COPD很難鑒別COPD和哮喘也可發(fā)生于同一患者；由于二者都是常見(jiàn)病，多發(fā)病，這種概率并不低第三十四頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五COPD與支氣管哮喘的鑒別診斷與支氣管哮喘的鑒別:1.COPD多于中年后起病，哮喘則多在兒童或青少年期起??；COPD癥狀緩慢進(jìn)展，逐漸加重，哮喘則癥狀起伏大；2.COPD多有長(zhǎng)期吸煙史和（或）有害氣體、顆粒接觸史，哮喘則常伴過(guò)敏體質(zhì)、過(guò)敏性鼻炎和（或）濕疹等，部分患者有哮喘家族史；3.COPD時(shí)氣流受限基本為不可逆性，哮喘時(shí)則多為可逆性。然而，部分病程長(zhǎng)的哮喘患者已發(fā)生氣道重構(gòu)，氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)；而少數(shù)COPD患者伴有氣道高反應(yīng)性，氣流受限部分可逆。此時(shí)應(yīng)根據(jù)臨床及實(shí)驗(yàn)室所見(jiàn)全面分析，必要時(shí)作支氣管激發(fā)試驗(yàn)、支氣管舒張?jiān)囼?yàn)和（或）PEF晝夜變異率來(lái)進(jìn)行鑒別。在少部分患者中，兩種疾病可重疊存在。第三十五頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五三環(huán)理論–ATS（TheAmericanthoracicsociety，美國(guó)胸科協(xié)會(huì)）慢性支氣管炎肺氣腫支氣管哮喘氣流阻塞COPD氣流受限不完全可逆第三十六頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五COPD的危險(xiǎn)因素1.遺傳因素歐美研究顯示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與COPD形成有關(guān)?；蚨鄳B(tài)性、肺臟生長(zhǎng)與發(fā)育在COPD的發(fā)病中有一定作用。2.環(huán)境因素吸煙（最常見(jiàn)）：呼吸道癥狀，肺功能受損程度，病死率明顯高于非吸煙者；被動(dòng)吸煙亦可引起COPD的發(fā)生職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)室內(nèi)，室外空氣污染感染：兒童期嚴(yán)重的呼吸道感染與成年后肺功能的下降及呼吸道癥狀有關(guān)。既往肺結(jié)核病史與40歲以上成人氣流受限相關(guān)社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況：室內(nèi)外空氣污染暴露；居住環(huán)境擁擠；營(yíng)養(yǎng)不良等第三十七頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五第三十八頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五危險(xiǎn)因素均歸因于遺傳與環(huán)境的共同作用結(jié)果

同樣有吸煙史，并非均會(huì)發(fā)展為COPD危險(xiǎn)因素相互關(guān)聯(lián)

性別可能影響個(gè)體是否吸煙，職業(yè)或環(huán)境暴露

社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀態(tài)可能影響嬰兒的出生體重（肺臟的生長(zhǎng)與發(fā)育）

存活時(shí)間越長(zhǎng)則暴露于危險(xiǎn)因素的時(shí)間越多等COPD的危險(xiǎn)因素第三十九頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五COPD病理生理COPD氣道壁損傷和修復(fù)過(guò)程反復(fù)發(fā)生。修復(fù)過(guò)程中氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)，膠原含量增加，瘢痕組織形成，造成氣道狹窄，引起固定性氣道阻塞小葉中央型肺氣腫，累及呼吸性細(xì)支氣管，出現(xiàn)管腔擴(kuò)張和破壞；病情輕時(shí)病變發(fā)生于肺上部區(qū)域；病情進(jìn)展后，累及全肺，伴肺毛細(xì)血管床的破壞血管壁增厚，內(nèi)膜增厚，平滑肌增生，血管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)；晚期繼發(fā)肺心病時(shí)，可出現(xiàn)多發(fā)性肺小動(dòng)脈原位血栓形成；急性加重期易合并深靜脈血栓形成及肺血栓栓塞中央氣道（氣管，內(nèi)徑>2mm的支氣管）外周氣道（內(nèi)徑<2mm的細(xì)支氣管）肺實(shí)質(zhì)（呼吸性細(xì)支氣管，肺泡）肺血管表層上皮炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，粘液分泌腺增大，杯狀細(xì)胞增多，使粘液分泌增加第四十頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五COPD病理生理粘液分泌亢進(jìn)與炎癥滲出→慢性咳嗽與咯痰呼氣氣流受限（肺量計(jì)測(cè)定）是COPD生理學(xué)改變的標(biāo)志。固定的小氣道阻塞→氣道阻力增加。肺泡附著的破壞。氣道阻塞、肺氣腫、血管改變，使肺的氣體交換能力減少→低氧血癥、高碳酸血癥、肺動(dòng)脈高壓、肺心病。第四十一頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五COPD病理生理COPD氣流受限不完全可逆的原因不可逆因素氣道的纖維化和狹窄肺泡破壞導(dǎo)致的彈性回縮

力的減弱肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉可逆因素支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞、粘液和

血漿滲出物的聚集外周和中央氣道平滑肌收縮運(yùn)動(dòng)期間肺動(dòng)態(tài)充氣過(guò)度

第四十二頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五COPD發(fā)病機(jī)制

COPD的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了。炎癥機(jī)制:目前普遍認(rèn)為COPD以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞（尤其是CD8＋）和中性粒細(xì)胞增加。激活的炎癥細(xì)胞釋放多種介質(zhì)，包括白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL－8）、腫瘤壞死因子а（TNF－а）和其他介質(zhì)。這些介質(zhì)能破壞肺的結(jié)構(gòu)和（或）促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)。氧化與抗氧化失衡機(jī)制。肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡機(jī)制。第四十三頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五COPD發(fā)病機(jī)制慢性刺激物（煙草，煙霧等）肺部中性粒細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)異常炎癥反應(yīng)炎性介質(zhì)氣道和肺實(shí)質(zhì)的結(jié)構(gòu)細(xì)胞T淋巴細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞在肺組織聚集白三烯B4，白介素8，腫瘤壞死因子alpha等第四十四頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五COPD中的炎癥細(xì)胞中性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞T淋巴細(xì)胞B淋巴細(xì)胞嗜酸粒細(xì)胞上皮細(xì)胞氣道炎癥參與COPD的炎癥介質(zhì)趨化因子：LTB4吸引中性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞IL-8吸引中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞致炎因子：TNF-alpha，IL-6放大炎癥反應(yīng)生長(zhǎng)因子：轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-beta誘導(dǎo)小氣道纖維化第四十五頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五氧化應(yīng)激香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降COPD患者呼出氣濃縮物，痰，血中氧化應(yīng)激的標(biāo)志物（如過(guò)氧化氫和8-isoprostane）增加氧化應(yīng)激對(duì)肺組織的不利影響激活炎癥基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降第四十六頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五蛋白酶/抗蛋白酶失衡COPD患者肺組織中分解結(jié)締組織的蛋白酶和對(duì)抗此作用的抗蛋白酶之間存在失衡彈性蛋白是肺實(shí)質(zhì)結(jié)締組織的主要成分，蛋白酶引起彈性蛋白破壞，是導(dǎo)致肺氣腫的重要原因，并且是不可逆的第四十七頁(yè)，共五十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五COPD發(fā)病機(jī)制肺損害粘液分泌亢進(jìn)實(shí)質(zhì)破壞氣道狹窄與纖維化