急性失血病人的液體復蘇與輸血最新

急性失血病人的液體復蘇與輸血最新1第一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六外傷或手術(shù)可引起急性失血；急性失血未必都要輸血；有輸血指征不一定要輸全血；只有合理輸血，才能節(jié)約用血。節(jié)約用血的措施有三條：一是杜絕不合理用血；二是開展成分輸血；三是提倡自體輸血。2第二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六一、病理生理㈠失血量和休克分度臨床癥狀取決于失血量和速度。失血量＜15%血容量，心率↑，無休克癥狀。＞20%早期休克＞30%明顯休克＞40%重度休克大量出血：數(shù)小時內(nèi)失血量＞40%血容量。診斷的難點在于發(fā)現(xiàn)早期（代償期）休克癥狀；治療的關(guān)鍵在于及時擴容（而不是輸血）。

3第三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六病程早期Hb和Hct不能反映失血量失血早期血液未稀釋，Hb和Hct可正常；大量擴容后，RBC可能被過度稀釋；失血伴有功能性細胞外液轉(zhuǎn)移到第三間隙而使血液濃縮。4第四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六㈡失血后的代償機制和液體轉(zhuǎn)移

1.血流重新分布：轉(zhuǎn)向心和腦（自身輸血）

2.組織間液迅速向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移(自身輸液)

失血1000ml，最初達120ml/h，漸減慢失血2000ml，500～1000ml/第1h

5第五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六3.組織間液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移這種液體轉(zhuǎn)移與細胞膜受損，Na+-K+-ATP酶活性下降有關(guān)；*急性失血時血容量↓↓，組織間液↓↓。

組織間液近似于晶體鹽溶液*不用晶體液補充這種“額外”減少，導致嚴重后果（急性腎衰）。6第六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六體液間隙和體液分布

體液（約占體重60%)

細胞外液20%細胞內(nèi)液40%

血管內(nèi)組織間液（細胞內(nèi)間隙）

5%15%

血容量約體重

7%

正常成人血容量為70~75ml/kg體重7第七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六二、擴容治療

不同液體的擴容效果

5%白蛋白500ml25%白蛋白100ml

細胞外細胞內(nèi)細胞外細胞內(nèi)

500ml

血管組織血管組織內(nèi)間隙內(nèi)間隙450ml50ml450ml←350ml

平均擴容效果略小于1平均擴容效果略小于5范圍：擴容250～750ml范圍：擴容300～600ml

(休克病人早期擴容不能使用分子量大的膠體液)8第八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六

5%GS3000ml

等滲含鈉液3000ml

細胞外細胞內(nèi)細胞外細胞內(nèi)

1000ml3000ml

血管組織血管組織內(nèi)間隙2000ml內(nèi)間隙

250ml750ml

750ml2250ml

擴容效果1/12擴容效果1/49第九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六

影響因素：*原先容量丟失程度*擴容治療是否足夠*原先膠體滲透壓（COP）*毛細血管通透性10第十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六1.首批晶體液擴容早期有效擴容是改善預后的關(guān)鍵；失血性休克補充血容量和組織間液都很重要；動物實驗證實先輸晶體液好；經(jīng)驗證明首批擴容液應“先晶后膠”；晶體液用量至少為失血量的3～4倍；

11第十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六動物實驗表明（犬）單純輸注全血→紅細胞也補充血容量得到補充組織間液缺少28%死亡率70%全血+血漿→組織間液缺少30%死亡率80%平衡鹽溶液+紅細胞→存活率達70%第十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六首批2000ml林格氏乳酸鈉液已作為常規(guī)復蘇措施首批2000ml林格乳酸鈉液20min內(nèi)輸入后的反應

迅速反應短暫反應無反應生命體征恢復正常短暫改善無改善估計失血量＜20%20%～40%＞40%追加晶體液不一定必需必需輸血不一定需要急需備血配血備用配好即輸緊急發(fā)血手術(shù)干預有可能很可能極有可能13第十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六電解質(zhì)溶液（含鈉液，或“晶體液”）

Na+Cl-HCO3-K+Ca++

乳酸根葡萄糖

生理鹽水154154(0.85-0.9%)林格氏液154162.544.5林格氏乳酸145108.544.545鈉液(平衡液）5%葡萄糖1541545氯化鈉溶液正常血漿1421032755電解質(zhì)濃度

14第十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六

全血和血漿雖能擴容，但擴容時未必需要。

2.膠體液擴容*人造膠體液（血漿代用品，代血漿）

1.右旋糖酐（中分子、低分子）

2.明膠制劑：琥珀酰明膠（佳樂施，血定安）脲聯(lián)明膠（海脈素，血代，菲克血?。?/p>

3.羥乙基淀粉（706代血漿，萬汶，賀斯等）*血漿蛋白制品（白蛋白，PPF）*血漿（不宜作擴容劑）

15第十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六

未充分補充晶體液之前，不宜補充膠體液：⑴有些膠體液的COP>血漿，把組織間隙的水分吸入到血管內(nèi)發(fā)揮擴容，加重組織間隙脫水；⑵人造膠體分子量大小不等，大分子擴容，小分子利尿，醫(yī)生誤認為血容量已補足。失血量<30%血容量，不必補充膠體液。失血量>30%血容量，加用膠體液。

“晶”與“膠”的比例：2:1或3:1，可達4:116第十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六三、貧血時的代償機制心肺功能正常，機體對貧血耐受力很強。代償機制有三方面：㈠氧吸取率↑正常人靜息時有70%的氧未被攝??；未被吸取的氧可通過攝取率↑被機體利用；嚴重貧血時氧運送量降低一半，由于攝取率↑，氧耗量維持恒定。17第十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六㈡心輸出量↑心臟貯備力好的貧血病人，心輸出量可增加5倍；急性貧血時，最初心輸出量的增加靠心率↑；血容量補足后，心肌收縮力↑，每搏輸出量↑；血液稀釋→血粘度↓→外周血管阻力↓→心輸出量↑。18第十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六Fick公式：

DO2=1.34×SaO2×Hb×CO×10

DO2：氧輸送；SaO2：動脈血氧含量；CO：心輸出量影響氧輸送（DO2）的因素主要是心輸出量（CO）和血紅蛋白濃度（Hb），而CO減少的威脅要大于Hb濃度的降低。19第十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六㈢氧離曲線右移

Hb＜90～100g/L開始右移

Hb＜65g/L明顯右移，有利于組織攝氧。*有心肺疾患的病人對貧血的耐受力差；*嚴重創(chuàng)傷或感染代謝率↑→氧耗量↑，耐受力↓。20第二十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六四、輸血指征㈠圍手術(shù)期輸血指征*傳統(tǒng)的10/30指征于1941年提出曾被廣泛認同。即Hb<100g/L或Hct<0.30

近年研究表明：⒈如無心肺疾患，Hb在100g/L左右不必輸血；⒉許多Hb<100g/L病人可以耐受手術(shù)；⒊擇期手術(shù)前Hb分別為60～100g/L與>100g/L兩組對比，術(shù)后死亡率分別為5%和3.2%，無顯著性差異。為此，1988年美國NIH建議把輸血指征降到70g/L。21第二十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六

目前認為，輸血指征應根據(jù)病情綜合考慮。*有心肺疾患或低氧血癥的病人，輸血指征定在100g/L；*無心肺疾患的年輕病人,Hb在80～100g/L可以耐受手術(shù)。22第二十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六㈡急性失血病人的輸血指征*大量失血后，補液擴容只能恢復心輸出量和組織血流灌注。*如有明顯貧血，必須輸注紅細胞，才能糾正組織缺氧。*失血量＜20%血容量，只要輸液，不必輸血；*失血量＞20%血容量，Hct<0.30需要輸血；23第二十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六

部分病人需要大量輸血。

大量輸血：24h內(nèi)輸血量≥自身血容量。*嚴重創(chuàng)傷或合并感染，代謝率↑和氧耗量↑，Hct提高到0.35可降低死亡率。24第二十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六

認識上的誤區(qū)是：

⒈術(shù)前無明顯貧血的手術(shù)失血600ml↓，不輸血有顧慮；⒉明知術(shù)中失血不多也要輸點血以保“平安”；

3.總想用全血，全血無法獲得，就用紅細胞與血漿搭配．

必須明確的問題是：⒈如無心肺疾患，病人對貧血耐受力強；⒉對于能耐受的貧血，用輸血治療不合理；⒊骨髓功能正常時，補充均衡營養(yǎng)，Hb短期內(nèi)恢復；⒋輸血有風險，決定是否輸血應權(quán)衡利弊。25第二十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六五、輸紅細胞還是輸全血

㈠全血和紅細胞的優(yōu)缺點

全血和紅細胞輸注優(yōu)缺點比較全血紅細胞提高攜氧能力兼擴容以較小的容量提高攜氧能力必須同型輸血同型或相容含全部抗凝保存液抗凝劑隨血漿除去血漿中含較多K+、“保存損害產(chǎn)物”隨血漿除去NH3、乳酸含較多白細胞、血小板碎屑白細胞、血小板碎屑較少不能用于分離其它血液成分一血多用26第二十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六㈡輸紅細胞的適應證*血容量補足后，輸血目的是提高血液的攜氧能力；*提高血液的攜氧能力輸紅細胞為好；*紅細胞用于血容量已被糾正的病人，不良反應少；*添加劑紅細胞（紅細胞懸液）列為首選。27第二十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六㈢輸全血的適應證*全血能同時補充血容量和提高血液攜氧能力；*全血可用于失血量大且有進行性失血的休克病人。*急性失血失掉的是全血，補充的全血并不“全”。*全血中粒細胞和血小板已喪失功能；*全血中因子Ⅷ和Ⅴ不穩(wěn)定，離體后活性逐漸衰減；*全血中細胞碎片多，“保存損害產(chǎn)物”多；*全血輸入越多，病人的代謝負擔越重；*全血比紅細胞更容易產(chǎn)生同種免疫；*全血比紅細胞不良反應多。28第二十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六㈣紅細胞輸注用于大量輸血*“晶”或并用“膠”擴容加紅細胞輸注是治療失血性休克的主要輸血方案。*大量輸血時，輸部分全血也是合理的*組合“全血”，傳播疾病風險大，不提倡*有人顧慮這樣治療會引起外周組織水腫或低蛋白血癥。29第二十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六六、“不可避免”的外周組織水腫㈠失血性休克病人的治療和恢復要經(jīng)歷三個階段：Ⅰ：出血期特點：血容量↓↓，組織間液↓↓，細胞內(nèi)水↑。治療：晶體液擴容，失血量大還要輸紅細胞。30第三十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六Ⅱ：止血后的繼續(xù)擴容期特點：組織間液↑↑（水腫），細胞內(nèi)液↑，血容量↓。治療：繼續(xù)用晶體液擴容。水腫在止血后18～36h達高峰。Ⅲ：利尿期特點：尿量逐漸↑↑，水腫多在3～4天內(nèi)消退。治療：限制鈉鹽和液體。31第三十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六㈡水腫發(fā)生機制*大量晶體液擴容→血漿蛋白被稀釋→COP↓；*組織水腫的嚴重程度明顯大于COP↓程度，說明COP↓不是組織水腫的主要原因;*水腫與嚴重感染、低血壓→組織間隙基質(zhì)結(jié)構(gòu)改變→大量白蛋白滯留有關(guān)；*補充外源性白蛋白，包括輸全血和血漿不能減輕組織水腫；32第三十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六*水腫的原因也并非晶體液過量；*限制晶體液、強制性利尿不能阻止水腫;*補足晶體液后→組織間隙靜水壓↑→間隙中的白蛋白隨淋巴液向血管內(nèi)返流↑；加上肝臟合成白蛋白↑和白蛋白降解速度↓；組織水腫和低蛋白血癥將在數(shù)天內(nèi)消失。33第三十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六㈢影響肺水腫發(fā)生的因素*晶體液擴容加紅細胞輸注不會增加肺水腫的發(fā)病率；*提倡輸全血或血漿來提高COP無必要。*這反映了擴容治療到底應該選“晶”還是“膠”；*“晶膠之爭”由來已久；有人認為晶體液擴容肺水腫發(fā)病率較高；另一些人認為用膠體液擴容更易發(fā)生肺水腫；實際是不同病種得出不同結(jié)論。34第三十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六*多數(shù)人認為肺水腫的發(fā)生與下列因素有關(guān)：⒈肺毛細血管內(nèi)靜水壓↑⒉COP↓⒊肺毛細血管基底膜的完整性受到破壞。35第三十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六*主張用晶體液擴容者認為：用晶體液雖然使血漿蛋白稀釋→COP↓;但因肺間質(zhì)COP也相應↓、靜水壓↑和淋巴回流↑；這些“水腫自限因素”可抵銷COP↓對肺水腫發(fā)生的影響。創(chuàng)傷、休克伴感染病人，膠體液擴容容易發(fā)生肺水腫；肺毛細血管通透性↑血漿蛋白滲漏到肺間質(zhì)肺間質(zhì)水腫再用膠體液擴容ARDS。36第三十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六綜合統(tǒng)計資料表明：晶體液擴容的總體死亡率比膠體液擴容低5.7%；創(chuàng)傷病人晶體液擴容的死亡率比膠體液擴容低12.3%。非創(chuàng)傷病人（選擇性手術(shù)不伴休克）膠體液擴容的死亡率比晶體液擴容低7.8%。37第三十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六強調(diào)下列幾點：⒈考慮擴容對肺的影響時，擴容液的總量、肺毛細血管內(nèi)壓和有無合并感染，比選擇擴容液種類更為重要；⒉關(guān)鍵是擴容時要加強循環(huán)動力學監(jiān)測;

⒊創(chuàng)傷合并感染者應選用晶體液為主的擴容液；⒋非外傷病人適合以膠體液為主的擴容液;⒌不輕意用血漿擴容或治療低蛋白血癥;⒍大量輸血可輸全血，但不是非用不可;⒎如果要輸全血，保存期太長的血不宜應用。38第三十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六七、大量輸血時病理性出血的常見原因：㈠低體溫（最常見，最易被忽視）低體溫(35℃↓)→血小板功能和凝血因子活性↓→出血。㈡持續(xù)性低血壓和低灌注低血壓和低灌注持續(xù)30min～1h組織缺氧和酸中毒→凝血系統(tǒng)激活→DIC。39第三十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六㈢肝病凝血因子合成↓、ATⅢ、蛋白C、蛋白S合成↓肝病纖溶亢進（抑制物合成↓）脾功能亢進，血小板↓

大量輸庫血或紅細胞→出血更加嚴重。㈣稀釋性血小板↓大量失血并輸入大量庫血→稀釋性血小板↓。輸血量達1、2、3個自身血容量時，自身血剩余量分別為37%、15%和5%。輸血量＞1.5個自身血容量時血小板↓，血小板<50×109/L伴微血管出血應輸血小板。40第四十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六㈤稀釋性凝血因子↓輸血量＞2個自身血容量→凝血因子↓→出血。

PT或APTT＞正常對照1.5倍應輸FFP。凝血因子達到止血所需要的活性水平為正常濃度的30%。

FFP劑量要足，10～15ml/kg。文獻報道：稀釋性血小板↓比稀釋性凝血因子↓更為多見。41第四十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六八、關(guān)于輸新鮮血新鮮血的概念是符合下列條件：*紅細胞接近100%存活；*2,3-DPG接近正常；*鉀的含量不高。

ACD＜5天（3天）

新鮮血

CPD、CPDA＜10天(7天)

目前認為CPD或CPDA保存7天內(nèi)的血即為新鮮血。

（保存期短的庫血即為新鮮血）42第四十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六輸新鮮血的正當理由

著眼點在于2、3-DPG和K+1、新生兒、特別是早產(chǎn)兒需要輸血或換血者；2、嚴重肝腎功能障礙需要輸血者；3、嚴重心肺疾患需要輸血者；4、急性失血伴持續(xù)性低血壓或大量失血需要輸血者；5、DIC需要輸血者。43第四十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六

新鮮全血并不“全”：

所含的血小板和凝血因子濃度低；保存12h的全血中血小板的功能大部分喪失；因子Ⅷ最不穩(wěn)定，保存1天活性喪失50%；因子Ⅴ也不穩(wěn)定，保存3天活性喪失50%。

輸新鮮全血治療或預防病理性出血不合理。輸新鮮全血來提升血小板和凝血因子不大可能；病人傷口滲血不止，試圖輸新鮮全血來治療效果差；靠輸新鮮血或血漿來促進傷口愈合是認識上的偏差。輸入的“全血”不等于病人丟失的全血44第四十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六急性失血的輸液輸血療法容量損失建議的液體和血液小于20%晶體液為主，不輸血20%~50%晶體液或并用膠體液紅細胞50%~100%晶體液、膠體液紅細胞，可輸部分全血大于100%除上述外，白蛋白、血小板、新鮮冰凍血漿酌情選用45第四十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六急性失血補充療法中的血液學指標

指標達到的水平血容量接近正常血紅蛋白70～100g/L血細胞比容（HCT）0.24～0.30

血清總蛋白大于50g/L血小板大于50×109/LPT，APTT小于1.5倍對照46第四十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六手術(shù)科室的醫(yī)生申請輸血的六條“理由”一、補充或恢復血容量（擴容）×

二、提高血液的攜氧能力（治療失血性貧血）√

三、糾正凝血或止血障礙√

皮膚瘀點、瘀斑止血障礙粘膜出血穿刺部位流血不止廣泛微血管滲血四、糾正低蛋白血癥（病人有水腫）×五、補充營養(yǎng)，促進傷口愈合×六、補充抗體，提高機體免疫力×47第四十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六失血性休克輸液輸血原則

失血的后果：1、低血容量；2、失血性貧血

治療：第一步：迅速補充血容量（組織灌注）第二步：提高血液的攜氧能力第三步：糾正可能存在的止血或