新生兒安全用氧封志純

新生兒安全用氧封志純第一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六氧療是新生兒缺氧和低氧血癥常規(guī)的治療手段。氧氣也是一種“藥物”，氧療是一把雙刃劍。尤其是對于早產(chǎn)兒，氧療不當(dāng)可能造成嚴(yán)重?fù)p害。合理用氧、安全用氧已經(jīng)成為新生兒醫(yī)生共同關(guān)注的焦點(diǎn)。第二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六一、氧療目的及適應(yīng)癥氧療的目的是糾正缺氧，使PaO2維持在8.0-10.7kPa，滿足機(jī)體對氧的需求，防止缺氧對組織器官的損害。故任何疾病，只要存在缺氧，即為氧療適應(yīng)癥。第三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六二、新生兒氧療特點(diǎn)新生兒尤其早產(chǎn)兒呼吸系統(tǒng)代償能力有限，缺氧所致?lián)p傷較大。新生兒氧離曲線左移，約相當(dāng)于PaO25.3kPa，出現(xiàn)紫紺時(shí)往往缺氧已經(jīng)較重。早產(chǎn)兒當(dāng)PaO2低于6.6kPa時(shí)有可能出現(xiàn)呼吸暫停，足月兒PaO2低于6.6kPa時(shí)肺動(dòng)脈壓力明顯增高。第四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六故新生兒用氧指征應(yīng)適當(dāng)放寬。但并非氧分壓和氧飽和度越高越好，目前認(rèn)為一般PaO26.0～9.0kPa，血氧飽和度85～95％較好。氧療不能解決所有的缺氧問題，如中樞性或呼吸肌疲勞導(dǎo)致的低氧血癥。積極治療原發(fā)病，采取綜合措施，才能從根本上解決缺氧問題。第五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六三、常用給氧方法和氧濃度第六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六鼻導(dǎo)管吸氧為常用低流量吸氧法，適用于輕度缺氧患兒。一般氧流量為0.5～1L/min。氧體積分?jǐn)?shù)一般在0.3以下。缺點(diǎn)是難以正確評估吸入氧體積分?jǐn)?shù)及充分溫、濕化。第七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六面罩吸氧簡易面罩適用于中度低氧血癥者，可接溫濕化器，一般氧流量0.5～11L/min，但增大至3～41L/min時(shí)氧體積分?jǐn)?shù)（FiO2）可達(dá)到0.4左右。第八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六帶儲(chǔ)氧囊面罩分部分重吸收面罩和非重吸收面罩兩種，一般氧流量4～81L/min，前者FiO2可達(dá)0.6，后者可達(dá)0.9～1.0。第九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六Venturi面罩面罩下端裝有一開孔的氧射流裝置，利用氧射流產(chǎn)生的負(fù)壓自開口側(cè)孔吸入一定空氣混合?？捎糜谥卸鹊脱跹Y患兒，優(yōu)點(diǎn)是FiO2可定量調(diào)控，不易出現(xiàn)CO2潴留，缺點(diǎn)是氣流量較大，易導(dǎo)致新生兒面部降溫，不適用于早產(chǎn)兒。第十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六頭罩給氧頭罩內(nèi)溫、濕度及FiO2均可按需要調(diào)節(jié)。可用于不同程度低氧血癥患兒，但空氧混合氣流要求在6L/min以上，以避免CO2重新吸入。第十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六氧帳新生兒較少使用，F(xiàn)iO2可達(dá)0.6。第十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六溫箱內(nèi)吸氧FiO2在0.3左右，適用于恢復(fù)期患兒。第十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六CPAP可增加功能殘氣量，使萎陷肺泡復(fù)張，減少肺部滲出，減輕肺水腫，改善氣體交換和氧合。對沒有嚴(yán)重CO2潴留的低氧血癥患兒效果較好。目前已有多家國外公司推出新型CPAP。第十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六四、氧療時(shí)應(yīng)注意事項(xiàng)

對通氣量減少所致的低氧血癥，單純依靠吸入高濃度氧，反而容易導(dǎo)致呼吸抑制。氧療時(shí)檢測：包括紫紺、呼吸狀態(tài)、節(jié)律，心率，精神狀態(tài)等一般情況的臨床觀察和血?dú)夥治觥⒔?jīng)皮血氧監(jiān)測等。充分的溫化和濕化第十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六CPAP時(shí)氣流量應(yīng)在6L/min以上，以避免出現(xiàn)CO2潴留。壓力不可過大，避免引起氣胸、靜脈回流障礙等并發(fā)癥。注意氣道護(hù)理注意氧療裝置的消毒和定期更換，預(yù)防感染。第十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六五、氧療并發(fā)癥第十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六吸入高濃度氧，特別是在缺氧后再吸入高濃度氧，可導(dǎo)致組織細(xì)胞產(chǎn)生大量的氧自由基，如超氧陰離子（O2-）、過氧化氫（H2O2）、羥自由基等。新生兒尤其是早產(chǎn)兒清除氧自由基能力較差，氧自由基在體內(nèi)蓄積，并與細(xì)胞膜的多聚不飽和脂肪酸發(fā)生反應(yīng)，形成脂質(zhì)過氧化物，破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，抑制細(xì)胞多種酶系統(tǒng)，破壞蛋白質(zhì)和核酸結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。第十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六肺損害急性肺損傷:主要因?yàn)樵诙虝r(shí)間內(nèi)吸入較高體積分?jǐn)?shù)氧所致。急性肺損傷時(shí)發(fā)生大量炎癥細(xì)胞浸潤，釋放細(xì)胞因子，導(dǎo)致肺損傷。慢性肺損傷：在新生兒主要表現(xiàn)為慢性肺部疾?。╟hroniclungdisease，CLD）第十九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六CLD定義

經(jīng)典的BPD概念由Northway于1967年首次提出，主要是指嚴(yán)重呼吸窘迫綜合癥的早產(chǎn)兒，機(jī)械通氣后出現(xiàn)呼吸機(jī)依賴或停氧困難，持續(xù)時(shí)間超過28d，同時(shí)伴有嚴(yán)重低氧血癥、高碳酸血癥、X線胸片表現(xiàn)為囊泡形成、通氣過度、伴有肺不張。目前通常把出生后28d仍需要持續(xù)用氧或機(jī)械通氣，同時(shí)胸片異常者，或糾正胎齡36周仍需持續(xù)用氧或機(jī)械通氣者統(tǒng)稱為新生兒CLD。第二十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六氧中毒與CLD：（1）高氧吸入時(shí)，肺組織直接暴露于高濃度氧中，引起水腫、炎性損傷、纖維蛋白沉積以及肺表面活性物質(zhì)降低等非特異性改變；（2）吸入高濃度氧后機(jī)體形成高活性氧自由基，干擾細(xì)胞代謝，損害細(xì)胞結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致肺損傷。（3）脂質(zhì)、肽類炎性介質(zhì)：多種炎性介質(zhì)，如補(bǔ)體C5a，白細(xì)胞介素8，白三烯B4等參與CLD發(fā)病過程，并形成一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)。這些炎性介質(zhì)具有廣泛的生物活性，如引起炎性介質(zhì)的再釋放，細(xì)胞趨化作用，毛細(xì)血管通透性增加、肺血管收縮，刺激成纖維細(xì)胞增殖和分泌纖維蛋白，最終導(dǎo)致肺纖維化。第二十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六CLD預(yù)后輕型可在3個(gè)月內(nèi)脫離呼吸機(jī)，以后病情逐步恢復(fù)正常。重癥病人常需要機(jī)械通氣或吸氧數(shù)月，甚至數(shù)年，病死率較高，存活者生長發(fā)育受較大影響。第二十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜?。≧OP）早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜?。╮etinopathyofprematurity，ROP）是導(dǎo)致嬰幼兒視力損傷和失明的主要原因，其主要機(jī)制是視網(wǎng)膜血管異常發(fā)育。美國每年約有37000例體重低于1500g患兒出生，其中約8000例（21.6％）發(fā)生各種類型ROP，其中2100例（26.3％）出現(xiàn)視力障礙，500例最終失明。第二十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六ROP病理生理過程分以下兩個(gè)階段（1）血管關(guān)閉和消失期：但早產(chǎn)兒吸入高濃度氧時(shí)，血氧濃度升高導(dǎo)致視網(wǎng)膜高氧，使發(fā)育正常的視網(wǎng)膜血管關(guān)閉或消失。（2）視網(wǎng)膜血管異常增生期：停止氧療后，由于視網(wǎng)膜相對缺氧及全身營養(yǎng)代謝的需要導(dǎo)致了視網(wǎng)膜血管的增生，而新生血管出現(xiàn)了形態(tài)和功能上的異常。第二十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六ROP發(fā)病機(jī)制

（1）細(xì)胞因子學(xué)說：視網(wǎng)膜血管的正常發(fā)育依賴于血管形成刺激因子和抑制因子的平衡。這些因子包括血管內(nèi)皮生長因子（VEGF），色素上皮衍生因子（PEDF），轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGFβ2）及纖維生長因子（FGF）等。（2）氧自由基學(xué)說：該學(xué)說認(rèn)為不成熟的視網(wǎng)膜含有低水平的抗氧化劑如NO系統(tǒng)，當(dāng)高濃度的氧吸入導(dǎo)致了視網(wǎng)膜高氧，高氧產(chǎn)生過氧化物包括前列腺素的產(chǎn)生，導(dǎo)致血管收縮和血管細(xì)胞毒性，從而導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺血，進(jìn)一步導(dǎo)致了血管增生。第二十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六ROP分期病變嚴(yán)重程度分為5期：1期約發(fā)生在矯正胎齡34周，在眼底視網(wǎng)膜顳側(cè)周邊有血管區(qū)與無血管區(qū)之間出現(xiàn)分界線；2期平均發(fā)生在35周（32～40周），眼底分界線隆起呈脊樣改變；3期發(fā)生在平均36周（32～43周），眼底分界線的脊上發(fā)生視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張?jiān)鲋常殡S纖維組織增殖；閾值前病變發(fā)生在平均36周，閾值病變發(fā)生在平均37周；4期由于纖維血管增殖發(fā)生牽引性視網(wǎng)膜脫離，先起于周邊，逐漸向后極部發(fā)展；此期據(jù)黃斑有無脫離又分為A和B，A無黃斑脫離；B黃斑脫離。5期視網(wǎng)膜發(fā)生全脫離（大約在出生后10周）。第二十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六ROP篩查（1）對出生體重<2000g的早產(chǎn)兒和低體重兒，開始進(jìn)行眼底病變篩查，隨診直至周邊視網(wǎng)膜血管化；（2）對于患有嚴(yán)重疾病的早產(chǎn)兒篩查范圍可適當(dāng)擴(kuò)大；（3）首次檢查應(yīng)在生后4～6周或矯正胎齡32周開始。第二十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六ROP治療原則（1）對3區(qū)的1期、2期病變定期隨診；（2）對閾值前病變（1區(qū)的任何病變，2區(qū)的2期＋，3期，3期＋）密切觀察病情；（3）對閾值病變（1區(qū)和2區(qū)的3期＋病變連續(xù)達(dá)5個(gè)鐘點(diǎn)，或累積達(dá)8個(gè)鐘點(diǎn)）行間接眼底鏡下光凝或冷凝治療；（4）對4期和5期病變可以進(jìn)行手術(shù)治療。第二十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六氧療對神經(jīng)系統(tǒng)的損傷：新生兒腦組織代謝非常旺盛，耗氧量很大，在高氧下易產(chǎn)生氧自由基，氧化腦組織內(nèi)豐富的不飽和脂肪酸，破壞溶酶體，導(dǎo)致細(xì)胞死亡，故中樞神經(jīng)系統(tǒng)容易發(fā)生高氧損傷。由于血腦屏障和腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能，常壓氧不易導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷，但可導(dǎo)致腦血管損傷。高壓氧由于彌散到腦組織的氧大大增加，可引起選擇性神經(jīng)元死亡，多累及視前區(qū)、黑質(zhì)和白質(zhì)。主要臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高、驚厥、昏迷，嚴(yán)重者可遺留后遺癥。第二十九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六六、安全用氧注意事項(xiàng)1.嚴(yán)格掌握氧療指征，對臨床上無紫紺、無呼吸窘迫、PaO2或TcSO2正常者不必吸氧。對早產(chǎn)兒呼吸暫停主要針對病因治療，必要時(shí)間斷吸氧。2.在氧療過程中，應(yīng)密切監(jiān)測FiO2、PaO2或TcSO2。在不同的呼吸支持水平，都應(yīng)以最低的氧濃度維持PaO2

50～80mmHg，TcSO290～95％。在機(jī)械通氣時(shí)，當(dāng)患兒病情好轉(zhuǎn)、血?dú)飧纳坪?，及時(shí)降低FiO2。調(diào)整氧濃度應(yīng)逐步進(jìn)行，以免波動(dòng)過大。不具備氧療監(jiān)測條件，應(yīng)轉(zhuǎn)到具備條件的醫(yī)院治療。第三十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六3.如患兒對氧濃度需求高，長時(shí)間吸氧仍無改善，應(yīng)積極查找病因，積極治療原發(fā)病，盡可能降低吸氧體積分?jǐn)?shù)，縮短氧療時(shí)間。4.對早產(chǎn)兒尤其是極低體重兒用氧時(shí)，一定要告知家長早產(chǎn)兒血管不成熟的特點(diǎn)、早產(chǎn)兒用氧的必要性和可能的危害性。第三十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六5.凡是經(jīng)過氧療，符合眼科篩查標(biāo)準(zhǔn)的早產(chǎn)兒，應(yīng)在出生后4～6周或矯正