高糖血癥的危害和診療

高糖血癥的危害和診療演示文稿當(dāng)前第1頁\共有90頁\編于星期三\16點（優(yōu)選）高糖血癥的危害和診療當(dāng)前第2頁\共有90頁\編于星期三\16點血糖的三個來源和三條去處血糖有三個來源：食物消化吸收、肝糖元分解和其它物質(zhì)（甘油、脂肪酸、乳酸、氨基酸）的異生。血糖有三條去處：合成糖元、氧化分解釋放能量變成CO2和H2O和變成脂肪和氨基酸。當(dāng)前第3頁\共有90頁\編于星期三\16點正常情況下，血糖濃度維持在一定范圍，4.4~6.6mmol/L(80~120mg/dl)。當(dāng)血糖濃度<8.9mmol/L(160mg/dl)時，腎小管細(xì)胞幾乎可以把濾入原尿中的葡萄糖全部重吸收，但如果血糖濃度>8.9~10mmol/L(160~180mg/dl)時,就會出現(xiàn)糖尿。通常把8.9~10mmol/L(160~180mg/dl)的血糖濃度稱為腎糖閾。

當(dāng)前第4頁\共有90頁\編于星期三\16點在人的胰腺內(nèi)含有大約100萬個胰島，80%的胰島細(xì)胞是β細(xì)胞，它們分泌胰島素；10%是α細(xì)胞，分泌胰高血糖素；10%的其它細(xì)胞分泌胰多肽、生長抑素等。

使血糖濃度下降的激素有胰島素，使血糖濃度上升的激素有胰高血糖素、腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺素等。

當(dāng)前第5頁\共有90頁\編于星期三\16點

胰高血糖素能激活肝臟中的磷酸化酶，使肝糖元分解加強(qiáng)，還能通過糖異生作用促進(jìn)肝臟中氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，故而使血糖上升；由腎上腺素髓質(zhì)分泌的腎上腺素能激活肝臟和肌肉中的磷酸化酶，促進(jìn)肝糖元分解（速度較快）和肌糖元的酵解過程（產(chǎn)生乳酸，通過糖異生作用也變?yōu)槠咸烟牵?，使血糖升高?/p>

當(dāng)前第6頁\共有90頁\編于星期三\16點腎上腺皮質(zhì)激素中的糖皮質(zhì)激素能促進(jìn)糖的異生（氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵鸵种平M織中的糖的氧化分解，因而也使血糖增高；生長激素能抑制糖進(jìn)入細(xì)胞并抑制糖的分解，使血糖升高；

當(dāng)前第7頁\共有90頁\編于星期三\16點甲狀腺素同時具有促進(jìn)糖元分解、糖的異生（提高血糖）和糖的氧化（降低血糖）兩重功能，但前者大于后者，結(jié)果使血糖含量增高。這兩類不同作用的激素相互對抗，相互制約，使血糖的來源和去路維持動態(tài)平衡，血糖水平因而得以維持在一定范圍。當(dāng)前第8頁\共有90頁\編于星期三\16點雖然使血糖下降的激素只有胰島素，但是胰島素在葡萄糖代謝中，特別是在高糖血癥的治療中起著舉足輕重的作用。當(dāng)前第9頁\共有90頁\編于星期三\16點

它增加了骨骼肌、心肌、平滑肌、脂肪組織、乳腺、腦垂體、白細(xì)胞等的細(xì)胞膜的通透性，促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入了這些組織，增加了這些組織細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖濃度，加速了葡萄糖在細(xì)胞內(nèi)合成糖元、氧化代謝和轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌镔|(zhì)，所以使血糖水平下降。

當(dāng)前第10頁\共有90頁\編于星期三\16點葡萄糖在血液中的濃度之所以能保持動態(tài)的平衡，得益于神經(jīng)和激素的作用，特別是兩類不同作用的激素的協(xié)調(diào)平衡。當(dāng)人進(jìn)食后，血糖升高，胰島素即分泌入血，激活了糖原合成或分解的酶，使葡萄糖進(jìn)入組織細(xì)胞內(nèi)氧化代謝，釋放細(xì)胞所需要的能量。當(dāng)前第11頁\共有90頁\編于星期三\16點多余的葡萄糖在肝內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)楦翁窃A存起來。同時，激活血管內(nèi)皮細(xì)胞中脂蛋白脂酶，清除血液中的脂蛋白，使其轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞x脂肪酸貯存在脂肪中，也可轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?。并使骨骼肌中的葡萄糖氧化或變?yōu)榧√窃A存起來。當(dāng)前第12頁\共有90頁\編于星期三\16點在饑餓時，為保證能量供應(yīng)，貯存的糖原被分解，因為肌糖元只供肌肉本身的氧化供能，肝糖元轉(zhuǎn)變的葡萄糖僅可維持不到12小時的能量供給，故一旦貯存的肝糖元耗竭殆盡，就必須依靠糖的異生作用，即消耗氨基酸及脂肪組織中的游離脂肪酸再合成葡萄糖。當(dāng)前第13頁\共有90頁\編于星期三\16點就是說，在饑餓時，能量供應(yīng)主要來自游離脂肪酸和氨基酸，胰島素精細(xì)的調(diào)節(jié)了合成與分解代謝，才使機(jī)體無論任何時候血糖始終保持在一個恒定的水平。當(dāng)前第14頁\共有90頁\編于星期三\16點（二）高糖血癥的病因

1、應(yīng)激性高血糖

許多重大的生理干擾如創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、嚴(yán)重感染等均可引起高血糖。不少老年人常伴有不同程度的動脈硬化和高血壓，高血壓是一種常見病，因而腦出血、腦梗塞的發(fā)生率高于中青年人，腦出血、腦梗塞后?？沙霈F(xiàn)應(yīng)激性高血糖。

當(dāng)前第15頁\共有90頁\編于星期三\16點

肺部急慢性感染性疾病，也是一種困擾老年人健康的常見病，起病后常合并血糖升高。應(yīng)激性高血糖和糖尿病，尤其是首發(fā)的隱性糖尿病，在急性應(yīng)激狀態(tài)下不易鑒別，但高血糖對機(jī)體的影響是相同的。當(dāng)前第16頁\共有90頁\編于星期三\16點2、醫(yī)源性高血糖含糖液體的輸入是治療上的一種必須手段，可以引起血糖暫時升高。如果胰島素的分泌正常，可以自行調(diào)節(jié)。如果胰島素的分泌利用受影響，則會出現(xiàn)高糖血癥。當(dāng)前第17頁\共有90頁\編于星期三\16點3、影響糖代謝的疾病除了糖尿病外，一些內(nèi)分泌疾病及胰腺炎也可使血糖升高，如肢端肥大癥、柯興綜合癥因影響胰島素的分泌或具有拮抗作用，可致血糖升高。當(dāng)前第18頁\共有90頁\編于星期三\16點

4、內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂

機(jī)體分泌過多或者在搶救中應(yīng)用對胰島素有抗拮作用的激素，如兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、生長激素、胰高糖素等。當(dāng)前第19頁\共有90頁\編于星期三\16點①胰島素絕對缺乏：如嚴(yán)重的胰腺外傷、胰腺腫瘤、胰腺全切術(shù)后、重癥胰腺炎（舊稱特重型出血性壞死性胰腺炎）等，胰腺喪失了分泌胰島素的功能，必須靠外源性供給才能維持血糖的代謝平衡。5、胰島素的缺乏

當(dāng)前第20頁\共有90頁\編于星期三\16點②胰島素相對缺乏：胰腺功能正常，只是患者處于應(yīng)激狀態(tài)，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、燒傷等，血糖反應(yīng)性增高，分泌的胰島素供不應(yīng)求。也見于糖尿病患者，胰島素分泌不足或代謝紊亂。當(dāng)前第21頁\共有90頁\編于星期三\16點6、胰島素受體缺乏：

胰島素分泌正常，但是作用對象本身缺乏胰島素受體，故不能受胰島素的調(diào)節(jié)而下降。

由此可見，不少原因都可引起高血糖，而且有時是幾種因素共同起作用的，但是，不論何種原因引起的高血糖，都會加重危重患者疾病的嚴(yán)重程度，影響預(yù)后。當(dāng)前第22頁\共有90頁\編于星期三\16點（三）高糖血癥的后果

長期高糖血癥對機(jī)體造成的傷害是一種全身性的損傷，特別是由于胰島素缺乏而引起的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)高滲性非酮性高血糖昏迷（HHNKC）和糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是最嚴(yán)重的代謝紊亂，是糖尿病中的最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥。當(dāng)前第23頁\共有90頁\編于星期三\16點1、全身血管性病變。長期高血糖慢性刺激，血管壁上結(jié)締組織增生，內(nèi)膜增厚，管腔狹窄，加之血液粘稠度增高，血流緩慢，久而久之，逐漸形成管腔閉塞，血液斷流，高血脂癥又加速了動脈粥樣硬化。當(dāng)前第24頁\共有90頁\編于星期三\16點血管所支配的區(qū)域，如肢體和腎臟，血供受阻，組織細(xì)胞變性、液化、壞死，有的可由結(jié)締組織增生替代，形成疤痕，更多的表現(xiàn)為局部組織皮膚潰瘍、糜爛、壞疽、感染，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肢體末稍缺血性壞死（如糖尿病足），當(dāng)病變壞死感染發(fā)展危及生命時，需要行截肢手術(shù)。當(dāng)前第25頁\共有90頁\編于星期三\16點2、電解質(zhì)率亂，可造成水分、鈉、鉀、磷、鎂及鈣的大量丟失。引起低鈉血癥原因：一是高血糖的高滲透壓作用，大量水分吸收到血管里，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，一般血糖每升高5.6mmol/L(100mg/dl)可使血鈉下降1.6mmol/L；當(dāng)前第26頁\共有90頁\編于星期三\16點二是尿糖偏高可形成高滲性利尿使鈉和水分同時丟失，即造成失鈉性低鈉血癥。到了高滲性非酮性高血糖昏迷（HHNKC）晚期，由于滲透性利尿、大量脫水，血液濃縮會出現(xiàn)嚴(yán)重的高鈉血癥。當(dāng)前第27頁\共有90頁\編于星期三\16點引起低鉀血癥原因有三：一是大量糖尿造成血鉀丟失；二是機(jī)體脫水，血容量減低落，促使腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)活躍，促進(jìn)了血鉀的排出；三是在高血糖治療后期，血鉀可隨葡萄糖轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，可造成低血鉀。

當(dāng)前第28頁\共有90頁\編于星期三\16點3、傷口延遲愈合，高血糖影響纖維母細(xì)胞功能，肉芽組織形成減少致傷口愈合不良。當(dāng)前第29頁\共有90頁\編于星期三\16點4、血脂異常。胰島素通過活化脂蛋白酶使內(nèi)源性或外源性的脂質(zhì)、乳糜微粒及具極低密度脂蛋白（VLDL）的脂肪酸儲存在脂肪細(xì)胞。同時，在脂肪細(xì)胞內(nèi)，胰島素抑制了脂肪酶，從而抑制了脂肪細(xì)胞內(nèi)貯存的甘油三酯分解成甘油和游離脂肪酸。

當(dāng)前第30頁\共有90頁\編于星期三\16點當(dāng)胰島素水平降低后，組織中脂肪酶活性增強(qiáng)，顯著地增高了血清中的甘油三酯，甘油三酯即被分解為甘油和游離脂肪酸大量釋放入血。因此，糖尿病酮癥酸中毒（（DKA）時，不僅有高血糖，而且有嚴(yán)重的高血脂癥。游離脂肪酸是生成酮體的前體物質(zhì)，它的釋放加重了DKA。當(dāng)前第31頁\共有90頁\編于星期三\16點有研究表明，應(yīng)激狀態(tài)或糖尿病控制不良造成的血中游離脂肪酸升高可直接抑制心肌功能。在一組100例糖尿病合并急性心肌梗塞救治的報告中，其泵衰竭多發(fā)，與非糖尿病組差異顯著，且死亡者的血糖峰值明顯高于存活病人，說明高血糖可以引起心肌功能不良。

當(dāng)前第32頁\共有90頁\編于星期三\16點

5、神經(jīng)系統(tǒng)的傷害。臨床上有一些輕度或中度糖尿病患者，在嚴(yán)重失水、微循環(huán)障礙、滲透壓升高，腦細(xì)胞缺氧等情況下，常常突然發(fā)生嚴(yán)重的高血糖、脫水、昏迷，可以沒有明顯的酸中毒或酮癥，出現(xiàn)高滲性非酮性型高血糖昏迷（HHNKC）。當(dāng)前第33頁\共有90頁\編于星期三\16點其實，它是高糖血癥的繼續(xù)和發(fā)展，是更為嚴(yán)重的高糖血癥，其預(yù)后與疾病的早期發(fā)現(xiàn)以及處理是否得當(dāng)有關(guān)。當(dāng)前第34頁\共有90頁\編于星期三\16點HHNKC發(fā)生與下列因素有關(guān)：①病人體內(nèi)有一定胰島素，不足以抑制高血糖，但可以抑制酮體的產(chǎn)生；當(dāng)前第35頁\共有90頁\編于星期三\16點②腎臟本身可能有病變，一旦出現(xiàn)嚴(yán)重高血糖，過多的糖既不能從尿中排出，又不能合理的利用，結(jié)果糖滯留在細(xì)胞外液中，引起血漿滲透壓的上升，繼而出現(xiàn)滲透性利尿并導(dǎo)致脫水，血液濃縮，使?jié)B透壓進(jìn)一步增高，促使了糖的異生增加。

當(dāng)前第36頁\共有90頁\編于星期三\16點③因利用脫水利尿劑，加上補(bǔ)液不夠，加重了細(xì)胞外液的高滲，使水份向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)嚴(yán)重脫水，當(dāng)全血滲透壓≥350mosm/L時,病人將發(fā)生昏迷。當(dāng)前第37頁\共有90頁\編于星期三\16點有實驗表明，由于缺氧，高濃度的葡萄糖不能得到充分的氧化和改造利用，糖的無氧酵解加強(qiáng)，乳酸積蓄增多，PH值降低，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的乳酸酸中毒可造成細(xì)胞功能損害甚至使神經(jīng)細(xì)胞死亡，這就是高糖血癥對病人致命性的傷害。當(dāng)前第38頁\共有90頁\編于星期三\16點典型病例介紹

患者男性，68歲，因咳嗽發(fā)燒、門診查血相、拍胸片以“右下肺炎”于99年4月3日入院。詢問病史：病人平日未發(fā)現(xiàn)慢支炎、糖尿病、高血壓、冠心病等疾病，飲食基本正常，無多飲多尿、消瘦也不明顯。當(dāng)前第39頁\共有90頁\編于星期三\16點查體

神志清楚，對答切題。血壓130/80mmHg，呼吸急促，34次/min，脈搏88次/min，體溫38.90C，SaO290%,聽診：雙肺呼吸音粗糙，右下肺有較多的干濕性羅音、且有小水泡音。血相：WBC2.8X109/l，N：0.91,hb142g/l,胸片顯示：雙肺肺紋理增粗，右下肺大片狀陰影。入院后幾分鐘，病人突然中度昏迷，雙側(cè)瞳孔4.0mm，對光反應(yīng)遲鈍，雙側(cè)病理征（-），強(qiáng)刺激有肢體抽動。GCS5分。當(dāng)前第40頁\共有90頁\編于星期三\16點入院診斷

1、右下肺炎，2、感染性休克?3、腦血管意外（腦中風(fēng)）?4、低血糖性昏迷?5、嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂?當(dāng)前第41頁\共有90頁\編于星期三\16點緊急處理

1、抽血做急診生化檢查：電解質(zhì)、血糖、血?dú)猓?、抽取血和痰標(biāo)本做痰、血細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗，3、申請急診心電圖檢查，4、申請急診頭顱CT檢查、5、補(bǔ)液：生理鹽水500ml,6、頭孢霉素皮試，7、抗菌素應(yīng)用：西力欣+菌必治。當(dāng)前第42頁\共有90頁\編于星期三\16點治療經(jīng)過

半小時后化驗結(jié)果：k、Na、Cl基本正常，血糖34mmol/L，血清酮體（—），尿酮體（—），心電圖大致正常。至此，診斷明顯：高滲性非酮性高血糖性昏迷（HHNKC）。即給RI，按0.1u/kg.h持續(xù)泵入，生理鹽水按100ml/h靜脈滴注，留置胃管，按100ml/h注入溫開水。1.5h后病人蘇醒，繼續(xù)抗炎、降糖、補(bǔ)液治療

當(dāng)前第43頁\共有90頁\編于星期三\16點第一天總?cè)肓浚ê腹茏⑷肓浚?200ml,當(dāng)晚查血糖為18.2mmol/L。次日，同前治療，一日總?cè)肓?800ml，血糖降為11.2mmol/L，WBC1.3X109/l，N：0.83。一周后，血糖穩(wěn)定在9.4mmol/L，血相完全正常，胸片顯示：肺部病灶大部吸收，半月后病愈出院。當(dāng)前第44頁\共有90頁\編于星期三\16點出院診斷

1、右下肺炎，2、高滲性非酮性高血糖性昏迷（HHNKC），3、隱性糖尿病。當(dāng)前第45頁\共有90頁\編于星期三\16點經(jīng)驗

1、視野開闊、思路清晰、思維敏捷、反應(yīng)迅速。診斷范圍由大到小，逐一排查，以常見病多發(fā)病為主線，以防漏診。2、在不知道病人內(nèi)環(huán)境的情況下，不冒然輸糖，而是給生理鹽水，并迅速查清電解質(zhì)生化結(jié)果，掌握了治療的主動權(quán)。當(dāng)前第46頁\共有90頁\編于星期三\16點經(jīng)驗3、在明確診斷后，除了靜脈給予生理鹽水和胰島素外，還通過胃管逐次少量給予溫開水，保證了液體的足量補(bǔ)充，同時又防止液體輸入過多過快而引起的心衰、肺水腫、腦水腫，徹底糾正了高滲性非酮性型高血糖昏迷（HHNKC）。當(dāng)前第47頁\共有90頁\編于星期三\16點6、引起酮癥酸中毒（DKA）。如果胰島素的缺乏不嚴(yán)重，通過它的介導(dǎo)作用，肌肉脂肪細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)因子（GLUT4）被激活，它可以使葡萄糖通過GLUT4建立的通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)行正常代謝。若胰島素嚴(yán)重缺乏，GLUT4不能被激活，葡萄糖就不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行代謝，而繼續(xù)滯留細(xì)胞外，就會引起細(xì)胞外高血糖高滲狀態(tài)。當(dāng)前第48頁\共有90頁\編于星期三\16點其次，與肌肉脂肪細(xì)胞膜上GLUT4不同的肝細(xì)胞上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子（GLUT2）不受血糖濃度影響，只受胰島素的下降調(diào)節(jié)的影響，即胰島素的濃度下降時，將肝細(xì)胞內(nèi)由糖原異生作用產(chǎn)生的大量葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到血液中，提高血糖水平。當(dāng)前第49頁\共有90頁\編于星期三\16點由于胰島素缺乏，糖代謝利用受限制，機(jī)體只有動員脂肪和蛋白質(zhì)來作為能量消耗，其結(jié)果，脂肪分解代謝旺盛，生成的游離脂肪酸增多，酮體生成增多，就造成酮血癥和酸中毒，即糖尿病酮癥酸中毒（DKA）。

當(dāng)前第50頁\共有90頁\編于星期三\16點當(dāng)大量酮體堆積，使pH值嚴(yán)重失代償而呈現(xiàn)出酸中毒時，稱之為DKA。在DKA的基礎(chǔ)上出現(xiàn)昏迷時，稱之為DKA昏迷。當(dāng)前第51頁\共有90頁\編于星期三\16點糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）糖尿病的癥狀+任意時間血糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)；(2)空腹血糖水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)；（3）葡萄糖耐量試驗，2小時血糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)。當(dāng)前第52頁\共有90頁\編于星期三\16點糖尿病酮癥酸中毒（DKA）診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)

（1）臨床表現(xiàn)：①誘因感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、胃腸功能紊亂、飲食不當(dāng)、各種原因的脫水、嚴(yán)重的心腦血管病變、減量和停用RI、妊娠等；②癥狀食欲減退、惡心嘔吐、乏力、頭痛頭暈、口渴、多飲多尿，部分病人有腹痛，嚴(yán)重者有少尿無尿、嗜睡以至昏迷。當(dāng)前第53頁\共有90頁\編于星期三\16點糖尿病酮癥酸中毒（DKA）診斷標(biāo)準(zhǔn)(2)

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）診斷標(biāo)準(zhǔn)

（2）體檢：①脫水，皮膚彈性差、眼球下陷，口腔粘膜及舌頭干燥、心率快、血壓下降，嚴(yán)重時出現(xiàn)休克。②呼吸呈深而快的酸中毒呼吸，可聞及爛蘋果味。酸中毒嚴(yán)重時可出現(xiàn)呼吸抑制。當(dāng)前第54頁\共有90頁\編于星期三\16點糖尿病酮癥酸中毒（DKA）診斷標(biāo)準(zhǔn)(3)

③部分病人可出現(xiàn)臍周疼痛，酷以急腹癥表現(xiàn)。④神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：煩躁、亂語、淡漠、嗜睡、昏睡甚至昏迷，各種深淺反射消失。當(dāng)前第55頁\共有90頁\編于星期三\16點（3）檢驗：血糖>33mmol/L(600mg/dl),有的高達(dá)110mmol/L。尿酮體強(qiáng)陽性，血清酮體>5mmol/L（50mg/dl）,呈高酮血癥。尿糖強(qiáng)陽性。全血高滲透壓

>340mmol/L,或有效血清滲透壓≥350mmol/L。當(dāng)前第56頁\共有90頁\編于星期三\16點BUN↑8.9~18mmol/L(25~50mg/dl),Cr↑，外周血相高,白細(xì)胞計數(shù)≥15.0X109,可有中度以上酸中毒，血PH值多<7.35。

當(dāng)前第57頁\共有90頁\編于星期三\16點當(dāng)有嚴(yán)重脫水、循環(huán)衰竭時，低氧血癥明顯，微循環(huán)障礙，乳酸增多，可引起嚴(yán)重的乳酸酸中毒,PH值可<7.25。血滲透壓可用滲透壓計實測，其結(jié)果稱為全血滲透壓或血清滲透壓。當(dāng)前第58頁\共有90頁\編于星期三\16點也可通過公式計算：稱有效滲透壓=2（Na+K）+血糖(mmol/L)。正常值在280~295mmol/L的范圍內(nèi)波動。當(dāng)有效滲透壓≥320mmol/L時，或血清滲透壓≥350mmol/L時，可診斷為高滲狀態(tài)。當(dāng)前第59頁\共有90頁\編于星期三\16點（4）診斷：有或無糖尿病病史者的多飲多食多尿癥狀加重，出現(xiàn)消化道癥狀，有乏力嗜睡、昏迷、酸中毒、失水或休克的病人，均應(yīng)考慮DKA的可能，應(yīng)做實驗室檢查以明確診斷。當(dāng)前第60頁\共有90頁\編于星期三\16點糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是高糖血癥的危相，是以高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的內(nèi)分泌癥，DKA的常見誘因有：RI的中斷治療、飲酒、中風(fēng)、感染、尿毒癥、創(chuàng)傷、治療錯誤等，其中感染占DKA誘因的1/3以上，常見的感染有膽囊炎、闌尾炎、深部真菌感染等，有14%的DKA原因不明。

當(dāng)前第61頁\共有90頁\編于星期三\16點值得注意的是DKA死亡率是很高的。30歲以下病人，DKA的死亡率為3.4%，而50歲以上的中老人的死亡率則上升為43%。死因多為感染或其它疾病，如急性心梗、癌癥、腎臟疾病、腦血管意外等，也有是因為對本病的不了解誤診誤治所致。當(dāng)前第62頁\共有90頁\編于星期三\16點概言之，胰島素相對不足→高血糖及大量利尿，腎功能的損害、腎糖閾增高→減少了尿糖的排出，使血糖↑→機(jī)體呈高滲狀態(tài)→口渴中樞受損，機(jī)體飲水減少，大量滲透性利尿→血糖↑↑，滲透壓↑↑→血液濃縮，腎前性氮質(zhì)血癥→中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，當(dāng)全血滲透壓≥350mmol/L時，病人將發(fā)生昏迷，嚴(yán)重者危及生命。當(dāng)前第63頁\共有90頁\編于星期三\16點

在DKA時，胰島素的嚴(yán)重缺乏促使了這種異常情況的發(fā)生加劇。而且在DKA時，胰島的α細(xì)胞分泌的胰高血糖素顯著增多，兒茶酚按、皮質(zhì)激素、生長激素等抗拮激素此時也顯著增多，它們促進(jìn)了機(jī)體的分解代謝，促進(jìn)肝糖元轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵?/p>

當(dāng)前第64頁\共有90頁\編于星期三\16點加速了丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，丙酮酸被大量消耗，使線粒體內(nèi)的游離脂肪酸不能進(jìn)入三羧酸循環(huán)，反被大量合成酮體。所以在胰島素嚴(yán)重不足或應(yīng)激性激素大量分泌時，肝內(nèi)就大量合成酮體并釋放入血，加重DKA。當(dāng)前第65頁\共有90頁\編于星期三\16點丙酮、乙酰乙酸和β羥丁酸三者統(tǒng)稱為酮體，酮體正常值0.1mmol/L,即1mg/dl,酮體中β羥丁酸占2/3~3/4，其次為乙酰乙酸，丙酮最少。乙酰乙酸和β羥丁酸均為較強(qiáng)的有機(jī)酸，可消耗體內(nèi)的儲備鹼，若代謝紊亂進(jìn)一步加重，血酮繼續(xù)升高，超過了機(jī)體的處理能力，則發(fā)生代謝性酸中毒。當(dāng)前第66頁\共有90頁\編于星期三\16點（四）高糖血癥的監(jiān)測

1、高血糖的監(jiān)測的重要性老年患者中，糖尿病患者占有相當(dāng)大的比例，一些隱性糖尿病在危重時期可以表現(xiàn)出其特征性的癥狀，不論何種原因，高血糖造成的嚴(yán)重危害是不可小視的，及時發(fā)現(xiàn)這種危相并采取措施可以減輕高血糖損害的嚴(yán)重程度，減少其并發(fā)癥損害的后果。

當(dāng)前第67頁\共有90頁\編于星期三\16點其次，應(yīng)激性高血糖升降的程度，常與疾病的嚴(yán)重性、損害范圍相關(guān)，換言之，血糖的監(jiān)測有益于疾病的預(yù)后的判斷。其三，可了解患者的代謝狀態(tài)及對各類治療的反應(yīng)。當(dāng)前第68頁\共有90頁\編于星期三\16點2、高血糖的監(jiān)測的方法

監(jiān)測應(yīng)滿足以下要求：簡單方便、準(zhǔn)確可信、重復(fù)性好、比較經(jīng)濟(jì)。一般血糖測定值在2.22~22.22mmol/L(40~400mg/dl)。對極危重病人則宜動態(tài)觀察，定時化驗，前后對比。這樣就可以得到一個血糖變化的趨勢圖，比孤立的單個結(jié)果更有意義。對檢驗到的異常情況應(yīng)及時處理。當(dāng)前第69頁\共有90頁\編于星期三\16點（五）高糖血癥的治療

高血糖對機(jī)體的傷害已是不爭的事實，因此，對于院前搶救的昏迷病人只有明確有低血糖時才能注入50%的葡萄糖。對正存在有高血糖的患者不應(yīng)再輸葡萄糖，并應(yīng)使用胰島素把血糖調(diào)節(jié)在理想的范圍。

當(dāng)前第70頁\共有90頁\編于星期三\16點

腦外傷、心跳驟停、心肺復(fù)蘇等占急診病人的相當(dāng)比例，這些病人多有缺血缺氧的表現(xiàn)，不適宜地輸入高滲糖有害無益，因此，必須對此類病人進(jìn)行血糖的監(jiān)測。對治療中應(yīng)用葡萄糖，應(yīng)掌握其濃度和速度，一般認(rèn)為控制血糖不超過11.10mmol/L較為安全合適。當(dāng)前第71頁\共有90頁\編于星期三\16點

高糖血癥病人中老年人占相當(dāng)大的比例，對本病缺乏常識性的了解，反應(yīng)遲鈍，渴感減退，不注意足量飲水，常導(dǎo)致血糖顯著升高。另外，有一部分是外科手術(shù)、創(chuàng)傷、燒傷病人，補(bǔ)液不足，或進(jìn)食糖類食品過多，或靜脈高營養(yǎng)治療造成脫水、高血糖和高滲狀態(tài)。所以，高血糖癥最好的治療是預(yù)防它的發(fā)生。當(dāng)前第72頁\共有90頁\編于星期三\16點（1）補(bǔ)液

幾乎所有的高糖血癥病人均有脫水，及時足量的補(bǔ)液至關(guān)重要。補(bǔ)液方法：先評估病人總的缺水量，嚴(yán)重的高糖血癥，DKA病人丟水量常占病人體重的1/10左右，一個DKA成年男性24h輸液入量應(yīng)在6L~8L左右。當(dāng)前第73頁\共有90頁\編于星期三\16點在最初2h內(nèi)補(bǔ)入總量的1/3~1/4，即生理鹽水1~2L即可，在前8h內(nèi)輸入總量的1/2。應(yīng)保持尿量在30~60ml/h。

當(dāng)前第74頁\共有90頁\編于星期三\16點幾點注意：隨時化驗血糖、電解質(zhì)，及時進(jìn)行調(diào)節(jié)。補(bǔ)液開始時，可能不知道血糖、電解質(zhì)的水平，應(yīng)給予生理鹽水。

老年人單位時間入量一定不能快，尤其是患有心功能不全、肺部疾病的更應(yīng)小心瑾慎，以防腦水腫、肺水腫、急性左心衰的出現(xiàn)。

當(dāng)前第75頁\共有90頁\編于星期三\16點

腦水腫是DKA治療中的嚴(yán)重并發(fā)癥，也是該病的重要死因，這是因為治療中血糖血鈉的降低過快，細(xì)胞內(nèi)外形成新的嚴(yán)重的滲透壓梯度，即細(xì)胞內(nèi)高滲而細(xì)胞外低滲，從而水份進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致腦水腫。故在治療DKA時，糾正高滲速度應(yīng)適當(dāng)放慢，可減少腦水腫的發(fā)生率。

當(dāng)前第76頁\共有90頁\編于星期三\16點

對于胃腸道功能尚可利用的病人，最好總?cè)肓康?/3~1/2通過口服或鼻胃管分次緩慢注入，并注意鼻胃管注液時抬高上半身以防反流誤吸。對血糖>33mmol/L，血鈉≥155mmol/L病人，可應(yīng)用0.45%氯化鈉溶液靜注，以防加劇高鈉血癥和高滲狀態(tài)。

當(dāng)前第77頁\共有90頁\編于星期三\16點如果病人血鈉<150mmol/L,則給予生理鹽水即可。如果病人補(bǔ)液后存在有低血壓，則可補(bǔ)充血漿以改善微循環(huán)提高血壓。當(dāng)前第78頁\共有90頁\編于星期三\16點（2）胰島素治療

高糖血癥病人均有胰島素不足，絕大多數(shù)病人對胰島素治療比較敏感，故采用小劑量胰島素治療即可。注意：有部分病人補(bǔ)足生理鹽水后，由于血液稀釋高血糖可自行糾正，并非胰島素的作用。如果血糖>33mmol/L，可按普通胰島素4~6μ/h速度輸注。

當(dāng)前第79頁\共有90頁\編于星期三\16點目前臨床胰島素推薦用法：0.1u/kg.h。在ICU危重病人搶救中，取胰島素50u溶解50ml生理鹽水，配成1u/ml溶液，按需要量持續(xù)泵入。此劑量可使機(jī)體緩慢胰島素化又不會很快引起低血糖。

當(dāng)前第80頁\共有90頁\編于星期三\16點注意低血糖情況如果不注意血糖靈敏的變化，就有可能“矯枉過正”出現(xiàn)低血糖，使維持細(xì)胞外液滲透壓的葡萄糖降低過快，細(xì)胞內(nèi)高滲，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞內(nèi)水腫，表現(xiàn)為腦水腫、肺水腫，昏迷加深，重者可以死亡。

當(dāng)前第81頁\共有90頁\編于星期三\16點所以在治療的最初24h宜調(diào)節(jié)血糖保持在11.1~14mmol/L、尿糖（+）為好。值得強(qiáng)調(diào)的是，治療的全過程要嚴(yán)密的監(jiān)測血糖變化。血糖>16.7mmol/L,只能給予生理鹽水。若血糖<16.7mmol/L，應(yīng)立即給予5%葡萄糖鹽水。當(dāng)血糖<14mmol