傳染病 傷寒 病理學課件 病理學課件

傷寒目錄

Contents1.病因及發(fā)病機制2.病理變化3.臨床病理聯(lián)系4.結局及并發(fā)癥概述

傷寒：由傷寒桿菌引起的經(jīng)消化道傳播的急性傳染病。①主要病變特點：全身單核-巨噬細胞系統(tǒng)增生，傷寒肉芽

腫形成；②病變部位：回腸末端淋巴組織改變最明顯；③好發(fā)季節(jié)：夏秋季節(jié)；④好發(fā)年齡：兒童和青壯年；

⑤臨床表現(xiàn)：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾大、中性粒細胞減少和皮膚玫瑰疹為主要表現(xiàn)，有時會出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴重并發(fā)癥。病因及發(fā)病機制一、病因

病因：傷寒桿菌（菌體裂解時釋放的內毒素是致病的主要因素）菌體(O)抗原→O抗體鞭毛(H)抗原→H抗體表面(Vi)抗原肥達氏反應病因及發(fā)病機制二、傳播途徑1、傳染源：傷寒患者和帶菌者2、傳播途徑：消化道

⑴直接：患者或帶菌者排泄物（糞便和尿）中病菌→污染飲用水和食物→經(jīng)口入消化道；

⑵間接：蒼蠅做為傳播媒介（多數(shù)）傷寒桿菌（糞）愈合潰瘍（第3W）（第4W）壞死胃殺滅回腸末端淋巴組織增生腫脹腸系膜淋巴結被噬生長菌血癥全身中毒癥狀敗血癥肝脾骨髓淋巴結→膽囊單核巨噬細胞系統(tǒng)

潛伏期（10天）（第2W）敗血癥

（第1W）口腸道癥狀病因及發(fā)病機制三、發(fā)病機制一、基本病理變化病理變化1、病變性質：全身單核巨噬細胞系統(tǒng)的急性增生性炎癥2、累及部位：全身單核巨噬細胞系統(tǒng)3、特征性病變：形成傷寒肉芽腫（具有診斷價值）（增生的巨噬細胞體積增大，胞質內常吞噬有傷寒桿菌、紅細胞、淋巴細胞和細胞碎片，稱為傷寒細胞傷寒細胞聚集成團，稱為傷寒肉芽腫）傷寒肉芽腫二、腸道病變1.病變部位：回腸下段的集合和孤立淋巴小結病變最顯著2.病變過程：四期，每期持續(xù)1周（1）髓樣腫脹期（2）壞死期（3）潰瘍期（4）愈合期病理變化（1）髓樣腫脹期

①肉眼：腸壁充血水腫，淋巴組織增生、腫脹，突出于粘膜表面，呈圓形或橢圓形，質軟，表面凹凸不平，狀似腦回。

②鏡下：腸壁淋巴組織內傷寒細胞增生，形成傷寒肉芽腫。周圍腸壁組織充血、水腫，有淋巴細胞、漿細胞浸潤。病理變化（2）壞死期

①肉眼：腫脹淋巴組織中心灶狀壞死，累及黏膜淺層，灰白或黃綠色，失去光澤。

②鏡下：壞死組織呈一片紅染無結構物質，而周邊及底部仍可見典型的傷寒肉芽腫。病理變化（3）潰瘍期

①肉眼：多發(fā)性潰瘍，圓形、卵圓形，潰瘍長軸與腸的長軸平行。

②鏡下：潰瘍深淺不一，常穿透粘膜肌層達黏膜下層，嚴重者可穿透肌層和漿膜，引起腸穿孔。如累及小動脈，可引起嚴重出血。病理變化2023/6/1傷寒腸道潰瘍（低倍鏡）（4）愈合期壞死組織完全脫落干凈→潰瘍底部及邊緣長出肉芽組織將潰瘍填平→周圍的腸粘膜上皮再生而愈合。（由于病灶的長徑與腸管縱軸相平行，故不致腸狹窄）病理變化二、腸道外病變1.腸系膜淋巴結、肝、脾及骨髓：巨噬細胞增生→相應組織器官腫大；鏡下見傷寒肉芽腫和局灶性壞死。2.心肌纖維：細胞水腫→中毒性心肌炎。3.腎：腎小管上皮細胞水腫；腎小球毛細血管壁免疫球蛋白及補體沉著。4.肌肉：膈肌、腹直肌發(fā)生凝固性壞死。5.皮膚：淡紅色小斑丘疹（玫瑰疹）。6.膽囊：病變較輕，但傷寒桿菌在膽汁內大量繁殖并隨膽汁排出（傷寒病的主要傳染源）。病理變化臨床病理聯(lián)系

1.稽留熱：由于傷寒桿菌的內毒素不斷吸收入血和組織壞死，患者中毒癥狀明顯，體溫可持續(xù)在39～40℃之間，多呈稽留熱。

2.相對緩脈：由于中毒性心肌炎以及毒素使迷走神經(jīng)興奮性增高，出現(xiàn)相對緩脈。3.白細胞計數(shù)減少：傷寒桿菌的毒素可抑制骨髓造血，故傷寒患者末梢血白細胞計數(shù)減少。臨床病理聯(lián)系4.玫瑰疹：

①形成機制：由于傷寒桿菌栓塞了皮膚毛細血管致皮膚毛細血管擴張、充血所致（刺破涂片可檢見傷寒桿菌）。

②外觀：呈淡紅色，直徑2～4毫米，壓之褪色，一般在數(shù)日內消失。

③部位：多出現(xiàn)于胸、腹壁皮膚。5.肥達反應陽性：第2周開始血中抗體滴度升高，第3周陽性率高達90%。6.便細菌培養(yǎng)：第3周，病菌隨脫落的壞死組織和糞便排出體外，故陽性率高。結局和并發(fā)癥1.痊愈：病程4～5周，病后獲得較強免疫力。2.并發(fā)癥：少數(shù)患者可出現(xiàn)并發(fā)癥：

（1）腸出血：最常見的并發(fā)癥。出血常發(fā)生于壞死期和潰瘍期。

（2）腸穿孔：最嚴重的并發(fā)癥。穿孔多為一個，且