第八章第五節(jié)尿生成的調節(jié)

第八章第五節(jié)尿生成的調節(jié)第一頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一※重點掌握

1.腎內自身調節(jié)

2.血管升壓素對尿生成的調節(jié)

3.RAAS對尿生成的調節(jié)熟悉

1.排尿反射

2.排尿異常第二頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一一、腎內自身調節(jié)(一)小管液中溶質的濃度對腎小管功能的調節(jié)

機制：當小管內[溶質]↑→小管液滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀釋)→Na+重吸收↓→尿量↑?！铩锏谌?，共二十五頁，編輯于2023年，星期一病例

李××，男46歲，“多飲、多食、多尿、體重下降”，查空腹血糖為17.87mmol/L，餐后2小時血糖17.93mmol/L(正常血糖：8.9～10.1mmol/L）。其他無不適。

該患者多尿原因是什么？

第四頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一（aminoacids）第五頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一滲透性利尿(osmoticdiuresis)：由于小管液中溶質濃度升高而導致水和Nacl重吸收減少，尿量增多的過程稱為滲透性利尿。

例如：①糖尿病患者的多尿

②甘露醇的利尿作用★★第六頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一常用脫水藥（也稱滲透性利尿藥）代表藥：甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖特點：①靜脈注射后不易通過毛細血管進入組織②易經(jīng)腎小管濾過③不易被腎小管再吸收④在體內不被代謝知識擴展用途：腦水腫、青光眼、維持一定尿量第七頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一(二)球-管平衡(glomerulotublarbalance)1、概念：近端小管對溶質（特別是Na+）和水的重吸收隨腎小球濾過率的變化而改變。

定比重吸收：指不論腎小球濾過率增加或減少，近端小管對濾過液的重吸收始終占腎小球濾過率65%-70%?！锏诎隧摚捕屙?，編輯于2023年，星期一2、機制：GFR↑→管周毛細血管血壓↓

膠體滲透壓↑→重吸收↑

主要與GFR改變時，管周毛細血管血壓和膠體滲透壓的改變有關。第九頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一舉例：腎小球濾過率近端小管重吸收流向遠端小管終尿125ml150ml87.587.510537.562.5451ml定比重吸收升高明顯升高不明顯

使尿中排出的溶質和水不會因GFR的增減而出現(xiàn)大幅度的變動，從而保持尿量和尿鈉的相對穩(wěn)定。3、意義第十頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一

①激活α受體→入球與出球小A收縮（效應A入＞A出）→腎小球血漿流量↓→GFR↓；

二、神經(jīng)和體液調節(jié)(一)腎交感神經(jīng)的作用血管平滑肌第十一頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一

②激活β受體→近球細胞釋放腎素→RAAS↑→髓袢升支粗段、遠曲小管和集合管對水、NaCl的重吸收、K+分泌↑；

③直接刺激對NaCl和水重吸收。近球細胞近端小管和髓袢第十二頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一(二)血管升壓素/抗利尿激素（ADH）1、合成部位：下丘腦視上核和室旁核

2、

V1受體：血管平滑肌

V2受體：遠曲小管和集合管上皮細胞

3、生理作用：調節(jié)遠曲小管和集合管上皮細胞管腔膜上水通道數(shù)量，即調節(jié)管腔膜對水的通透性。受體★★★第十三頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一ADH對尿生成的調節(jié)作用

ADH與V2受體結合激活ACcAMP↑激活蛋白激酶A水孔蛋白AQP-2鑲嵌到管腔膜上水重吸收↑尿量

↓第十四頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一4.調節(jié)ADH分泌的因素+血漿晶體滲透壓↑血容量↓5～10％動脈血壓↓其他：AⅡ、低血糖疼痛、應激刺激下丘腦晶體滲透壓感受器心肺感受器壓力感受器下丘腦中的視上核（主)室旁核(次)++++——ADH★★第十五頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一水利尿：飲用大量清水引起尿量增多的現(xiàn)象機制：大量飲清水→血漿晶體滲透壓下降→對下丘腦晶體滲透壓感受器刺激減弱→ADH分泌減少→遠端小管、集合管對水的通透性下降→水重吸收減少→尿液稀釋?！铩锏谑?，共二十五頁，編輯于2023年，星期一(三)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)1.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分(rein-angiotensin-aldosteronesystem)腎上腺皮質球狀帶血[K+]↑、[Na+]↓腎素血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ醛固酮ACTH血管緊張素轉換酶第十七頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一2.血管緊張素Ⅱ的功能①刺激腎上腺皮質合成與釋放醛固酮；②刺激近端小管重吸收NaCl；③較高濃度→強烈收縮入球小動脈→濾過率↓；④引起系膜細胞收縮→Kf

↓

→GFR↓。第十八頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一3.醛固酮(aldosterone)的功能為什么醛固酮分泌不足時可出現(xiàn)高血鉀？而醛固酮增多癥患者有高血壓和低血鉀？第十九頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一主細胞：①重吸收Na+

（頂端膜鈉通道)②分泌K+（頂端膜鉀通道)③重吸收Cl-

（細胞旁路）以鈉-鉀泵為基礎（可被醛固酮調節(jié)）：頂端膜水通道為基礎：（可被抗利尿激素調節(jié)）重吸收H2O回顧★★第二十頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一醛固酮(aldosterone)的功能③①②第二十一頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一醛固酮作用于遠曲小管后段和集合管主細胞

生成醛固酮誘導蛋白促進Na+、水、CL-的重吸收和K+的排泄（保H2O、保3Na+、排2K+）★★第二十二頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一4、腎素(renin)分泌的調節(jié)（1）腎內機制

（2）神經(jīng)機制（3）體液機制第二十三頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期一（1）腎內機制循環(huán)血量↓動脈血壓↓入球小動脈牽張感受器感受刺激↓腎動脈