急性心肌梗死不典型圖形匯總課件

急性心肌梗死的不典型圖形精品課件

第一時間發(fā)現(xiàn)與做出正確的處理關系到患者的預后與治療，所以作為一名臨床醫(yī)師必須普及這方面的知識，在第一時間做出正確的決策，而不至于處理被動、甚至慌忙手腳，但是及早地處理關鍵是及早第一時間的識別判斷尤為重要，而此時心肌酶往往還沒出結果，那么臨床對ACS或AMI第一時間的識別尤其凸顯其重要性，爭取第一時間做出正確決策。精品課件心電圖診斷心肌梗死困難的原因主要有以下幾點：1.時間過早:心梗極早期，心電圖還未出現(xiàn)典型的病理性Q波、ST段抬高和T波改變；

2.部位特殊:梗死出現(xiàn)在心電圖記錄盲區(qū)，如左心室后基底部、左心室后壁以及右心室等；3.類型不同:ST段不升反降，非Q波心梗等；4.多部位梗死:當出現(xiàn)多部位心肌梗死時，異常圖形可相互抵消；5.被其它異常心電圖掩蓋如心肌梗死伴左束支傳導阻滯、合并預激綜合征合并左前分支阻滯時，心肌梗死的圖型會被掩蓋。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）心臟等危癥患者往往無典型的定位性ST段抬高，但掌握其分類與心電圖特征，將有助于對其早期識別。精品課件Wellens綜合征Wellens綜合征是以心電圖T波改變?yōu)樘卣?，伴嚴重的左前降支冠脈近端狹窄的臨床綜合征。1982年荷蘭心臟病學家Wellens等發(fā)現(xiàn)，145名UAP入院患者中，26名（18%）心電圖表現(xiàn)為胸前導聯(lián)T波雙支對稱性深倒置或正負雙向，并逐漸恢復直立的變化。此種心電圖改變稱為Wellens綜合征。診斷標準：①既往有胸痛病史；②胸痛發(fā)作時心電圖正常；③心肌酶正?；蜉p度升高；④無病理性Q波或R波振幅下降或消失；⑤V2～V3導聯(lián)ST段在等電位線或輕度抬高（＜0.1mV），呈凹面型或水平型；⑥在胸痛消失期間，心電圖TV2～TV5/6導聯(lián)呈對稱性倒置或雙向；⑦CAG：左前降支近端嚴重狹窄。根據(jù)T波改變形態(tài)分為2型：①1型：胸前導聯(lián)T波深的對稱性倒置，約占75%；②2型：T波呈雙向改變，占25%。精品課件Wellens綜合征1型精品課件Wellens綜合征2型精品課件42歲男性，間斷胸痛1天門診就診。精品課件Dewinter綜合征

（ST壓低/T波高尖綜合征）DeWinter綜合征是2008年荷蘭鹿特丹心內科醫(yī)生DeWinter等人通過回顧其心臟中心1532例LAD近段閉塞的急性冠脈綜合征心電圖發(fā)現(xiàn)，其中有30例并未出現(xiàn)典型STEMI超急性期心電圖表現(xiàn)模式。Dewinter綜合征的診斷價值：診斷左前降支急性阻塞的陽性預測值為100%；多見于中年男性，大多數(shù)為單支血管病，均無左主干病變；50%患者的犯罪血管包繞下壁心肌；極易誤診為可逆性心肌缺血。Dewinter綜合征相關心電圖特點：①胸前V1～V6導聯(lián)J點壓低0.1～0.3mV，ST段呈上斜型下移，隨后T波對稱高尖；②QRS波通常不寬或輕度增寬；③部分患者胸前導聯(lián)R波上升不良；④多數(shù)患者aVR導聯(lián)ST段輕度上抬。精品課件46歲，男性。胸痛持續(xù)約20分鐘，4小時后緩解，首次心電圖有ST段壓低伴對稱高尖T波，上述改變持續(xù)約50分鐘后，行急診PCI術，冠脈造影示LAD近段次全閉塞，cTnT2.15μg/L，確診為急性非ST段抬高型前壁心肌梗死（圖4A）；PCI術后描記心電圖，上述ST-T段改變消失（圖4B）精品課件12導聯(lián)心電圖無ST段抬高的STEMI79歲，女性，胸痛2小時來急診。cTnl（-），記錄心電圖時胸痛減輕。從患者12導聯(lián)心電圖上未見ST段抬高，加做V7、V8、V9導聯(lián)后，可見明顯ST段抬高，故加做導聯(lián)非常重要。精品課件急性正后壁心梗1964年，Perloff等提出“正后壁梗死”的心電圖診斷標準，認為其可與下壁或外側壁梗死共存或單獨發(fā)生。單純正后壁梗死僅占急性心肌梗死的0.5%～7%。由于正后壁心肌梗死的心電圖表現(xiàn)不典型，容易漏診，從而使一部分病人不能及時接受再灌注治療。2002年AHA/ACC建議不同的影像學檢查，包括超聲、CT、心肌核素顯像及MRI等，采用統(tǒng)一的心臟解剖斷層，取互相垂直的左室長軸和短軸切面進行分區(qū)，將左心室共分為17區(qū)，分別與相應的冠狀動脈供血區(qū)對應，并給予統(tǒng)一的命名。在統(tǒng)一左心室分區(qū)中，“正后壁”對應于下壁基底部（4區(qū)），“正后壁梗死”應稱為“下壁基底部梗死”。2007年的心肌梗死統(tǒng)一定義（ESC/ACCF/AHA/WHF）也將“正后壁”梗死改稱為“下壁基底部”梗死，歸屬于下壁梗死。精品課件V1～V2導聯(lián)（尤其是V1）與V7～V9導聯(lián)相對應，即形成鏡像關系。

過去認為V1導聯(lián)R波增高（R/S＞1）的正后壁心肌梗死實為側壁心肌梗死，而非后基底段心肌梗死。

V7～V9導聯(lián)對應的是左心室的鈍緣區(qū)域，偏下、偏后的側壁，因此，心電圖的“正后壁”應為心臟的后側壁（實際上為下后側壁）區(qū)域。

在2006年國際Holter和無創(chuàng)心電學委員會關于左心室定位的心電圖命名專家共識中指出，正后壁是不存在的，代表的側壁。這個廣義的側壁包括V7～V9（V1～V2鏡像變化）、V5～V6、I、aVL導聯(lián)的變化。為了與經(jīng)典的心電圖定位吻合，V7～V9（V1～V2鏡像變化）稱為后側壁比較合適，而V5～V6仍稱為前側壁，I、aVL導聯(lián)稱為高側壁。

精品課件患者男性，56歲，間斷性胸痛4天，加重并呈持續(xù)性胸痛2小時。既往有高血壓病史10年。心電圖提示V2～V4導聯(lián)和II、III、aVF導聯(lián)ST段壓低0.1mV，V8～9輕度ST段抬高（0.02mV）。入院后肌鈣蛋白（cTnI）肌紅蛋白均明顯升高。精品課件精品課件左心室正后壁相當于左心室的鈍緣（區(qū)），多是由冠狀動脈的左回旋支（鈍緣支）供血，，少部分為右冠狀動脈（比較粗大）供血和左前降支。正后壁的心肌梗死多由左回旋支閉塞引起。左心室的側壁距離胸壁V7～V9導聯(lián)較遠，而且其間隔著較多的肺組織，后者導電性差，從而導致左心室后側壁電活動在V7～V9導聯(lián)上的QRS波群振幅低，ST段的改變幅度也明顯低于V1～V2導聯(lián)的鏡像改變。由于正后壁導聯(lián)距離心臟較遠，心電信號損失較多，因此ST段抬高的幅度低于其他壁的導聯(lián)。有專家將0.05mV（0.5mm）作為正后壁急性心肌梗死的診斷標準。如采用ST段抬高≥1mm作為診斷標準，診斷敏感性僅49%～58%；若以ST段抬高≥0.5mm作為診斷標準，診斷敏感性可提高到94%。在急性心肌梗死的超急期，V7～V9導聯(lián)ST段抬高的同時伴隨T波高尖，隨后可出現(xiàn)T波倒置。但是，由于超急期持續(xù)時間短，加上正后壁心肌梗死的心電圖改變本身就不典型，因此臨床上常見的正后壁心肌梗死急性期的改變是T波倒置。正后壁心肌梗死時，V7～V9導聯(lián)并不一定有病理性Q波。有專家指出，QV7～V9≥0.04秒，V7導聯(lián)Q/R＞1/3，V8導聯(lián)1/2，V9導聯(lián)＞1作為正后壁心肌梗死的診斷標準。精品課件右胸導聯(lián)鏡像改變

由于V1～V3導聯(lián)是V7～V9導聯(lián)的鏡面像。當正后壁發(fā)生心肌梗死時，V7～V9導聯(lián)出現(xiàn)的ST-T抬高、T波倒置和病理性Q波在V1～V3導聯(lián)上表現(xiàn)為ST段壓低、T波增高和高R波，這種改變實際上是后壁導聯(lián)心電圖在右胸導聯(lián)的“鏡面映像”，故在常規(guī)12導聯(lián)心電圖V1～V3導聯(lián)出現(xiàn)這種改變時要高度懷疑為正后壁梗死。值得注意的是，V3R、V4R、V5R也可出現(xiàn)V1導聯(lián)的心電圖改變。多數(shù)作者建議，用于急性正后壁心肌梗死診斷的ST段壓低標準為≥0.2mV（2mm）。對于診斷急性正后壁心梗特異性達90%以上。有專家認為的正后壁心肌梗死的V1、V2導聯(lián)QRS波群診斷參考標準為：①V1導聯(lián)R/S≥0.5；②V1導聯(lián)R波振幅＞3mm；③R波時限≥40ms，其敏感性和特異性均較高。大多數(shù)學者認為，除外其他原因，V1、V2導聯(lián)異常增高的R波等同于Q波。由于急性心肌梗死具有隨時間演變的特點。在發(fā)病12小時以內V1、V2導聯(lián)R波無明顯增高，而是隨著病情演變呈逐漸升高趨勢，往往在3天以后V1、V2導聯(lián)R/S≥1。因此，V1、V2導聯(lián)出現(xiàn)高R波不能作為急性后壁心肌梗死早期心電圖特征。當患者有胸痛伴V1、V2導聯(lián)ST段壓低時，盡管沒有V1、V2導聯(lián)R波增高，需加做V7～V9導聯(lián)，進行綜合分析，結合后壁鄰近范疇其他部位（如下壁、高側壁、前側壁等）進行綜合判斷。精品課件超急性期T波超急性期T波是急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，常出現(xiàn)在ST段抬高之前。其表現(xiàn)為高振幅對稱性，基底部寬大的正向T波，當同時出現(xiàn)≥兩個相鄰導聯(lián)時，對診斷極早期急性心肌梗死有很高的特異性（排除其他原因后）。識別超急性期T波有助于盡早診斷急性心肌梗死，預警惡性室性心律失常，預示局部大量存活心肌。精品課件第一份系因呼吸困難加重4小時入院時記錄的心電圖，被解釋為大致正常心電圖，結合過去病史被收入呼吸科。第二份心電圖距第一份心電圖記錄6小時。此時可見V1~V3導聯(lián)R波喪失，T波倒置，ST段輕度弓背向上型抬高，為典型急性前間壁心肌梗死演變期表現(xiàn)。回顧分析第一份心電圖，V1~V4導聯(lián)ST段呈平直型，移行為基底部寬大的T波，屬于急性損傷型圖形。精品課件胸導聯(lián)U波倒置綜合征心電圖U波倒置的深度＞0.05mV時有意義，標準心電圖中除aVR導聯(lián)（偶爾Ⅲ和aVR導聯(lián)）U波倒置外，其他導聯(lián)出現(xiàn)的U波倒置幾乎都發(fā)生在心肌缺血、心肌梗死、心室肥大、高血壓、瓣膜性反流等心血管疾病中，并常伴有其他心電圖異常。80歲，男性。1小時前，發(fā)生一過性意識喪失，于急診測血壓為100/80mmHg，cTn（+），既往史不詳，心電圖胸導聯(lián)V2、V3、V4可見深倒置U波。精品課件LBBB合并心肌梗死

左束支阻滯（LBBB）時，室上性激動僅能通過右束支下傳到右室，然后緩慢通過室間隔（約需要40ms）向左室傳導；室間隔除極方向與正常相反，變?yōu)橛捎覀认蜃髠瘸龢O，使QRS波的初始向量受到影響。LBBB與心肌梗死病理性Q波的時相均為前40ms，兩者同時存在時，心肌梗死圖形約70%被掩蓋。LBBB時室間隔除極方向從右向左，V1導聯(lián)呈QS圖形，與前壁MI的圖形難以區(qū)分。LBBB常發(fā)生在年齡偏大、心肌損害嚴重的患者，一旦發(fā)生急性心肌梗死，臨床癥狀多不典型，常為無痛性急性心肌梗死，使診斷更加困難。此時多依靠病史、心肌酶學、影像學、是否合并其他部位的心肌梗死而鑒別。因此，LBBB的老年患者突然心慌、氣短、憋氣、心律不齊、血壓下降，應警惕急性心肌梗死的可能。精品課件LBBB（左束支傳導阻滯）合并心肌梗死標準：ST段抬高≥0.1mV與QRS主波方向一致（5分）；V1~V3導聯(lián)中任一個導聯(lián)ST段壓低≥0.1mV（3分）；ST段抬高≥0.5mV，且QRS波主波方向相反（2分）?？偡帧?分診斷特異性達90%，陽性預測值達88%。應用非同向性ST段抬高≥0.5mV診斷LBBB并STEMI的特異性低于同向性ST段抬高或ST段壓低的診斷標準。因此，新出現(xiàn)的LBBB或LBBB合并同向性ST段位移強烈提示合并AMI。Sgarbossa評分標準精品課件70歲，男性，突發(fā)胸痛。急診：BP160/90mmHg，心率76次/分，SPO297%，無心衰征。心電圖示LBBB，Ⅰ、aVL、V5、V6導聯(lián)ST段呈同向性抬高，且＞1個胸導聯(lián)ST/S比≥0.25（V1~V4導聯(lián)），結合臨床表現(xiàn)確診為LBBB合并AMI，并接受了成功的PCI治療；STE在V1~V3呈非同向性。精品課件心電圖診斷線索：存在等位性Q波，V1~V6導聯(lián)R波遞增不良及反向遞增；癥狀的動態(tài)ST-T改變，提示LBBB合并前壁心肌梗死。精品課件Cabrera征Cabrera征是識別前間壁心肌梗死合并LBBB的心電圖征象。1953年，Cabrera和Friedlan首先提出完全性LBBB時，V3、V4導聯(lián)S波升支出現(xiàn)的切跡（至少50ms），是診斷伴有LBBB的前間壁心肌梗死十分可靠的指標，其敏感性、特異性均為91%。這種心電圖表現(xiàn)也被稱為Cabrera征。精品課件右束支阻滯合并心肌梗死完全性右束支阻滯（RBBB）時，初始向量不變——即QRS波前半部形態(tài)接近正常，后半部變化明顯，RBBB在QRS波60ms后變化。心肌梗死時，病理性Q波主要影響QRS波前40ms，可與右束支阻滯異常的后40ms并存，因此，與心肌梗死共存時互不影響診斷，能夠作出各自的明確診斷。精品課件全胸導聯(lián)T波直立綜合征胸痛患者出現(xiàn)全胸導聯(lián)T波直立時，也要意識到可能為STEMI心臟等危癥。50歲，男性。突發(fā)胸痛3小時，藥物治療無法緩解。后經(jīng)冠脈造影證實為前降支近端嚴重狹窄。精品課件拇指法則正常人絕大多數(shù)V1導聯(lián)T波是倒置的，如果出現(xiàn)直立，則可能是急性心肌缺血或損傷的心電圖表現(xiàn)，這是一種簡單而又快速識別ACS或AMI的一種方法，稱之為拇指法則。TVI直立為心前導聯(lián)T波漸進性失衡的一種表現(xiàn)。1、正常心電圖胸前導聯(lián)T波具有漸進性。2、正常心電圖V1導聯(lián)T波是倒置的或平坦的，但在左室肥大、LBBB時TV1直立是正常的。3、TV1直立是冠心病的明顯標記，可能是回旋支和（或）右冠病變。4、如TVI>TV5、TV6，高度提示前壁和（或）側壁心?？赡埽ㄌ禺愋?4%，假陽性16%），這常被臨床醫(yī)生忽略。。5、TV1直立，尤其是新出現(xiàn)的TV1直立或T波高大，是AMI的重要信號。6、V1導聯(lián)雙相T波（有時可伴有T波高大），并不是T波的非特異性改變，而是前降支近端病變的高度特異性指標，此時最好盡快實施急診PCI。精品課件男性，50歲，突發(fā)胸痛3小時，藥物治療不能緩解，心電圖唯一異常為V1導聯(lián)T波直立（圖2A），其中6位醫(yī)生會診，5位醫(yī)生認定心電圖正常，僅1位醫(yī)生認為心電圖異常，而急診冠狀動脈造影顯示患者左前降支近端閉塞（圖2B）。精品課件缺血性J波冠狀動脈因阻塞性病變或功能性痙攣引起嚴重的急性心肌缺血時，心電圖可出現(xiàn)新發(fā)J波或在原有基礎上J波幅度增高或時限延長，稱為缺血性J波。缺血性J波是心肌嚴重缺血時伴發(fā)的一種超急性期心電圖改變。心電圖特點：?拱頂狀或駝峰狀，位于R波的降支或終末，幅度≥0.1mv，寬度≥20ms?心肌急性缺血發(fā)作同時或之后較短時間內出現(xiàn)?持續(xù)時間短?空間向量指向前下稍偏左，除aVR導聯(lián)外，其他導聯(lián)均為直立?出現(xiàn)的導聯(lián)常與缺血部位相對應精品課件男性52歲，反復胸痛1周，伴暈厥。精品課件左主干病變：“6+2”現(xiàn)象心電圖特征：廣泛導聯(lián)的ST段壓低＞0.1mv（包括I、II、III、aVF、aVL及V2~V6導聯(lián)），其中V4~V6導聯(lián)改變最明顯。V1和aVR導聯(lián)ST段抬高，aVR導聯(lián)ST段抬高的振幅大于V1導聯(lián)，稱為“6+2”現(xiàn)象。研究表明，aVR導聯(lián)ST段抬高的振幅≥V1導聯(lián)對鑒別左主干與左前降支病變的敏感性81%，特異性80%。還有研究顯示，aVR導聯(lián)抬高的幅度越大，左主干病變可能性越大，患者的預后越差。精品課件46歲男性，持續(xù)性胸痛2小時，血壓90/60mmHg。精品課件急診冠脈造影及PCI：左主干體部100%閉塞，IABP支持下行急診介入治療，前降支近中段至左主干病變處植入2枚支架，前降支和回旋支血液恢復。精品課件尖頂軍盔征心電圖表現(xiàn)為除ST段抬高之外伴隨QRS波之前的基線上斜型抬高，多表現(xiàn)在下壁及前壁導聯(lián)中。頭戴軍盔的俾斯麥首相（1815.4.1－1898.7.30）精品課件患者為56歲女性，因獲得性長QT綜合征和尖端扭轉型室速經(jīng)右側鎖骨下靜脈植入臨時起搏器后失敗，數(shù)小時后出現(xiàn)呼吸窘迫癥狀，行心電圖示V2~6導聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高，其形態(tài)與“