糖尿病指南解讀新詳解

糖尿病指南解讀新詳解演示文稿當前第1頁\共有94頁\編于星期四\20點（優(yōu)選）糖尿病指南解讀新當前第2頁\共有94頁\編于星期四\20點最新流行病學調(diào)查20歲以上的人群中，年齡標化的糖尿病患病率為9.7%。而糖尿病前期的比例更高達15.5%相當于每4個成年人中就有1個高血糖狀態(tài)者我國60.7%的糖尿病患者未被診斷而無法及早進行有效的治療。全世界11.6%的醫(yī)療衛(wèi)生費用花費在防治糖尿病上當前第3頁\共有94頁\編于星期四\20點糖尿病診斷標準（WHO1999）當前第4頁\共有94頁\編于星期四\20點診斷標準的變化2010年ADA指南已將HbA1c≥6.5%作為糖尿病診斷標準之一。但由于方法不普遍且未標化，目前不推薦在我國采用HbA1c診斷糖尿病。當前第5頁\共有94頁\編于星期四\20點糖尿病分型（WHO1999）（part1）當前第6頁\共有94頁\編于星期四\20點糖尿病分型（WHO1999）（part2）當前第7頁\共有94頁\編于星期四\20點成人糖尿病的控制目標前后比較當前第8頁\共有94頁\編于星期四\20點血糖控制目標狀態(tài)分類2007年版《中國2型糖尿病防治指南》當前第9頁\共有94頁\編于星期四\20點2010年版新控制目標當前第10頁\共有94頁\編于星期四\20點兒童和青少年血糖控制目標2007年版《中國2型糖尿病防治指南》同2010版當前第11頁\共有94頁\編于星期四\20點血糖控制（HbA1c）目標放寬的潛臺詞與國際上主要的糖尿病指南保持一致多個大型循證醫(yī)學研究證明，HbA1c降至7%時糖尿病的微血管并發(fā)癥已明顯降低大血管病變高危的2型糖尿病患者中，更強化的血糖控制可能與死亡發(fā)生的風險增加相關早期無并發(fā)癥使用安全藥物的糖尿病患者可以按照HbA1c<6%為目標當前第12頁\共有94頁\編于星期四\20點老年患者（>65歲）的HbA1c

控制目標患者臟器功能和認知能力良好、預期生存期>15年，應嚴格控制HbA1c<7%若患者合并其他疾病、預期生存期5-15年，可適當放寬HbA1c<8%若患者既往有嚴重低血糖史、合并其他嚴重疾病、預期生存期<5年，美國退伍軍人事務局推薦控制目標可放寬到HbA1c<9%2010年版《中國成人2型糖尿病HbA1c控制目標的專家共識》當前第13頁\共有94頁\編于星期四\20點當前第14頁\共有94頁\編于星期四\20點當前第15頁\共有94頁\編于星期四\20點2型糖尿病的控制策略當前第16頁\共有94頁\編于星期四\20點營養(yǎng)管理膳食中由脂肪提供的能量不超過飲食總能量的30%。膳食中碳水化合物所提供的能量應占總能量的50%～60%。腎功能正常的糖尿病個體，推薦蛋白質(zhì)的攝入量占供能比的10%～15%。膳食中由脂肪提供的能量不超過飲食總能量的30%。當前第17頁\共有94頁\編于星期四\20點降糖藥物分類抗高血糖藥：雙胍類：二甲雙胍單獨應用不引起噻唑烷二酮：羅格列酮、吡格列酮低血糖-糖苷酶抑制劑：阿卡波糖降血糖藥：磺脲類可能引起低血糖苯甲酸衍生物：瑞格列奈D-苯丙氨酸衍生物：那格列奈DPP-4抑制劑及GLP-1類似物胰島素當前第18頁\共有94頁\編于星期四\20點雙胍類

R–NH–CNH–NH–CNH-NH2R如果是苯乙基，即為苯乙雙胍。

R如果是二甲基，則為二甲雙胍。當前第19頁\共有94頁\編于星期四\20點二甲雙胍當前第20頁\共有94頁\編于星期四\20點二甲雙胍——歷史中世紀山羊豆（Galegaofficinalis,goat‘srue)減少尿糖1918 度邊桂子報道胍具有降低血糖效果1920‘s 使用胍類治療糖尿病人工合成雙胍類藥物（格華止?、苯乙雙胍）二甲雙胍批準用于糖尿病1970‘s 苯乙雙胍在大多數(shù)國家退出市場,而絕大部分國家批準使用二甲雙胍1998UKPDS發(fā)表，肯定二甲雙胍對并發(fā)癥及死亡率的長期益處2004歐盟批準二甲雙胍用于10-16歲兒童T2DM的治療2005IDF指南進一步明確了二甲雙胍是T2DM藥物治療的基石當前第21頁\共有94頁\編于星期四\20點Stumvolletal.Lancet2005葡萄糖合成胰島素糖攝取脂肪分解脂肪酸血糖二甲雙胍作用機制次要作用途徑主要作用途徑次要作用途徑當前第22頁\共有94頁\編于星期四\20點葡萄糖轉(zhuǎn)運體1(GLUT1)葡萄糖轉(zhuǎn)運體4(GLUT4)胰島素受體底物1（IRS1）磷酸烯醇丙酮酸（PEPCK）葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）固醇調(diào)節(jié)元件結合蛋白1（SREBP1）-脂肪酸合酶（FAS）-乙酰輔酶A羧化酶(ACC)1激素敏感性脂肪酶（HSL）脂肪酸葡萄糖二甲雙胍AMPK活性甘油三酯二甲雙胍作用機制－－生化水平當前第23頁\共有94頁\編于星期四\20點UKPDS34:二甲雙胍和終點事件

(超重患者)UKPDSGroupLancet1998糖尿病相關終點事件 32% 0.0023 7% NS糖尿病相關死亡

42% 0.017 20% NS全因死亡 36% 0.011 8% NS心肌梗死 39% 0.01 21% NS中風 41% NS 14% NS微血管疾病 29% NS 16% NS格華止?磺脲類/胰島素危險變化p值危險變化p值當前第24頁\共有94頁\編于星期四\20點第一項表明可以在多種族高危（IGT）人群中預防2型糖尿病發(fā)生的大規(guī)模臨床試驗由權威的美國糖尿病、消化和腎病研究 院(NIDDK)牽頭全美27個臨床研究中心參與糖尿病預防項目

DPP(DiabetesPreventionProgram)當前第25頁\共有94頁\編于星期四\20點44%31%11%11.67.610.810.89.625~44n=100045~59n=586

60n=648轉(zhuǎn)為2型糖尿病患者數(shù)(人數(shù)/1000人)安慰劑格華止6.71612840DPP研究結果：二甲雙胍更有利于預防中青年IGT患者轉(zhuǎn)變?yōu)門2DM當前第26頁\共有94頁\編于星期四\20點DPP研究結果：二甲雙胍更有利于預防超重IGT患者轉(zhuǎn)變?yōu)門2DM161284013%16%53%9.08.87.68.914.37.022~<30n=104530~<35n=955

35n=1149轉(zhuǎn)為2型糖尿病患者數(shù)(人數(shù)/1000人)安慰劑格華止BMI當前第27頁\共有94頁\編于星期四\20點二甲雙胍劑量-效應研究2500mg(n=72)格華止每日劑量(11周)安慰劑(n=79)500mg(n=73)1000mg(n=73)1500mg(n=76)2000mg(n=73)500mg(n=73)1000mg(n=73)1500mg(n=76)2000mg?(n=73)2500mg(n=72)格華止每日劑量(11周)?*???*****(A)平均空腹血糖降低-8-27-39-49-86-70-100-80-60-40-200終點血糖比基線的平均差異(mg/dL)(B)平均HbA1c降低-0.9-1.2-1.7-2-1.6-2.5-2-1.5-1-0.50研究末HbA1C比安慰劑的平均差異(%)?療程7周GarberAJ.AmJMed1997;102:491-7當前第28頁\共有94頁\編于星期四\20點二甲雙胍使用劑量小結在500mg-2550mg/d的劑量范圍內(nèi)有效最小有效量：約500mg/d最佳控制血糖效果：2000mg/d對肥胖患者有額外益處：2550mg/d主要經(jīng)過腎臟排泄，24小時排泄

當前第29頁\共有94頁\編于星期四\20點二甲雙胍禁忌證SCr超過133umol/L（男），124umol/L（女），Ccr＜60ml/min充血性心衰嚴重感染、外傷、外科手術，臨床上有低血壓和缺氧代謝性酸中毒酗酒碘化造影48hr內(nèi)維生素B12、葉酸缺乏未糾正當前第30頁\共有94頁\編于星期四\20點磺脲類R1

-苯環(huán)-SO2-NH-CO-NH–R2

磺脲基母核決定了其降糖作用，R1及R2降糖作用的強度和長短。當前第31頁\共有94頁\編于星期四\20點作用機制刺激胰島素釋放，不刺激合成：使細胞內(nèi)鈣離子水平、cAMP水平及三磷酸肌醇水平升高。增強B細胞對刺激物的敏感性。外周作用：增多靶細胞胰島素受體，增強靶細胞對胰島素的敏感性和對葡萄糖的攝取，降低血糖，減輕糖毒性。當前第32頁\共有94頁\編于星期四\20點當前第33頁\共有94頁\編于星期四\20點磺脲藥適用對象2型糖尿病，有胰島素分泌者。血糖，尤其是空腹血糖較高者。體重較輕或正常者。當前第34頁\共有94頁\編于星期四\20點副作用低血糖癥：最常見也最危險。體重增加：未及時調(diào)整飲食和運動者。消化道反應：偶有，中毒性肝炎少見。皮膚過敏反應：不常見，較輕。血細胞減少：偶見。神經(jīng)系統(tǒng)反應：頭暈、視力模糊、共濟失調(diào)等，也不常見。當前第35頁\共有94頁\編于星期四\20點

磺脲類━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━藥名 商品名 mg/片半衰期(h)━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━甲磺丁脲

D860、甲糖寧 500

3～8───────────────────────────────格列齊特 達美康 40、8010～12───────────────────────────────格列喹酮 糖適平 301～3───────────────────────────────格列吡嗪 美吡達、迪沙片、蘭綠康 5、2.52～4───────────────────────────────格列苯脲 優(yōu)降糖、HB419、格列赫素 2.510～16───────────────────────────────格列美脲 伊瑞、亞莫利 1、23～4━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━當前第36頁\共有94頁\編于星期四\20點磺脲類━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━藥名 腎排率 低血糖 作用特點━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━甲磺丁脲

100

＋～＋＋ 作用平和價格便宜────────────────────────────格列齊特 70＋＋ 作用時間較長────────────────────────────格列喹酮 5 ＋ 作用平和腎病可用────────────────────────────格列吡嗪 90 ＋ 作用較強快速短效────────────────────────────格列苯脲 50 ＋＋＋ 作用最強價格便宜────────────────────────────格列美脲 60 ＋ 作用快而強━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━當前第37頁\共有94頁\編于星期四\20點苯甲酸衍生物類非磺脲類胰島素刺激物，與磺脲藥受體相同，但作用位點不同。作用機制及副作用與磺脲藥相似，作用較快，刺激胰島素快速分泌相。當前第38頁\共有94頁\編于星期四\20點苯甲酸衍生物類適用對象2型糖尿病，有胰島素分泌但對磺脲藥效果不佳者。血糖，尤其是餐后血糖較高者。體重較輕或正常者。當前第39頁\共有94頁\編于星期四\20點苯甲酸衍生物類━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━藥名商品名mg/片━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━瑞格列奈諾和龍、孚來迪0.5、1、2─────────────────────────那格列奈

唐力 60mg、120mg

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━當前第40頁\共有94頁\編于星期四\20點葡萄糖苷酶抑制劑

類似于葡萄糖。倍欣類似于單糖，拜唐蘋、卡博平類似于四糖。苷指糖苷鍵。此類藥與葡萄糖苷酶結合活性強于葡萄糖，故可抑制該酶的活性。當前第41頁\共有94頁\編于星期四\20點α-葡萄糖苷酶抑制劑的作用機理雙糖酶葡萄糖淀粉酶多糖單糖寡糖或雙糖阿卡波糖---伏格列波糖---發(fā)生低血糖時，不能用蔗糖來緩解，必須直接服用葡萄糖。當前第42頁\共有94頁\編于星期四\20點

葡萄糖苷酶抑制劑━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━藥名商品名mg/片

作用特點━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━伏格列波糖倍欣0.2副作用小───────────────────────阿卡波糖拜唐蘋、卡博平50餐前嚼服━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━當前第43頁\共有94頁\編于星期四\20點噻唑烷二酮文迪雅羅格列酮吡格列酮

曲格列酮OCH3ONSNNOONSNOEtOCH3ONSOOHOH3CCH3CH3O當前第44頁\共有94頁\編于星期四\20點PPARγ激動劑PPARγ(PeroxisomeProliferator-ActivatedReceptor-gamam)：即過氧化酶體增殖活化受體γ。PPARγ是一種轉(zhuǎn)錄因子，屬于核激素受體范疇，噻唑烷二酮為一種PPARγ的高選擇性強激動劑，而脂肪、骨骼肌、肝臟中PPARγ的激活，能調(diào)節(jié)特殊基因的轉(zhuǎn)錄。當前第45頁\共有94頁\編于星期四\20點噻唑烷二酮作用機制胰島素抵抗減輕

正常血糖脂肪組織提高葡萄糖轉(zhuǎn)運和GLUT-4脂溶解減少

+-減少葡萄糖輸出血漿FFA水平降低

文迪雅

胰腺

-細胞

胰島

-細胞顆?；岣咭葝u素含量PPARgTNFaTG

TG抵抗？當前第46頁\共有94頁\編于星期四\20點噻唑烷二酮禁忌證心力衰竭風險增加（NYHA2級以上不能使用

活動性肝病或轉(zhuǎn)氨酶升高超過正常上限2.5倍嚴重骨質(zhì)疏松或高鈣血癥吡格列酮注意膀胱癌風險當前第47頁\共有94頁\編于星期四\20點噻唑烷二酮━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━藥名商品名mg/片━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━羅格列酮文迪雅248─────────────────────────吡格列酮

艾汀、卡司平、瑞彤153045━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━當前第48頁\共有94頁\編于星期四\20點人類胰高血糖素肽-1（GLP-1)

人類胰高血糖素肽-1（humanglucagon-likepeptide-1,hGLP-1)是由人小腸L細胞分泌的多肽激素，是胰高血糖素原在小腸中被加工后的產(chǎn)物，屬腸降血糖素之一。

人類胰高血糖素肽－1的一級結構：

His-Ala-Glu-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Val-Ser-Ser-Tyr-Leu-Glu-Gly-Gln-Ala-Ala-Lys-Glu-Phe-Ile-Ala-Trp-Leu-Val-Lys-Gly-Arg-Gly(NH2)當前第49頁\共有94頁\編于星期四\20點GLP-1促胰島素分泌功能的發(fā)現(xiàn)1987年，Mojsov首先發(fā)現(xiàn)GLP-1具有很強的促胰島素釋放活性。

（SvetlanaMojsovetal,J.Clin.Invest.79,February1987,616-619.）當前第50頁\共有94頁\編于星期四\20點hGLP-1

的生理功能hGLP-1的分泌受食物中葡萄糖的刺激，其主要功能有：促進胰島素分泌促進胰島素原基因表達促進糖原合成促進促生長抑制素分泌和抑制胰高血糖素分泌延遲胃排空提高糖耐量抑制食欲，增加飽足感。

當前第51頁\共有94頁\編于星期四\20點DPP-4抑制劑或GLP-1類似物DPP-IV為GLP-1降解的關鍵酶當前第52頁\共有94頁\編于星期四\20點SFDA批準的作用于GLP靶點的藥物GLP-1類似物：百泌達（Exenatide），利拉魯肽(liraglutide)DPP-4（二肽基肽酶）抑制劑：西格列?。ń葜Z維），沙格列汀（安立澤）當前第53頁\共有94頁\編于星期四\20點低血糖及相關概念當前第54頁\共有94頁\編于星期四\20點低血糖（非糖尿病個體）：成人<50mg/dl(2.8mmol/L)，新生兒<30mg/dl(1.7mmol/L)低血糖反應：低血糖相應的癥狀體征醫(yī)源性低血糖（iatrogenichypoglycemia）：由于低血糖反應出現(xiàn)的血糖閾值在DM患者中是動態(tài)變化的，2005年ADA工作報告將3.9mmol/L作為醫(yī)源性低血糖的界值。當前第55頁\共有94頁\編于星期四\20點正常的低血糖反應和癥狀抑制內(nèi)源性胰島素的分泌升糖激素釋放低血糖癥狀4.63.8神經(jīng)生理障礙廣泛的腦電圖異常3.0廣泛的腦電圖異常認知障礙難以完成復雜任務嚴重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)糖缺乏<1.52.8543210低血糖癥狀:

1自主神經(jīng)癥狀:肌肉顫動，心悸，焦慮，出汗，饑餓感，皮膚感覺異常2中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:神志改變，認知障礙，抽搐，昏迷血糖mmol/LDIABETESCARE,VOLUME28,NUMBER12,DECEMBER2005當前第56頁\共有94頁\編于星期四\20點無意識性及嚴重低血糖概念低血糖發(fā)作閾值下降迅速進入昏迷無低血糖前期癥狀無意識性低血糖反復hypoglycemiaunawareness其他誘因：神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥強化血糖控制服用某些心血管藥物，如降壓藥等嚴重低血糖需要第三方干預的低血糖（搶救）DIABETESCARE,VOLUME28,NUMBER5,MAY2005當前第57頁\共有94頁\編于星期四\20點低血糖的危害當前第58頁\共有94頁\編于星期四\20點“一次嚴重的醫(yī)源性低血糖或由此誘發(fā)的心血管事件可能會抵消一生維持血糖在正常范圍所帶來的益處”——PhilpECryerIreneE.及MichaelM.Karl醫(yī)學內(nèi)分泌教授

當前第59頁\共有94頁\編于星期四\20點糖尿病心肌微循環(huán)改變心肌細胞

心肌細胞體積

心肌纖維密度線粒體體積毛細血管床

毛細血管密度

容量

表面體積血流彌散障礙血管外周及間質(zhì)膠原蛋白堆積，并纖維化基底膜增厚Bailey2008心臟自主神經(jīng)病變導致大血管供血減少，進而影響微循環(huán)血供低血糖時進一步使心肌血供減少誘發(fā)心肌缺血數(shù)據(jù)來源：2008年EASD年會當前第60頁\共有94頁\編于星期四\20點2型糖尿病合并冠心病患者

心肌糖攝取和利用率降低非糖尿病

(n=35)2型糖尿病(n=18)3020100ALIPALIP10.50ALIPALIP心肌葡萄糖攝取率心肌GLUT4蛋白含量umol/min/gA=左室前臂L=左室后壁IP=左室前間壁數(shù)據(jù)來源：2008年EASD年會Dutkaetal,JACC2006,48,2225-31%葡萄糖攝取率進一步降低誘發(fā)心肌缺血事件低血糖時心肌血供降低當前第61頁\共有94頁\編于星期四\20點總事件胸痛/心絞痛事件心電圖異常低血糖(<3.9)5410*6*高血糖（>11.1)5910美國19例CAD并DM72小時血糖檢測研究DesouzaC,etal.DiabetesCare26:1485–1489,2003.*P<0.01與高血糖和血糖正常期間事件數(shù)相比低血糖時發(fā)生急性冠脈綜合征多于高血糖當前第62頁\共有94頁\編于星期四\20點低血糖患者冠心病死亡率顯著升高以色列14670例冠心病患者的8年死亡率隨訪研究FismanEZ,etal.EurJCardiovascPrevRehabil.2004;11(2):135-43.

*P<0.0001死亡率（％）*低血糖n＝131血糖正常n＝9308當前第63頁\共有94頁\編于星期四\20點低血糖使全因死亡率增加以色列14670例冠心病患者的8年死亡率隨訪研究FismanEZ,etal.EuropeanJournalofCardiovascularPreventionandRehabilitation2004,1:135–143.*******P<0.02

*P<0.0001當前第64頁\共有94頁\編于星期四\20點DM低血糖閾值上調(diào)的潛臺詞<3.9mmol/L<2.8mmol/L低血糖：血糖調(diào)節(jié)機制完整糖尿病相關低血糖：血糖調(diào)節(jié)機制缺陷DIABETESCARE,VOLUME28,NUMBER12,DECEMBER2005血糖長期處于3.9mmol/L，交感神經(jīng)腎上腺素及胰高血糖素的分泌顯著下降當前第65頁\共有94頁\編于星期四\20點生理性糖調(diào)節(jié)機制

血糖↓內(nèi)源性胰島素↓胰升糖素↑腎上腺素↑當前第66頁\共有94頁\編于星期四\20點低血糖的高危因素當前第67頁\共有94頁\編于星期四\20點外源性胰島素（或胰島素促泌劑）用量過多或用法錯誤糖攝入減少：誤餐、胃腸道疾病葡萄糖利用加快：如運動。內(nèi)源性葡萄糖生成降低：如攝入酒精后胰島素敏感性增加：如減肥后、胰島素增敏劑使用后。胰島素清除減慢：如腎功能障礙。內(nèi)源性胰島素絕對缺乏嚴重低血糖或隱匿性低血糖病史血糖控制過嚴（HbA1C或血糖目標值過低）

當前第68頁\共有94頁\編于星期四\20點低血糖的治療當前第69頁\共有94頁\編于星期四\20點低血糖發(fā)生后的治療1當前第70頁\共有94頁\編于星期四\20點低血糖發(fā)生后的治療2當前第71頁\共有94頁\編于星期四\20點酮癥酸中毒定義

糖尿?。T因→胰島素嚴重不足＋升糖激素不適當升高→糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)→高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒(AG升高）。當前第72頁\共有94頁\編于星期四\20點糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機理升糖激素增加（胰高糖素、腎上腺素、皮質(zhì)醇等）胰島素不足血糖升高FFA增加細胞外液高滲細胞內(nèi)脫水電解質(zhì)紊亂大量酮體產(chǎn)生代謝性酸中毒當前第73頁\共有94頁\編于星期四\20點葡萄糖→丙酮酸→草酰乙酸┐↓├→TCA脂肪酸→乙酰CoA───┘

↓×2

CH3-CO-CH2-COOH－CO2↓

↓＋2HCH3-CO-CH3CH3-CHOH-CH2-COOH當前第74頁\共有94頁\編于星期四\20點酮癥┌乙酰乙酸：酸性，與酮體粉反應酮體┼β羥丁酸：酸性，量最大└丙酮：中性，無腎閾，可從呼吸道排出正常<10mg/dl，DKA時升高50～100倍，尿酮陽性。當前第75頁\共有94頁\編于星期四\20點酮癥酸中毒誘因急性感染：呼吸道、泌尿道。治療不當：中斷胰島素治療、劑量不足、抗藥、降糖靈過量。飲食失調(diào)及胃腸道疾?。浩渌麘ぃ和鈧?、麻醉、手術、妊娠、分娩、精神刺激。當前第76頁\共有94頁\編于星期四\20點酸中毒：DKA時，產(chǎn)酸增多＋腎臟失堿＋脫水休克排酸障礙→酸中毒。脫水：DKA時，滲透性利尿及排酸＋呼吸深快＋消化道失水→脫水。電解質(zhì)紊亂：滲透性利尿＋攝入減少及嘔吐＋細胞內(nèi)水分外移及血脂增多→血液濃縮及電解質(zhì)紊亂。當前第77頁\共有94頁\編于星期四\20點臨床癥狀糖尿病酮癥酸中毒癥狀有：v

煩渴、多尿、夜尿增多v

體重下降v

疲乏無力v

視力模糊v

酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)v

腹痛(特別是兒童)v

惡心嘔吐v

腿痙攣v

精神混亂以及嗜睡v

昏迷(發(fā)生率為10%)當前第78頁\共有94頁\編于星期四\20點酮癥酸中毒實驗室檢查

尿糖及尿酮：尿糖（++）～（+++）尿酮可用試紙或酮體粉測定，酮體粉有效成分為亞硝基鐵氰化鈉，主要與乙酰乙酸反應，玫瑰紫色為陽性。┌半分鐘內(nèi)出現(xiàn)為強陽性┼一分鐘內(nèi)出現(xiàn)為陽性└兩分鐘內(nèi)出現(xiàn)為弱陽性當前第79頁\共有94頁\編于星期四\20點血酮：用血清及其稀釋物。正常1:2

以上稀釋則為陰性，DKA可達1:16仍為陽性。血酮水平＝10mg/dl×稀釋倍數(shù)。目前快速測定血酮的儀器已問世，可準確地測定指血β羥丁酸或乙酰乙酸。當前第80頁\共有94頁\編于星期四\20點注意：酮癥消退時，β羥丁酸轉(zhuǎn)化為乙酰乙酸，酮體可假性升高。缺氧時，乙酰乙酸轉(zhuǎn)化為β羥丁酸，酮體可假性降低。當前第81頁\共有94頁\編于星期四\20點血糖：多高于300mg/dl，〉500mg/dl則說明有腎功能不全。血電解質(zhì)及BUN：鈉、氯常低，血鉀可正常、偏低、也可偏高，但總體鉀、鈉、氯均減少。BUN多升高，持續(xù)不降者預后不佳。當前第82頁\共有94頁\編