慢性肺原性心臟病課件

慢性肺原性心臟?。╟hronicpulmonaryheartdisease）

1精選ppt概述是由于肺組織、胸廓或肺A血管慢性病變所致的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加、肺A高壓，進(jìn)而右心肥厚、擴(kuò)大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。Definition2精選ppt流行病學(xué)(

患病年齡多在40歲以上,隨年齡增長患病率增高。發(fā)病率為4‰,>15歲為7‰。北方>南方,農(nóng)村>城市,吸煙者>不吸煙者,男女無差別。急性發(fā)作以冬、春季多見,氣候急驟變化致急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因,常導(dǎo)致肺、心功能衰竭,病死率較高。占住院心臟病的46%-38.5%。Epidemiology)3精選ppt病因1、支氣管、肺疾病慢支并發(fā)肺氣腫（COPD）占80-90%;其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫型肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫。2、胸廓運(yùn)動障礙性疾病較少見嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊柱畸形；神經(jīng)-肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎。pathogeny4精選ppt3、肺血管疾病甚少見累計肺A的過敏性肉芽腫；廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小A拴塞及肺小A炎；原因不明的原發(fā)性肺A高壓癥。4、其他原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合癥。pathogeny5精選ppt發(fā)病機(jī)制和病理肺心病的先決條件肺的功能和結(jié)構(gòu)改變反復(fù)氣道感染低氧血癥肺動脈高壓pathogenesis6精選ppt一、肺動脈高壓的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素

缺氧二氧化碳潴留pathogenesis肺血管收縮痙攣7精選ppt1、缺氧（1）.體液因素（見下頁）（2）.缺氧---直接使肺血管平滑肌收縮機(jī)制乏氧——

平滑肌細(xì)胞膜對Ca2+通透性，細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]——

肌肉興奮--收縮偶聯(lián)ATP依賴性K+通道開放pathogenesis8精選ppt

花生四稀酸環(huán)氧化酶

脂氧化酶前列腺素（PG）白三?。s血管）TXA2PGI2乏氧PGF2aPGE1活性增加（縮血管）（擴(kuò)血管）

乏氧活性增加肺血管收縮、阻力增加

肺動脈高壓pathogenesis9精選ppt5-HT、血管緊張素II、PAF（血小板活化因子）參與。EDRF（內(nèi)皮源性舒張因子）如NO和EDCF（內(nèi)皮源性收縮因子）如內(nèi)皮素的平衡失調(diào)。pathogenesis10精選ppt2、高碳酸血癥

PaCO2[H+]

血管對缺氧收縮敏感性↑↑pathogenesis11精選ppt（二）肺血管阻力增加的解剖因素：肺血管解剖結(jié)構(gòu)的重塑形成。1.長期反復(fù)慢支及支氣管周圍炎累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，或完全閉塞肺血管阻力增加。

pathogenesis12精選ppt2.肺氣腫肺泡內(nèi)壓增加，壓迫肺毛細(xì)血管，造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。3.肺泡壁破裂毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損>70%使肺循環(huán)阻力增加。pathogenesis13精選ppt4.肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)乏氧肺血管收縮，管壁張力增加管壁增生。乏氧使肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因子（如多肽生長因子）。肺細(xì)小A、肌型微A平滑肌細(xì)胞肥大、萎縮，細(xì)胞間質(zhì)增生，內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生。非肌型微動脈肌化，血管壁增厚硬化，管腔狹窄。乏氧使無肌性動脈的周細(xì)胞向平滑肌細(xì)胞轉(zhuǎn)化。5.肺血管性疾病功能性因素較解剖學(xué)因素更重要pathogenesis14精選ppt(三)、血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧繼發(fā)性RBC增多,血液粘稠度增加。缺氧醛固酮增加，水、鈉潴留。缺氧

腎小動脈收縮、腎血流減少，水鈉潴留，血容量增多。pathogenesis肺動脈高壓15精選ppt阻塞性肺氣腫、肺心病的肺A高壓可表現(xiàn)為急性加重期和緩解期肺A壓均高于正常范圍；也可表現(xiàn)為間歇性肺A高壓。靜息時肺A平均壓>2.67KPa(20mmHg),為顯性肺動脈高壓。靜息時肺A平均壓<2.67KPa,運(yùn)動后肺A平均壓>4.0KPa(30mmHg)時，為隱性肺動脈高壓。肺心病人多為輕、中度肺A高壓。pathogenesis16精選ppt二、心臟病變和心力衰竭

1、肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓

右心室肥厚早期進(jìn)展

右心室代償舒張期末壓正常右心室失代償、排血量下降殘留血量增加，舒張末壓增高右心室擴(kuò)大、右心衰竭pathogenesis17精選ppt18精選ppt2.少數(shù)出現(xiàn)左心室肥厚原因伴發(fā)高血壓、冠心病。PaO2、PaCO2、[H+]、血流量增多。3.心肌缺氧、乳酸積累、ATP合成障礙，心肌受損。4.反復(fù)肺部感染，細(xì)菌毒素對心肌的毒性作用。5.酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂致心律失常。pathogenesis19精選ppt三、其他重要器官損害缺氧和二氧化碳潴留引起腦、肝、腎、胃腸、內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等多臟器功能損害。pathogenesis20精選ppt臨床表現(xiàn)肺、胸疾病各種癥狀和體征肺心功能代償、失代償期表現(xiàn)其他器官損害征象Clinicfeatures21精選ppt一、肺心功代償期（包括緩解期）（一）、癥狀慢性咳嗽、咳痰、氣急；活動后心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。Clinicfeatures22精選ppt（二）、體征1、肺氣腫征;2、下肢輕微浮腫、下午明顯、次晨消失;3、P2亢進(jìn)，提示有肺動脈高壓征;4、三尖瓣區(qū)SM、劍突下心臟搏動，提示右心室肥厚、擴(kuò)大;5、頸靜脈充盈;6、肝上界及下緣明顯下移；7、營養(yǎng)不良表現(xiàn)。Clinicfeatures23精選ppt二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期）

以呼衰為主、有或無心衰Clinicfeatures24精選ppt（一）、呼吸衰竭1、呼吸困難：頻率、節(jié)律、幅度變化。慢阻肺：呼吸費(fèi)力及延長，由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌加強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸。

CNS抑制性藥物中毒：呼吸勻緩、昏睡，危重者潮式、間歇、抽泣樣呼吸。嚴(yán)重肺心病伴二氧化碳麻醉時：淺慢呼吸或潮式呼吸。Clinicfeatures25精選ppt2、紫紺SaO2<85%時,口唇、指甲處出現(xiàn)紫紺（中央性發(fā)紺）；RBC增多者紫紺更明顯，貧血者紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差者，PaO2正常也可出現(xiàn)紫紺（外周性發(fā)紺）；是缺氧的典型癥狀；皮膚色素及心臟功能也可影響紫紺。Clinicfeatures26精選ppt3、精神、神經(jīng)癥狀乏氧急性：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障礙二氧化碳潴留失眠、煩躁、躁動；神志淡漠、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射減弱或消失，錐體束征消失。Clinicfeatures27精選ppt4、血液、循環(huán)系統(tǒng)癥狀慢性缺氧、CO2潴留引起肺動脈高壓，發(fā)生右心衰，伴有體循環(huán)淤血體征CO2潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、溫暖多汗、血壓升高、心博量增多而至脈搏洪大；腦血管擴(kuò)張致搏動性頭痛。晚期由于嚴(yán)重缺氧、酸中毒影響心肌損害，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。Clinicfeatures28精選ppt5、消化、泌尿系統(tǒng)癥狀肝功異常：谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高；腎功異常：BUN、蛋白尿、尿中出現(xiàn)RBC和管型；胃腸道：粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。Clinicfeatures29精選ppt（二）、心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常1、癥狀食欲不振，惡心、嘔吐；體重增加；腹脹、腹痛；尿少、夜尿。Clinicfeatures30精選ppt2、體征頸靜脈充盈、怒張，肝頸回流征（+）；肝腫大、壓痛急性肝淤血：壓痛明顯、GPT升高、黃疸；慢性肝淤血：壓痛及肝頸回流征不明顯、黃疸、腹水、慢性肝功損害；水腫；胸水和腹水；胸骨左緣第3、4肋間舒張期奔馬律（右心）、三尖瓣區(qū)SM、頸靜脈收縮期搏動、肝臟擴(kuò)張性搏動。Clinicfeatures31精選ppt并發(fā)癥一、肺性腦病1、是由于呼吸功能衰竭所致O2

降低、CO2升高引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。2、鑒別診斷腦動脈硬化嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂單純性堿中毒感染中毒性腦病3、是肺心病死亡的首要原因。complications32精選ppt二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒4、呼吸性堿中毒5、呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒complications33精選ppt三、心律失常1、應(yīng)與洋地黃引起的心律失常鑒別。2、房早，陣發(fā)性室上性心動過速，其中紊亂性房性心動過速最具特征，房撲，房顫。3、急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動以至心跳驟停。complications34精選ppt四、休克預(yù)后不良原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由嚴(yán)重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC)complications35精選ppt實(shí)驗(yàn)室及其他檢查一、X線檢查胸、肺基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征肺動脈高壓征1、右下肺動脈干擴(kuò)張，橫徑15mm；2、右下肺動脈橫徑/氣管橫徑1.07；3、肺動脈段明顯突出，正位其高度3mm；右心室圓錐部（右前斜位45）7mm；4、右心室增大征，心尖上翹。右肺下動脈增寬(a),肺動脈段凸出(b),心尖上凸(c)Laboratorytest36精選ppt37精選ppt二、心電圖檢查1、右心室肥大表現(xiàn)電軸右偏，額面平均電軸+90；重度順鐘向轉(zhuǎn)位；RV1+SV51.05mV;肺性P波。2、右束支傳導(dǎo)阻滯3、低電壓4、在V1、V2甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陳舊性心梗圖形的QS波，應(yīng)鑒別。Laboratorytest38精選ppt39精選ppt三、心電向量圖檢查右心房、右心室增大圖形。四、超聲心動圖檢查1、右心室流出道內(nèi)徑（30mm）；2、右心室內(nèi)徑（20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室內(nèi)徑的比值（<2）；5、右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干；6、右心房增大。Laboratorytest40精選ppt五、肺阻抗血流圖及其微分圖檢查1、肺阻抗血流圖的波幅及其微分波值多降低；2、Q-B（相當(dāng)于右室射血前期）時間延長；3、B-Y（相當(dāng)右室射血期）時間縮短；4、Q-B/B-Y比值增大；意義診斷肺心病參考；預(yù)測肺動脈壓及運(yùn)動后預(yù)測隱性肺動脈高壓。Laboratorytest41精選ppt六、血?dú)夥治銎摺⒀簷z查1、RBC、HB可升高；2、全血粘度及血漿粘度可增加，RBC電泳時間延長；3、合并感染時，WBC總數(shù)增高、S%增加；4、血清學(xué)檢查：腎功或肝功能變化；血清K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++

均可有變化。Laboratorytest42精選ppt八、其他檢查1、肺功能檢查：早期或緩解期肺心?。?、痰細(xì)菌檢查：急性加重期肺心病。Laboratorytest43精選ppt診斷根據(jù)1977年我國修訂的“慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)”1、慢支、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變；2、肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)；3、ECG、X線、心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查。Confirmingthediagnosisofcorpulmonale44精選ppt鑒別診斷1、冠心病典型的心絞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭發(fā)作史、高血壓病、高血脂癥、糖尿病史；體檢、心電圖、X線呈左心室肥厚表現(xiàn)；肺心病合并冠心病，均多見于老年人。2、風(fēng)濕性心瓣膜病風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎史；二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病變；X線、ECG、超聲心動圖。3、原發(fā)性心肌病全心增大、無慢性呼吸道病史、無P高壓史Differentialdiagnosis

45精選ppt治療一、急性加重期（一）、控制感染（二）、通暢呼吸道，改善呼吸功能。1、建立通暢的氣道2、氧療3、增加通氣量，減少CO2潴留呼吸興奮劑機(jī)械通氣4、糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂5、合理使用利尿劑Managementofcorpulmonale46精選ppt（三）、控制心力衰竭肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但對治療后無效的較重病人可適當(dāng)選用利尿劑、強(qiáng)心及血管擴(kuò)張劑。Managementofcorpulmonale47精選ppt1、利尿劑作用減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫。原則選用作用輕、小劑量的利尿劑。方法：氫氯噻嗪25mg,1--3次/日，氨苯喋啶50--100mg3次/日，尿量多時加10%KCl10ml3次/日，重度而急需利尿者，呋塞米20mgim或poManagementofcorpulmonale48精選ppt副作用低鉀、低氯性堿中毒痰液粘稠不易排出血液濃縮、DICManagementofcorpulmonale49