慢性呼吸衰竭課件

慢性呼吸衰竭

分類病因及發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室及其他檢查診斷要點(diǎn)治療要點(diǎn)內(nèi)容摘要慢性呼吸衰竭呼吸衰竭

概念是指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平面、靜息狀態(tài)下呼吸室內(nèi)空氣，

PaO2＜60mmHg，伴或不伴

PaCO2＞50mmHg急性呼吸衰竭：原來肺功能正常，突發(fā)原因（窒息、溺水、電擊、外傷、及ARDS等）引起，常在數(shù)秒或數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生，病情危重，需及時(shí)搶救慢性呼吸衰竭：在原有肺病基礎(chǔ)上，病情逐漸進(jìn)展，肺功逐漸減退而發(fā)生。慢性呼衰根據(jù)機(jī)體代償情況又可分代償和失代償分類發(fā)病時(shí)間分類I型：由于換氣功能障礙所致，僅有缺氧II型：由于通氣功能障礙所致，既有缺氧又有二氧化碳潴留分類病生和血?dú)饨Y(jié)果分類分類PaO2

（mmHg）PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血癥）Ⅱ型<60>50（高碳酸血癥）病生和血?dú)饨Y(jié)果分類病因1.支氣管、肺疾病氣道阻塞性病變：COPD、哮喘肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎2.胸廓與胸膜病變：氣胸、胸廓畸形3.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾?。耗X血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎慢性呼吸衰竭肺實(shí)質(zhì)疾?。悍卫w維化、塵肺糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂①低氧保持對靜動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器的興奮作用。PaO2↓PaCO2正常Ⅱ型：持續(xù)低濃度給氧，氧濃度＜33%管腔內(nèi)分泌物增多、異物阻塞X線可見胸部原發(fā)病變，如COPD、廣泛肺部疾病、胸腔積液、氣胸等。O2彌散↓CO2彌散↓彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)皮膚、內(nèi)臟血管收縮彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)控制感染——使用敏感抗生素肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎管腔內(nèi)分泌物增多、異物阻塞PACO2（mmHg）腎血管收縮，腎功能受損血中還原血紅蛋白＞5g%4%)、表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸心率快、心輸出量發(fā)病機(jī)制肺換氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙肺通氣功能障礙限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙氧耗量增加慢性呼吸衰竭通氣血流比值正常V/Q＝0.8V約4L/minQ約5L/min發(fā)病機(jī)制V/Q<0.8功能性動靜脈分流：

COPD發(fā)病機(jī)制通氣血流比值失調(diào)－低氧V/Q>0.8無效腔通氣：肺氣腫肺大皰肺栓塞發(fā)病機(jī)制通氣血流比值失調(diào)－低氧彌散功能障礙－低氧O2CO2發(fā)病機(jī)制常與V/Q失調(diào)同時(shí)存在CO2彌散速率為O2的21倍吸氧可糾正限制性通氣功能障礙由肺泡張縮受限引起呼吸泵衰竭：呼吸驅(qū)動不足呼吸運(yùn)動受限：呼吸肌功能受累、胸廓畸形、胸膜疾病等肺實(shí)質(zhì)疾病：肺纖維化、塵肺肺功能：TLC↓和VC↓發(fā)病機(jī)制由氣道阻力增高引起支氣管壁充血、腫脹、增生管壁平滑肌痙攣管腔內(nèi)分泌物增多、異物阻塞肺組織彈性減低肺功能：RV/TLC↑，F(xiàn)EV1/FVC↓阻塞性通氣功能障礙發(fā)病機(jī)制肺泡通氣量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺泡通氣不足引起PAO2降低和PACO2升高肺泡通氣不足發(fā)病機(jī)制代償性通氣過度PaO2↓PaCO2↓O2彌散↓CO2彌散↑PaO2↓PaCO2↑肺泡通氣量↓↓O2彌散↓CO2彌散↓單純彌散障礙O2彌散量↓CO2彌散正常PaO2↓PaCO2正常Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)發(fā)病機(jī)制CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaO2↓PaCO2↓PACO2（mmHg）肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎O2彌散↓CO2彌散↑管腔內(nèi)分泌物增多、異物阻塞呼衰、哮喘時(shí)呼吸肌氧耗增加十多倍血中還原血紅蛋白＞5g%乙酰唑胺等肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)PaO2＜60mmHg，伴或不伴—是呼衰時(shí)加重缺氧的原因之一①低氧保持對靜動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器的興奮作用。CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸呼酸并代酸：改善通氣，PH＜7.PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaO2↓PaCO2↓酸堿失衡發(fā)生率高(高達(dá)78.②吸入高濃度氧加重通氣/血流比例失調(diào)，使PaCO2進(jìn)一步升高氧耗量增加

—是呼衰時(shí)加重缺氧的原因之一發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量

缺氧加重氧耗：正常250ml/min,寒戰(zhàn)：500ml/min,呼衰、哮喘時(shí)呼吸肌氧耗增加十多倍發(fā)病機(jī)制外呼吸障礙血?dú)猱惓Ｋ釅A、電解質(zhì)異常各系統(tǒng)器官反應(yīng)代償失代償總體變化趨勢對機(jī)體的影響PaO2＜60mmHg，伴或不伴后期—抑制氧耗：正常250ml/min,寒戰(zhàn)：500ml/min,肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎酸堿失衡發(fā)生率高(高達(dá)78.肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎氣道阻塞性病變：COPD、哮喘O2↓→注意力不集中PaCO2>50mmHgCO2↑↑→中樞抑制X線可見胸部原發(fā)病變，如COPD、廣泛肺部疾病、胸腔積液、氣胸等。動脈收縮→肺動脈高壓→肺心病管腔內(nèi)分泌物增多、異物阻塞呼衰、哮喘時(shí)呼吸肌氧耗增加十多倍4%)、表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高肺功能：RV/TLC↑，F(xiàn)EV1/FVC↓限制性通氣功能障礙心率快、心輸出量輕呼吸費(fèi)力伴呼氣延長肺泡通氣量（L/min）CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸慢性呼吸衰竭中樞神經(jīng)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)酸堿平衡、電解質(zhì)對機(jī)體的影響O2↓→注意力不集中O2↓↓→煩躁不安、意識障礙CO2↑→中樞興奮CO2↑↑→中樞抑制肺性腦病中樞神經(jīng)系統(tǒng)對機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)酸堿平衡、電解質(zhì)對機(jī)體的影響循環(huán)系統(tǒng)PaO2

↓HR↑收縮↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室顫心臟停搏動脈收縮→肺動脈高壓→肺心病PaCO2↑心、腦、毛細(xì)血管擴(kuò)張腎、脾、肌肉血管收縮對機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)酸堿平衡、電解質(zhì)對機(jī)體的影響呼吸系統(tǒng)O2↓→反射性興奮O2↓↓→直接抑制CO2↑→興奮CO2↑↑→抑制、麻痹對機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)酸堿平衡、電解質(zhì)對機(jī)體的影響其他PaO2

↓損害肝細(xì)胞，ALT↑腎血管收縮，腎功能受損胃粘膜缺血，應(yīng)激性潰瘍代酸、高鉀、低氯對機(jī)體的影響控制感染——使用敏感抗生素氣道阻塞性病變：COPD、哮喘PaO2＜60mmHg肺實(shí)質(zhì)疾?。悍卫w維化、塵肺輕呼吸費(fèi)力伴呼氣延長呼酸并代酸：改善通氣，PH＜7.氣道阻塞性病變：COPD、哮喘管腔內(nèi)分泌物增多、異物阻塞氧耗：正常250ml/min,寒戰(zhàn)：500ml/min,神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病：腦血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎HR↓Bp↓早搏室顫心臟停搏輕呼吸費(fèi)力伴呼氣延長PaO2↓PaCO2正?！呛羲r(shí)加重缺氧的原因之一酸堿失衡發(fā)生率高(高達(dá)78.血中還原血紅蛋白＞5g%O2彌散↓CO2彌散↓是指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。氧耗：正常250ml/min,寒戰(zhàn)：500ml/min,呼吸困難紫紺精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)癥狀酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂臨床表現(xiàn)慢性呼吸衰竭1.呼吸困難輕呼吸費(fèi)力伴呼氣延長重淺快呼吸CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸臨床表現(xiàn)慢性呼吸衰竭O2彌散量↓CO2彌散正常肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎氣道阻塞性病變：COPD、哮喘支氣管壁充血、腫脹、增生慢性呼吸衰竭：在原有肺病基礎(chǔ)上，病情逐漸進(jìn)展，肺功逐漸減退而發(fā)生。①低氧保持對靜動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器的興奮作用。O2彌散↓CO2彌散↑皮膚、內(nèi)臟血管收縮右心衰PaO2↓PaCO2正常輕呼吸費(fèi)力伴呼氣延長彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎血中還原血紅蛋白＞5g%表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、神志恍惚、無意識動作、撲翼樣震顫、抽搐、昏睡、昏迷是指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。血中還原血紅蛋白＞5g%晚期心率、血壓—末梢循環(huán)衰竭CO2↑↑→抑制、麻痹皮膚、粘膜紫紺,以口唇、指甲明顯PaO2＜60mmHg，伴或不伴通氣血流比值失調(diào)－低氧輕呼吸費(fèi)力伴呼氣延長慢性呼吸衰竭應(yīng)采用控制性吸氧，其吸氧濃度通常為25%-33%管腔內(nèi)分泌物增多、異物阻塞—是呼衰時(shí)加重缺氧的原因之一PaO2↓PaCO2正常皮質(zhì)激素、茶堿類藥物刺激X線可見胸部原發(fā)病變，如COPD、廣泛肺部疾病、胸腔積液、氣胸等。肺實(shí)質(zhì)疾?。悍卫w維化、塵肺肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)O2彌散↓CO2彌散↓積極防治慢性阻塞性肺病、肺結(jié)核、塵肺等呼吸系統(tǒng)疾病；解除支氣管痙攣支氣管解痙劑如沙丁胺醇、特步他林等。CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸酸堿失衡發(fā)生率高(高達(dá)78.通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)PaO2<60mmHgCO2↑↑→中樞抑制胸廓與胸膜病變：氣胸、胸廓畸形2.紫紺皮膚、粘膜紫紺,以口唇、指甲明顯血中還原血紅蛋白＞5g%缺氧表現(xiàn),但缺氧不一定有紫紺,紫紺不一定缺氧臨床表現(xiàn)精神—神經(jīng)癥狀—肺性腦病1.早期—興奮頭痛、煩躁不安、易激動、記憶力及判斷力、白天嗜睡、夜間失眠2.后期—抑制表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、神志恍惚、無意識動作、撲翼樣震顫、抽搐、昏睡、昏迷還可出現(xiàn)木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺臨床表現(xiàn)早期心血管中樞及交感N興奮—兒茶酚胺心率快、心輸出量皮膚、內(nèi)臟血管收縮晚期心率、血壓—末梢循環(huán)衰竭肺小動脈痙攣肺A壓肺心病右心衰血壓脈洪大臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)缺O(jiān)2CO2

皮質(zhì)激素、茶堿類藥物刺激水腫、糜爛胃游離酸

應(yīng)激潰瘍出血臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀泌尿系統(tǒng)癥狀

腎功能障礙少尿蛋白尿、管型氮質(zhì)血癥。臨床表現(xiàn)酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.酸堿失衡發(fā)生率高(高達(dá)78.6%～95.4%)、表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高2.酸堿失衡發(fā)生率依次為:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿、代酸、呼堿、呼堿并代酸臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室及其他檢查血?dú)夥治鲇跋駥W(xué)檢查PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg酸堿失衡電解質(zhì)實(shí)驗(yàn)室及其他檢查血?dú)夥治鲇跋駥W(xué)檢查X線可見胸部原發(fā)病變，如COPD、廣泛肺部疾病、胸腔積液、氣胸等。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查影像學(xué)檢查實(shí)驗(yàn)室及其他檢查影像學(xué)檢查實(shí)驗(yàn)室及其他檢查影像學(xué)檢查實(shí)驗(yàn)室及其他檢查影像學(xué)檢查診斷要點(diǎn)病史臨床表現(xiàn)★血?dú)夥治鯬aO2＜60mmHg

伴或不伴PaCO2＞50mmHg病因治療，去除誘因，保持呼吸道通暢，治療與防止缺氧和二氧化碳潞留及其所引起的各種癥狀；同時(shí)積極處理心力衰竭，糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)。治療原則治療要點(diǎn)建立通暢的氣道氧療增加通氣量、減少二氧化碳潴留控制感染糾正酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用PACO2（mmHg）酸堿失衡發(fā)生率高(高達(dá)78.彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)氣道阻塞性病變：COPD、哮喘①低氧保持對靜動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器的興奮作用。缺氧又有二氧化碳潴留①低氧保持對靜動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器的興奮作用。肺泡通氣不足引起PAO2降低和PACO2升高是指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。CO2↑↑→中樞抑制肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎酸堿失衡發(fā)生率高(高達(dá)78.增加通氣量、減少二氧化碳潴留重淺快呼吸CO2↑↑→中樞抑制PaO2↓PaCO2正常4%)、表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高皮膚、粘膜紫紺,以口唇、指甲明顯早期心血管中樞及交感N興奮—兒茶酚胺PaO2↓PaCO2正常CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸控制感染——使用敏感抗生素1.建立通暢的氣道清除呼吸道分泌物解除支氣管痙攣支氣管解痙劑如沙丁胺醇、特步他林等。治療要點(diǎn)2、氧療慢性呼吸衰竭應(yīng)采用控制性吸氧，其吸氧濃度通常為25%-33%Ⅰ型：氧濃度＜40%Ⅱ型：持續(xù)低濃度給氧，氧濃度＜33%CO2潴留要注意低濃度吸氧，避免進(jìn)入CO2麻醉狀態(tài)①低氧保持對靜動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器的興奮作用。②吸入高濃度氧加重通氣/血流比例失調(diào)，使PaCO2進(jìn)一步升高③低流量吸氧既可解除嚴(yán)重缺氧，以維持對通氣的刺激.治療要點(diǎn)3.增加通氣量、減少二氧化碳潴留呼吸興奮劑的應(yīng)用建立人工氣道機(jī)械輔助通氣無創(chuàng)根據(jù)病情有創(chuàng)治療要點(diǎn)

4.控制感染——使用敏感抗生素治療要點(diǎn)5.糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂呼酸：改善通氣，一般不補(bǔ)堿呼酸并代酸：改善通氣，PH＜7.2,HCO3_

＜18mmol/L，可適量補(bǔ)堿呼酸并代堿：補(bǔ)鉀補(bǔ)氯、鹽酸精氨酸、乙酰唑胺等治療要點(diǎn)6.糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用減輕氣道炎癥，通暢氣道和提高病人的應(yīng)激能力，減輕腦水腫，但不宜長期使用。治療要點(diǎn)PaO2↓PaCO2正常氣道阻塞性病變：COPD、哮喘PaO2＜60mmHg，伴或不伴CO2↑↑→抑制、麻痹肺功能：RV/TLC↑，F(xiàn)EV1/FVC↓O2彌散↓CO2彌散↑PaO2＜60mmHg，伴或不伴輕呼吸費(fèi)力伴呼氣延長缺氧表現(xiàn),但缺氧不一定有紫紺,紫紺不一定缺氧CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸PaO2↓PaCO2正?？刂聘腥尽褂妹舾锌股豖線可見胸部原發(fā)病變，如COPD、廣泛肺部疾病、胸腔積液、氣胸等。肺泡通氣不足引起PAO2降低和PACO2升高4%)、表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高PaO2↓PaCO2正常酸堿失衡發(fā)生率高(高達(dá)78.HR↑收縮↑CO↑Bp↑缺氧表現(xiàn),但缺氧不一定有紫紺,紫紺不一定缺氧早期心血管中樞及交感N興奮—兒茶酚胺氧耗：正常250ml/min,寒戰(zhàn)：500ml/min,HR↓Bp↓早搏室顫心臟停搏控制感染——使用敏感抗生素積極防治慢性阻塞性肺病、肺結(jié)核、塵肺等呼吸系統(tǒng)疾??；肺小動脈痙攣肺A壓肺心病積極防治慢性阻塞性肺病、肺結(jié)核、塵肺等呼吸系統(tǒng)疾??；彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)輕呼吸費(fèi)力伴呼氣延長慢性呼吸衰竭應(yīng)采用控制性吸氧，其吸氧濃度通常為25%-33%呼酸并代酸：改善通氣，PH＜7.肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎輕呼吸費(fèi)力伴呼氣延長支氣管壁充血、腫脹、增生氧耗：正常250ml/min,寒戰(zhàn)：500ml/min,PACO2（mmHg）早期—興奮①低氧保持對靜動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器的興奮作用。慢性呼吸衰竭應(yīng)采用控制性吸氧，其吸氧濃度通常為25%-33%PaO2＜60mmHg，伴或不伴輕呼吸費(fèi)力伴呼氣延長輕呼吸費(fèi)力伴呼氣延長酸堿失衡發(fā)生率依次為:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿、代酸、呼堿、呼堿并代酸積極防治慢性阻塞性肺病、肺結(jié)核、塵肺等呼吸系統(tǒng)疾??；4%)、表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高PaO2＜60mmHg，伴或不