肺挫傷的病理及影像表現(xiàn)

肺挫傷當前第1頁\共有44頁\編于星期六\9點肺外傷外界暴力引起的肺部損傷通常分為：肺挫傷肺撕裂傷氣管支氣管撕裂傷其他當前第2頁\共有44頁\編于星期六\9點肺撕裂傷是指肺實質(zhì)不同程度的破裂。CT表現(xiàn)

1.外傷性肺囊腫：多在肺周圍呈橢圓形含氣空腔，可在4月內(nèi)閉合。

2.外傷性肺血腫：為肺內(nèi)圓形或橢圓形高密度，大小不定，急性期密度較高且均勻，CT值70-80Hu，邊界清楚。當前第3頁\共有44頁\編于星期六\9點當前第4頁\共有44頁\編于星期六\9點肺撕裂傷當前第5頁\共有44頁\編于星期六\9點氣管支氣管撕裂/斷裂傷常為胸骨及第1-3肋骨骨折并發(fā)癥。多在氣管隆突2.0cm范圍內(nèi)，少數(shù)為葉支氣管，常引起撕裂側(cè)肺不張或膨脹不全、張力性氣胸及縱膈和皮下氣腫；支氣管斷裂致完全不張的肺組織失去主支氣管支持，由于重心墜落至心隔角。產(chǎn)生“肺臟墜落癥”，伴有多處骨折及大量氣胸。當前第6頁\共有44頁\編于星期六\9點當前第7頁\共有44頁\編于星期六\9點肺扭轉(zhuǎn)：肺及大血管沿肺門180°扭轉(zhuǎn)，即肺底位于肺尖部，肺尖轉(zhuǎn)至肺底。呼吸窘迫綜合征：常由于出血性休克及栓塞而發(fā)生，見于外傷后24-72h，表現(xiàn)為肺實質(zhì)內(nèi)多發(fā)斑片實變及兩肺彌漫磨玻璃密度。肺水腫：廣泛的肺泡毛細血管內(nèi)皮損傷致毛細血管通透性增加導致肺水腫，是一種危險的并發(fā)癥，CT表現(xiàn)與其他原因?qū)е路嗡[相同。當前第8頁\共有44頁\編于星期六\9點肺挫傷當胸壁受到鈍器、鈍物的強烈撞擊或受到高壓氣浪的沖擊時，沖擊力自胸壁向肺內(nèi)傳導可發(fā)生肺實質(zhì)的挫傷，繼而引起一系列病理改變。有時胸壁可無損傷。直接暴力的肺挫傷常發(fā)生于受傷的同側(cè)，對側(cè)亦可發(fā)生。當前第9頁\共有44頁\編于星期六\9點病因與病理由于強烈的高壓波作用所致。當強大的暴力作用于胸壁，使胸腔容積縮小，增高的胸內(nèi)壓力壓迫肺臟，引起肺實質(zhì)出血及水腫；當外力消除，變形的胸廓彈回，在產(chǎn)生胸內(nèi)負壓的一瞬間又可導致原損傷區(qū)的附加損傷。當前第10頁\共有44頁\編于星期六\9點病因與病理主要病理改變?yōu)榉闻莺兔氀軗p傷致間質(zhì)及肺泡內(nèi)血液滲出及間質(zhì)性肺水腫。肺挫傷后，肺內(nèi)毛細血管和小動脈張力發(fā)生改變，管徑增寬，滲透性增強，導致液體外漏，從而血液和血漿進入肺間質(zhì)和肺泡，引起肺內(nèi)滲出性改變。肺實質(zhì)含氣減少而血管外含水量增加，通氣和換氣功能障礙，肺動脈壓和肺循環(huán)阻力增高。病理變化在傷后12～24小時呈進行性發(fā)展。當前第11頁\共有44頁\編于星期六\9點發(fā)病機制肺循環(huán)障礙:是肺挫傷形成的根本原因。當胸部承受外來撞擊后,創(chuàng)傷肺組織和血小板釋放的活性物質(zhì),如5-羥色胺、兒茶酚胺等進入血液循環(huán),引起彌漫性支氣管和肺血管痙攣,肺血流量減少,血管內(nèi)壁出現(xiàn)一些脫落的細胞碎片與血小板、紅白細胞聚集,形成微血栓阻塞該處的血液,使血流變慢,甚或呈淤血狀態(tài),血管內(nèi)壓力增高,血漿中水分和低分子物質(zhì)滲漏于血管外肺泡和間質(zhì)內(nèi),因而形成肺挫傷。缺氧:由于胸部外傷后,肺換氣功能障礙,致氧氣吸入不足,而肺在缺氧的情況下,血液中的粒細胞釋放組織胺和多肽類體液物質(zhì),使肺的局部低氧區(qū)血管和小支氣管收縮,從而增加了血運的阻力,影響了毛細血管的通透性,使血漿和組織液漏到肺泡或間質(zhì)內(nèi)形成肺挫傷

;后者又增加血液運行阻力,加重了缺氧

,形成惡性循環(huán)。當前第12頁\共有44頁\編于星期六\9點發(fā)病機制神經(jīng)因素:顱腦損傷時,可直接刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng),造成肺過度通氣,使肺表面活性物質(zhì)向肺泡內(nèi)釋放;或由于抗利尿激素增加與神經(jīng)血管反應失調(diào),產(chǎn)生堿中毒后引起大腦血管收縮和大腦缺氧,促使肺血管發(fā)生反射性攣縮,使體循環(huán)的液體移向肺組織造成肺動脈高壓,產(chǎn)生肺水腫;神經(jīng)功能紊亂致使支氣管壁痙攣,氣管及腺泡黏液分泌物驟然增多,從而加重肺挫傷的發(fā)展。肺毛細血管的直接破壞:當傷勢較重,直接破壞肺毛細血管時,能使體液和血漿滲出或溢出。肺出血時支氣管內(nèi)有積血,不僅使呼吸道阻塞,還具有刺激支氣管黏膜的作用,使支氣管內(nèi)存積的液體不能咳出,這也是導致形成肺挫傷的一個重要因素。休克因素:嚴重復合性損傷合并休克時,肺內(nèi)微血管高壓,造成肺血流重新分布和肺血分流,加重了缺氧性刺激,引起毛細血管損害和肺間質(zhì)性水腫。肺泡表面物質(zhì)的生成減少,導致肺透明膜形成,肺順應性降低,引起間質(zhì)型肺挫傷的發(fā)生。當前第13頁\共有44頁\編于星期六\9點臨床發(fā)病率占胸部創(chuàng)傷的22.72%。主要癥狀是胸痛、咳嗽、呼吸急促，少數(shù)可咯血。當前第14頁\共有44頁\編于星期六\9點影像表現(xiàn)肺紋理增粗且模糊，常伴網(wǎng)狀及斑點狀模糊影斑片狀和大片狀陰影：邊緣模糊，形態(tài)不規(guī)則，不按肺段或肺葉分布病變出現(xiàn)早、吸收快：多在傷后0.5～5h左右出現(xiàn)。病變吸收24～48h開始,一般在3～7d吸收消散,最晚15d消散感染：48小時陰影持續(xù)擴大，合并高熱支氣管阻塞當前第15頁\共有44頁\編于星期六\9點當前第16頁\共有44頁\編于星期六\9點肺撕裂傷當前第17頁\共有44頁\編于星期六\9點肺挫傷的CT表現(xiàn)與病理基礎滲出：肺紋理增多,呈網(wǎng)格狀,散在多發(fā)小斑點及絮片狀密度增高影,沿支氣管走行分布,密度淡而不均,境界模糊不清，可融合成大片狀影。治療后病變可于數(shù)天內(nèi)吸收消散為其特點,此改變極易誤診為支氣管肺炎。早期肺間質(zhì)內(nèi)的出血和血漿的滲出及肺血管小范圍內(nèi)的出血,在肺泡內(nèi)聚集而出現(xiàn)類支氣管肺炎的改變。當前第18頁\共有44頁\編于星期六\9點CT表現(xiàn)當前第19頁\共有44頁\編于星期六\9點肺挫傷的CT表現(xiàn)與病理基礎大片狀實變影,不呈肺葉或肺段分布,邊緣模糊,實變區(qū)有時可見到網(wǎng)格狀低密度影和“支氣管充氣征”。隨著肺內(nèi)滲出、出血范圍的擴大、量的增多及分泌物聚集在肺泡和支氣管內(nèi)而出現(xiàn)類肺段性肺炎改變。當前第20頁\共有44頁\編于星期六\9點當前第21頁\共有44頁\編于星期六\9點當前第22頁\共有44頁\編于星期六\9點當前第23頁\共有44頁\編于星期六\9點當前第24頁\共有44頁\編于星期六\9點當前第25頁\共有44頁\編于星期六\9點肺挫傷的CT鑒別診斷創(chuàng)傷性肺出血（肺撕裂傷）肺出血是因為肺組織的直接撕裂,肺血管損傷致血液溢出到肺泡和肺間質(zhì)，臨床癥狀危急,多在傷后即出現(xiàn)影像表現(xiàn)CT表現(xiàn)為斑片狀或大片狀實變影,中心密度較高,邊緣密度較淡,可跨葉存在,消散較慢,一般為1～3周,可合并胸膜腔改變。而肺挫傷一般密度較淡,消散也快,多于3～7d吸收消散。當前第26頁\共有44頁\編于星期六\9點當前第27頁\共有44頁\編于星期六\9點肺挫傷的CT鑒別診斷創(chuàng)傷性血腫創(chuàng)傷性肺血腫一是傷后肺組織有撕裂,傷口周圍充滿血液,形成肺組織內(nèi)血腫,二是肺破裂時形成創(chuàng)傷性肺大泡,肺大泡被血液灌注和肺的彈性回縮作用而形成肺血腫。常見于胸膜下肺區(qū),表現(xiàn)為圓形、橢圓形或梭形致密影,清晰銳利,形態(tài)固定,隨著時間的推移由于水分吸收血腫影像逐漸縮小,密度增高,可單發(fā)或多發(fā),多為中等大小,比肺挫傷出現(xiàn)為晚,消散也慢,少者數(shù)天,多者可數(shù)月。病灶吸收后一般不留任何痕跡,有的可殘留索條狀疤痕組織,甚至鈣化。當前第28頁\共有44頁\編于星期六\9點當前第29頁\共有44頁\編于星期六\9點當前第30頁\共有44頁\編于星期六\9點肺挫傷的CT鑒別診斷肺不張創(chuàng)傷性肺不張為傷后肺泡塌陷,泡壁變薄,可有中小動靜脈破裂出血,支氣管斷裂或管內(nèi)有凝血塊阻塞,一般在傷后24h以上出現(xiàn),通常較肺挫傷形成的時間為晚,且病變密度較均勻一致,邊緣內(nèi)凹清晰,易于區(qū)別,無其他病變合并,多在下葉出現(xiàn)。當前第31頁\共有44頁\編于星期六\9點當前第32頁\共有44頁\編于星期六\9點當前第33頁\共有44頁\編于星期六\9點當前第34頁\共有44頁\編于星期六\9點創(chuàng)傷性濕肺胸部創(chuàng)傷后肺內(nèi)液體如粘液、血液、血漿等，積聚于肺泡和肺間質(zhì)內(nèi)，即形成所謂“創(chuàng)傷性濕肺”，又稱濕肺或濕肺綜合征。Burford于1945年觀察尸檢病肺的病理改變有充血、間質(zhì)水腫或出血和實變,首先提出“創(chuàng)傷性濕肺”。當前第35頁\共有44頁\編于星期六\9點病因與病理直接原因主要是胸部鈍傷。因為胸部的閉合損傷，支氣管和肺泡的分泌作用增強，肺液增多；傷者懼痛，呼吸功能障礙，抑制咳嗽反射，肺液排出功能低下，分泌物不易咳出；肺液增多后，呼吸幅度降低，直接引起缺氧，使肺內(nèi)滲出增加而加重肺液的積存，從而導致創(chuàng)傷性濕肺。當前第36頁\共有44頁\編于星期六\9點臨床創(chuàng)傷性濕肺是胸部閉合性損傷常見的一種并發(fā)癥。晚發(fā)于肺挫傷，發(fā)病率39-42.43%。主要臨床癥狀是胸痛、咳嗽、呼吸困難，少數(shù)可咯血。通常見于一側(cè)或雙側(cè)中下肺野，可發(fā)生于一葉的大部，亦可發(fā)生于一葉或多葉。當前第37頁\共有44頁\編于星期六\9點影像表現(xiàn)肺紋理增粗且模糊，常伴網(wǎng)狀及斑點狀模糊影斑片影：散在多發(fā)，沿支氣管分布，邊緣模糊，很快融合成片，與支氣管肺炎相似大片狀陰影：密度均勻致密，常占據(jù)肺的一葉或一段，類似于大葉性肺炎磨玻璃樣變：表現(xiàn)為均勻一致的云霧狀增濃影,似肺野蒙上一層面紗,亦稱“面紗征”。當前第38頁\共有44頁\編于星期六\9點影像表現(xiàn)濕肺影：創(chuàng)傷后由于肺內(nèi)漿液、粘液或血液積于肺泡，故病灶呈小片至大片狀密度增高影，終至融合，可占據(jù)一個或數(shù)個肺葉，邊界不光整，似小葉或大葉性肺炎。一般24h后出現(xiàn)，最早3-6h，最晚達5d；吸收時間一般3-5d，最快2d，也有延至1w以上。病灶在6h至2-4d內(nèi)，密度增高影顯示最佳，隨后逐漸吸收。當前第39頁\共有44頁\編于星期六\9點當前第40頁\共有44頁\編于星期六\9點肺挫傷與創(chuàng)傷性濕肺有人提出肺挫傷曾用名包括創(chuàng)傷性濕肺等，認為肺挫傷就是創(chuàng)傷性濕肺；還有人認為創(chuàng)傷性濕肺是個臨床概念，在影像上應用肺挫傷；也有人把肺外傷根據(jù)外傷的程度及累積范圍分為輕度肺挫傷、重度肺挫傷（含支氣管斷裂）及創(chuàng)傷性濕肺。肺挫傷與創(chuàng)傷性濕肺是兩個概念，病理基礎不同。當前第41頁\共有44頁\編于星期六\9點輕度肺挫傷出血：系肺實質(zhì)的微血管的破裂，血液進入肺泡和肺間質(zhì)，形成肺內(nèi)滲出性病變，但主要集聚在肺泡內(nèi)重度肺挫傷出血：較重的外力挫傷，造成肺組織撕裂，氣體或血液溢入肺組織的裂口內(nèi)，再由肺組織彈力回縮作用而形成肺實質(zhì)出血和血腫，肺實質(zhì)或小支氣管破裂，空氣局限聚積在肺組織內(nèi)形成創(chuàng)傷性假性