顱腦核磁淺談初學(xué)入門

顱腦核磁淺談初學(xué)入門第一頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二穩(wěn)定的靜磁場(chǎng)——磁體產(chǎn)生磁場(chǎng)變化的梯度磁場(chǎng)——梯度系統(tǒng)存在流動(dòng)的氫質(zhì)子——成像基礎(chǔ)發(fā)射射頻脈沖激發(fā)能量的裝置——射頻系統(tǒng)接受物體放出能量的裝置——表面線圈檢測(cè)能量并轉(zhuǎn)化為圖象——計(jì)算機(jī)系統(tǒng)磁共振成像機(jī)的基本結(jié)構(gòu)第二頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二第三頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二氫質(zhì)子密度氫質(zhì)子運(yùn)動(dòng)速度T1弛豫T2弛豫影響信號(hào)強(qiáng)度的內(nèi)部因素第四頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二MRI與CT比較無(wú)骨性偽影，后顱凹顯示好可進(jìn)行冠、矢及斜位掃描，充分顯示病變；利用血管流動(dòng)效應(yīng)，進(jìn)行血管成像；利用血紅蛋白變化的規(guī)律，了解并判斷出血時(shí)相；成像因素多，對(duì)病變的敏感性增加，有利發(fā)現(xiàn)微小病變，并在定性診斷中發(fā)揮更好的作用。第五頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二按時(shí)間排列圖片按序列排列圖片先讀平掃再讀增強(qiáng)先讀T1WI，T2WI，再讀其他序列功能圖象只是診斷的參考讀片順序第六頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二腦組織結(jié)構(gòu)完整腦組織界面清晰中線及中線旁結(jié)構(gòu)居中腦室系統(tǒng)的形態(tài)、大小及位置完好腦溝、腦池的形態(tài)、大小無(wú)改變各掃描序列中腦內(nèi)未見(jiàn)異常信號(hào)正常血管流空現(xiàn)象存在顱骨結(jié)構(gòu)無(wú)破壞與增生腦內(nèi)無(wú)異常強(qiáng)化正常磁共振圖像的特征第七頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二水長(zhǎng)T1(黑—低信號(hào)）長(zhǎng)T2（白—高信號(hào)）軟組織等T1（灰—等信號(hào)）等T2（灰—等信號(hào)）空氣及骨質(zhì)脂肪短T1（白—高信號(hào)）較長(zhǎng)T2（灰白—較高信號(hào)）無(wú)信號(hào)（黑）體內(nèi)主要成分信號(hào)第八頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二正常軸位T1WIT1加權(quán)：脂肪為亮信號(hào)、腦脊液為暗信號(hào)，優(yōu)點(diǎn)：解剖結(jié)構(gòu)顯示清楚，圖像采集清楚。缺點(diǎn)：對(duì)病理狀態(tài)和水腫顯示不清楚。第九頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二正常軸位T2WIT2加權(quán)：脂肪為亮信號(hào)、腦脊液為亮信號(hào)。優(yōu)點(diǎn)：對(duì)病理狀態(tài)和水腫有中等敏感度，具有良好的脊髓造影效果。缺點(diǎn)：軟組織結(jié)構(gòu)顯示不清，費(fèi)時(shí)。第十頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二T1Flair主要有顯著的灰白質(zhì)對(duì)比度，圖像的組織界面清晰。

T2Flai是T2WI序列重要的補(bǔ)充，主要是通過(guò)編制掃描序列中不同的脈沖方式，達(dá)到抑制自由水，突出顯示結(jié)合水的目的。液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（Flair）第十一頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二正常軸位T2Flair第十二頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二正常軸位T1Flair第十三頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二

在正常腦組織中水分子的彌散方向是均勻的，所表現(xiàn)的ADC值是相對(duì)穩(wěn)定的；腦梗死發(fā)生時(shí)，首先是細(xì)胞毒性水腫，細(xì)胞內(nèi)水份增加，水分子的彌散受限制，即ADC值降低，故彌散加權(quán)成像上病灶表現(xiàn)為高信號(hào)，而ADC圖上表現(xiàn)為低信號(hào)。在腦梗死后期，細(xì)胞破裂和血管源性水腫，水分子的彌散又恢復(fù)正常，表現(xiàn)為彌散加權(quán)上高信號(hào)逐漸減低，ADC值逐漸增高，在1周至10天左右恢復(fù)正常，即假正常化。一般DWI上信號(hào)恢復(fù)慢于ADC的恢復(fù)，當(dāng)DWI仍是高信號(hào)，而ADC未見(jiàn)低信號(hào)是，即為亞急性期。彌散加權(quán)成像最早用于檢出超早期腦梗死，目前還用于對(duì)腫瘤、脫髓鞘病、腦炎等的診斷。彌散加權(quán)成像（DWI）第十四頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二正常軸位DWI第十五頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二異常MRI圖像特點(diǎn)腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位腦室形態(tài)改變腦內(nèi)異常信號(hào)正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內(nèi)異常強(qiáng)化第十六頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二第十七頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二第十八頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二第十九頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二第二十頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二T1W1——低信號(hào)腦梗死腦軟化腦水腫脫髓鞘病大多數(shù)腫瘤炎癥T1W1——高信號(hào)亞急性期出血脂肪含鈣量較少的鈣化含鐵血黃素沉積少數(shù)腫瘤（淋巴瘤、黑色素瘤等）第二十一頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二T1WI高信號(hào)亞急性期出血特發(fā)性鈣化脂肪瘤黑色素瘤第二十二頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二T2WI—低信號(hào)急性期腦出血鈣化或骨化組織含鐵血黃素沉積鐵質(zhì)沉積少數(shù)腦腫瘤（黑色素瘤等）T2WI—高信號(hào)腦梗死腦水腫脫髓鞘病大多數(shù)腦腫瘤炎癥第二十三頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二T2WI低信號(hào)腦葉出血基底節(jié)鐵質(zhì)沉積黑色素瘤第二十四頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二T2FLAIR—低信號(hào)正常腦室、腦溝腦軟化囊性占位T2FLAIR—高信號(hào)急性腦梗死腦水腫脫髓鞘病大多數(shù)腦腫瘤炎癥第二十五頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二新舊病灶的T2Flair比較第二十六頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二DWI—等、低信號(hào)慢性期腦梗死腦軟化多數(shù)腦腫瘤DWI—高信號(hào)超早期腦梗死脫髓鞘病腦膿腫亞急性期腦出血第二十七頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二超急性腦梗死（2小時(shí)）第二十八頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二多發(fā)性硬化腦膿腫腦干急性腦梗死DWI—高信號(hào)第二十九頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二血管流空消失異常流空現(xiàn)象第三十頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二腫瘤強(qiáng)化腦膜炎腦膜強(qiáng)化第三十一頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二1.CT上密度的形成與組織的吸收系數(shù)有關(guān)；2.血液中有形成份是血紅蛋白；3.血紅蛋白的X線吸收系數(shù)高于腦組織；4.出血后的3小時(shí)內(nèi)，血腫的成份為新鮮血液和少量壞死腦組織；CT值得50-60HU5.出血3小時(shí)后，血凝開(kāi)始，血清被析出，紅細(xì)胞壓積增大，可達(dá)80~90%，CT值升高，可達(dá)80HU以上；6.一周后血紅蛋白崩解，從邊緣開(kāi)始，CT值逐漸降低；7.慢性期后包膜形成，增強(qiáng)可見(jiàn)包膜強(qiáng)化，此時(shí)，中心為高密度出血區(qū)，周圍低密度血腫分解區(qū)，外周血腫膜強(qiáng)化，中心高密度逐漸消退，直至成為低密度囊液，外周包膜強(qiáng)化也逐漸減退，直至消失。CT掃描中腦血腫的變化規(guī)律第三十二頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二出血性腦梗死第三十三頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二壞死

第三十四頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二血管源性水腫第三十五頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二

額葉膠質(zhì)瘤

額葉腦膜瘤第三十六頁(yè)，共四十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二多發(fā)性硬化CO中毒性腦病腦囊蟲(chóng)