血氣分析(一看就懂)

血氣分析在臨床中的應用---柴文戌當前第1頁\共有74頁\編于星期四\12點△血氣分析測定方法△酸堿失衡的判斷步驟△臨床上常見的酸堿失衡類型及其判斷△肺心病血氣變化與酸堿失衡△酸堿平衡的生理學基礎當前第2頁\共有74頁\編于星期四\12點一、酸堿平衡的基本概念二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)三、臨床上常用的血氣分析指標酸堿平衡的生理學基礎

當前第3頁\共有74頁\編于星期四\12點一、酸堿平衡的基本概念

在生理狀態(tài)下，血液的PH經(jīng)常保持在一個很狹的范圍內(nèi)，即PH穩(wěn)定在7.35~7.45之間，此種穩(wěn)定性即為酸堿平衡。如果體內(nèi)酸或堿產(chǎn)生過多或不足，引起血液PH的改變，即為酸堿失衡。當前第4頁\共有74頁\編于星期四\12點二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)

機體的酸堿平衡的調(diào)節(jié)，可通過體液、肺、腎這三種途徑來進行。體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)最快直接但為時不長；肺的調(diào)節(jié)也快，且排除的酸性代謝產(chǎn)生量最多；腎的調(diào)節(jié)作用緩慢，但各類酸堿失衡的調(diào)節(jié)，最終都要靠腎臟發(fā)揮作用。當前第5頁\共有74頁\編于星期四\12點（一）體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)體液的緩沖作用是由弱酸及其共同存在的堿所組成的緩沖對來完成的。體液中有多種緩沖對，其緩沖能力各不相同。1、碳酸氫鹽組（占53%）：由H2CO3與HCO3-組成，是細胞外液中最重要的緩沖對。因為它們不但在血液中的濃度比其它緩沖對高，緩沖能力大，約占全血緩沖能力的一半以上，而且通過CO2與肺的調(diào)節(jié)相聯(lián)，通過HCO3-與腎的調(diào)節(jié)相關，使生理緩沖能力大,超過一般的化學反應。2、非碳酸氫鹽組（占47%）：包括①磷酸鹽緩沖對；②血漿蛋白緩沖對；③血紅蛋白緩沖對。當前第6頁\共有74頁\編于星期四\12點（二）肺的調(diào)節(jié)

肺臟對酸堿平衡調(diào)節(jié)作用是通過控制呼出CO2的量來調(diào)節(jié)血液中的碳酸濃度。正?；顒拥某扇送ㄟ^呼吸每天約排出20000mmo1的酸，而腎臟每天僅排出60-80mmo1酸，肺每天排酸總量為腎臟的250-300倍以上，而且呼吸中樞的化學感受器對腦脊液中H+或CO2增高均非常敏感，稍有變動就能影響通氣量。血液中H+

增高，PO2下降，也可刺激主動脈體和頸動脈體化學感受器，反射性地引起呼吸中樞興奮，增加通氣量。動脈二氧化碳分壓(PaCO2)是肺泡通氣量與代謝產(chǎn)生的CO2相平衡的結果。當前第7頁\共有74頁\編于星期四\12點（三）腎的調(diào)節(jié)

血漿HCO3-主要靠腎臟調(diào)節(jié)，雖然在數(shù)分鐘內(nèi)肺的調(diào)節(jié)就可改變血漿CO2水平，但腎臟調(diào)節(jié)血內(nèi)HCO3-水平即需要數(shù)天時間。腎臟的職能在于排出體內(nèi)過多的非揮發(fā)性酸和堿，并維持細胞外液中HCO3-的穩(wěn)定，因此腎臟是保持體內(nèi)緩沖劑的貯存和保持體液處于良好反應狀態(tài)的主要器官。

腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)在于腎小管上皮細胞能排泌H+,重吸收Na+并保留HCO3-，維持血漿碳酸氫鹽的適當濃度。這種作用主要通過腎小管上皮細胞對HCO3-的重吸收、腎小管尿內(nèi)磷酸緩沖堿的酸化、以及遠曲小管上皮細胞生成和排泄氨以促進強酸的排出等過程來完成。當前第8頁\共有74頁\編于星期四\12點

（四）細胞內(nèi)外離子交換細胞內(nèi)外離子的交換有助于防止細胞外液PH的急劇變化。根據(jù)細胞內(nèi)外陰陽離子平衡法則，當細胞外液[H+]增加時，部分H+可進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)K+則移到細胞外。當前第9頁\共有74頁\編于星期四\12點1酸堿度（PH）：2二氧化碳分壓（PCO2）3標準碳酸氫（SB）和實際碳酸氫（AB）：4緩沖堿（BB）:指起緩沖作用的全部堿量.

5剩余堿（BE）：正常值±3mmo1/L。6陰離子間隙(AG):指血清中所測定的陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。7二氧化碳總量（TCO2）三、臨床上常用的血氣分析指標當前第10頁\共有74頁\編于星期四\12點PH值

血液PH實際是指沒有分離血球的血漿PH，正常值7.35-7.45,平均值7.4，異常最低值6.8，最高值7.8，靜脈血較動脈血低。當前第11頁\共有74頁\編于星期四\12點二氧化碳分壓（PCO2）二血漿中物理溶解的二氧化碳產(chǎn)生二氧化碳分壓。二氧化碳分壓低于35mmHg為呼吸性堿中毒，高于45mmHg為呼吸性酸中毒，它是反映呼吸性酸中毒或堿中毒的重要指標。

正常范圍35－45mmH，異常最低值為10mmHg，最高值為150mmHg，靜脈血較動脈性高5－7mmHg。當前第12頁\共有74頁\編于星期四\12點

二氧化碳總量（TCO2）

定義：TCO2是血漿中各種形式存在的CO2的總含量，其中HCO3-結合形式占95％，物理溶解約5％（CO2CP測的HCO3-中的CO2量）。參考值：24－32mmol/L

意義：TCO2＝〔HCO3-]+PCO2×0.03mmol/L

由此可見受呼吸和代謝兩方面因素影響，但主要受代謝因素影響而改變。當前第13頁\共有74頁\編于星期四\12點堿過剩（BE）：將隔絕空氣的全血標本在38℃、PaCO25.332kPa（40mmHg）、血紅蛋白100％氧合的標準條件下，用強酸或強堿滴定至pH為7.40時所需的酸或堿量。

它反映血中堿量增多或減少的具體程度。正值表示堿剩，負值表示堿欠。正常值為±3mmol/L（mEq/L）。超過+3表示堿多，低于-3表示酸多，代表代謝性酸堿平衡紊亂的指標。當前第14頁\共有74頁\編于星期四\12點實際碳酸氫根(AB)和標準碳酸氫根(SB)：

當二氧化碳分壓為40mmHg，血紅蛋白氧飽和度為100％，溫度為37℃時測得的碳酸氫根值為標準碳酸氫根，AB是指人體內(nèi)血漿中碳酸氫根的實際含量，正常人SB=AB，平均正常值24mmol/L（22－27）。

SB不包括呼吸因素的影響，反映代謝因素的影響。不能反映體內(nèi)碳酸氫根的實際含量。

當前第15頁\共有74頁\編于星期四\12點

AB受呼吸因素的影響，AB值與SB值的差值，反映了呼吸對酸堿平衡影響的程度。AB代表采樣時體內(nèi)碳酸氫根的含量，如AB>SB=SB0——呼吸性酸中毒;AB<SB=SB0——呼吸性堿中毒;

AB=SB<SB0——失代償性代謝性酸中毒;

AB=SB>SB0——失代償性代謝性堿中毒；

AB=SB=SB0——既無呼吸性也無代謝性酸堿紊亂備注：SB0表示既無代謝性酸堿紊亂也無呼吸性酸堿紊亂時的正常值當前第16頁\共有74頁\編于星期四\12點BB（緩沖堿）:

為血液中所有能起緩沖作用的堿量之和（包括碳酸氫根、血紅蛋白、血漿蛋白及磷酸鹽）。正常值為45～55mmol/L，在血漿蛋白穩(wěn)定的情況下，它的增減決定于標準堿。

當前第17頁\共有74頁\編于星期四\12點當前第18頁\共有74頁\編于星期四\12點AG正常值=8~16mmo1/L,平均12mmo1/L。根據(jù)電中性原理，細胞外液所含陰電荷總和=陽電荷總和

即Na++UC=(Cl-+HCO3-)+UANa+-(Cl-+HCO3-)=UA-UCAG=Na+-(Cl-+HCO3-)AG=UA-UC當前第19頁\共有74頁\編于星期四\12點(二）反映血液氧合狀態(tài)的指標1、動脈血氧分壓（PaO2)：正常值為80~100mmHg。隨著年齡增長，PaO2逐漸下降，在成人，不同年齡的PaO2可按以下公式計算：PaO2=[102—(0.33×年齡)]×0.133Kpa或PaO2=102-（0.33×年齡)mmHgPaO2是決定血氧飽和度的重要因素，反映血氧合狀態(tài)較敏感，故一般以PaO2的降低程度作為低氧血癥的分級依據(jù)。當前第20頁\共有74頁\編于星期四\12點2、動脈血氧飽和度（SaO2）：SaO2為動脈血中血紅蛋白實際結合的氧量與所能結合的最大氧量之比。SaO2正常值：96±3%。3、氧含量（CaO2)：為血液實際結合的氧總量，包括血紅蛋白氧含量及物理溶解的氧量，健康人20.3ml%。4、氧解離曲線和P50:表示PaO2與SaO2關系的曲線稱為氧解離曲線，該曲線呈S形。

P50是在PH=7.40，PCO2=40mmHg條件下，SaO2為50%時的PaO2，正常值26（24-28）mmHg。P50表明氧解離曲線的位置。P50增加，表明曲線右移，Hb與O2結合力下降，有利于氧的釋放和組織攝取。當前第21頁\共有74頁\編于星期四\12點氧離曲線：

SaO2與PaO2的相關曲線當前第22頁\共有74頁\編于星期四\12點解離曲線要點解離曲線的3、6、9法則

PaO230mmHgSaO260%60mmHg90%PaO260mmHg以下，SaO2急減PaO2提高到100mmHg以上并非有益當前第23頁\共有74頁\編于星期四\12點5、肺泡-動脈氧分壓差[P（A-a）O2]：正常人呼吸空氣時，為5~15mmHg，此值隨年齡增加，在50歲以上不超過20mmHg，70歲時不超過28mmHg。導致P（A-a）O2增加的原因有：肺泡彌散障礙，生理分流增加或病理性左-右分流，通氣/血流比值嚴重失調(diào)等。當前第24頁\共有74頁\編于星期四\12點血氣分析測定方法

儀器簡介（略）

血樣的采集與保存

當前第25頁\共有74頁\編于星期四\12點血樣的采集與保存

(一)采血:囑患者安靜,勿緊張或呻吟。采血前記錄體溫、Hb濃度。1動脈血：首選采血部位，選股動脈、橈動脈或肱動脈。采用肝素化的注射器抽血。2動脈化毛細血管血：多選用指尖、耳垂或足跟（小兒）部位。（二）血樣保存：20min內(nèi)測定，如因各因素需要放置，應將血樣置于0°C的碎冰塊中或冰箱內(nèi)，并于2h內(nèi)分析完畢。

(血液離體后，如在室溫下保存，由于紅細胞的代謝作用而耗氧，可使PO2下降，Paco2升高和PH下降)。當前第26頁\共有74頁\編于星期四\12點一、核實血氣分析的結果有無誤差

二、判斷原發(fā)與代償?shù)淖兓⑴袛嗷旌闲运釅A失衡四、結合臨床綜合判斷酸堿失衡的判斷步驟當前第27頁\共有74頁\編于星期四\12點一、核實血氣分析的結果有無誤差

首先將pH換算成[H+]，然后將[H+]、PaCO2和[HCO3-]三個變量代入Henderson公式，如等式成立，則表明血氣分析結果正確，反之則否。（一）PH換算成[H+]PH=7.35-7.45（7.40);[H+]35-45(40nmo1/L),二者呈負相關。pH在7.10-7.50范圍內(nèi)，兩者近似于直線關系，即PH每變化0.01單位，[H+]則向相反方向變化1nmo1/L。當前第28頁\共有74頁\編于星期四\12點PH換算成[H+]例比7.40增加0.06，故［H+］應比40nmol/L下降6nmol/L,即［H+］為34nmol/L例2.PH7.31比7.40下降0.09，故［H+］應比40nmol/L增加9nmol/L,即［H+］為49nmol/L例3.PH7.30,用“0.8／1.25”法估計，［H+］=40×1.25=50nmol/L。例4.PH7.50,用“0.8／1.25”法估計，［H+］=40×0.8=32nmol/L。當前第29頁\共有74頁\編于星期四\12點

（二）[H+]、PaCO2和[HCO3-]三個變量代入Henderson公式

Henderson公式：[H+]=24×PaCO2/[HCO3-]

例5.PH7.4、HCO3-24mmol/L、CO240mmHg.判斷：［H＋］40nmol/L，將數(shù)值代入代入Henderson公式:40=24×40/24,等式成立，表明此結果是正確的。例6.PH7.35、HCO3-36mmol/L、PCO260mmHg.判斷：PH7.35較PH7.4降低了0.05單位,故［H＋］應比40nmol/L高5nmol/L,即［H＋］=45nmol/L,，將數(shù)值代入代入Henderson公式，45≠24＊60／36，表明此結果有誤。當前第30頁\共有74頁\編于星期四\12點二、判斷原發(fā)與代償?shù)淖兓?。一般以為單純性酸堿失衡,PH是由原發(fā)酸堿失衡所決定,如PH<7.40，原發(fā)失衡可能為酸中毒；PH>7.40，原發(fā)失衡可能為堿中毒。例1：PH7.34，HC03-15mmo1/L，PaCO228mmHg。分析PaCO228<40mmHg，可能為呼堿；HC03-15<24mmo1/L，可能為代酸。但因PH7.34<7.40偏酸。結論：代酸。例2：PH7.35，HC03-32mmo1/L，PaCO260mmHg。分析：PaCO260>40mmHg,可能為呼酸;HC03-32>24mmo1/L,可能為代堿,但因PH7.35<7.40偏酸。結論，呼酸。當前第31頁\共有74頁\編于星期四\12點三、判斷混合性酸堿失衡

（一）PaCO2升高同時伴HCO3-下降，可判斷為呼酸合并代酸，如pH7.22，PaCO250mmHg，HCO3-20mmo1/L為典型例子。（二）PaCO2下降同時伴HCO3-升高,可判斷為呼堿合代堿,如pH7.57,PaCO232mmHg，HCO3-28mmo1/L為例。（三）PaCO2

和HCO3-明顯異常同時伴pH異常，應考慮混合性酸堿失衡可能，宜通過單純性酸堿失衡預計代償公式進一步確診。當前第32頁\共有74頁\編于星期四\12點當前第33頁\共有74頁\編于星期四\12點四、結合臨床綜合判斷

例舉：pH7.45,HCO3-35mmo1/L，PaCO252mmHg。如僅依據(jù)該血氣分析結果應判斷為代堿?，F(xiàn)按代堿預計代償公試計算：PaCO2=正常PaCO2+PaCO2=40+0.9×（35-24）±5=49.9±5=44.9~54.9mmHg，符合代堿，但結合病史，該患者為肺心病，原有血氣分析為慢性呼酸，經(jīng)抗感染，改善通氣等處理后，病情明顯改善，故應判斷為慢性呼酸合并代堿。

當前第34頁\共有74頁\編于星期四\12點單純性酸堿失衡

二重性酸堿失衡

三重酸堿失衡

臨床上常見的酸堿失衡類型及其判斷當前第35頁\共有74頁\編于星期四\12點一、單純性酸堿失衡（一）代酸指非呼吸性因素所致細胞外液H+原發(fā)性增高或碳酸氫丟失的臨床過程。1、病因（1）細胞外液[H+]增加：糖尿病酸中毒、氮質血癥等（2）細胞外液HCO3-丟失：如腎小管酸中毒、腹瀉。3、判斷（1）具有導致H+增加或HCO3-丟失的臨床過程。2）BE、HCO3-低于正常，PaCO2

代償性降低。（3）代酸的預計代償公式：PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2。當前第36頁\共有74頁\編于星期四\12點代酸:

實測PaCO2在1.5×[HCO3-]+8±2范圍內(nèi)；代酸+呼酸：實測PaCO2>1.5×[HCO3-]+8+2；代酸+呼堿：實測PaCO2<1.5×[HCO3-]+8-2。4、例舉pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mmo1/L。分析：HCO3-15<24mmo1/L，且pH7.32<7.40，偏酸，可診斷為代酸。預計：PaCO2=1.5×15+8±2=22.5+8±2=30.5mmHg±2mmHg。實測：PaCO230mmHg落在此范圍內(nèi)。結論：代酸。當前第37頁\共有74頁\編于星期四\12點（二）代堿指非呼吸性因素所致細胞外液HCO3-原發(fā)性增加或H+丟失的臨床過程。1、病因（1)細胞外液HCO3-增加:見于食入或輸入過量碳酸氫鹽等（2)細胞外液H+丟失：如嘔吐丟失胃液，或低鉀低氯血癥。3、判斷

(1)

具有導致H+丟失或HCO3-

增加的臨床過程。(2)BE、HCO3-

高于正常，PaCO2代償性升高。(3)pH改變(4)代堿預計代償公式：PaCO2=0.9×[HCO3-]±5當前第38頁\共有74頁\編于星期四\12點代堿：實測PaCO2落在正常PaCO2+0.9×[HCO3-]±5范圍代堿+呼酸：實測PaCO2>正常PaCO2+0.9×[HCO3-]+5代堿+呼堿：實測PaCO2<正常PaCO2+0.9×[HCO3-]-54、例舉：pH7.49，PaCO248mmHg，HCO3-36mmo1/L。分析：HCO3-36>24mmo1/L，pH7.49>7.40偏堿，可診斷為代堿。預計：PaCO2=正常PaCO2+0.9×[HCO3-]±5=40+0.9×(36-24)±5=50.8±5(mmHg)實測：PaCO248mmHg，落在此范圍內(nèi)。結論：代堿。當前第39頁\共有74頁\編于星期四\12點（三）呼酸

指原發(fā)性肺泡通氣量減少,導致PaCO2增高的臨床過程。病因

（1）神經(jīng)肌肉疾患：如顱內(nèi)高壓、腦炎等。（2）胸肺順應性下降：如大量胸腔積液、張力性氣胸等。（3）COPD.判斷（1）具有肺泡通氣量降低和PCO2

增高的臨床過程.（2）PaCO2增高，HCO3-及BE代償性增高。（3）pH（4）慢性呼酸預計代償公式：

[HCO3-]=0.35×PCO2±5.58當前第40頁\共有74頁\編于星期四\12點慢性呼酸:實測[HCO3-]落在正常[HCO3-]+0.35×PCO2±5.58范圍內(nèi)。慢性呼酸+代酸：實測[HCO3-]>正常[HCO3-]+0.35×PCO2+5.58慢性呼酸+代酸：實測[HCO3-]<正常[HCO3

-]+0.35×PCO2-5.584、例舉：pH7.34，PaCO260mmHg，HCO3-31mmo1/L。分析:PaCO260>40mmHg,pH7.34<7.40偏酸可診斷呼酸。預計HCO3-=24+0.35×(60-40）±5.58=25.42~36.58mmo1/L。實測:HCO3-31mmo1/L落在此范圍內(nèi).結論:診斷為慢性呼酸。當前第41頁\共有74頁\編于星期四\12點(四)呼堿

指原發(fā)性肺泡通氣量增加導致PCO2降低的臨床過程。病因各種導致過度通氣的疾患均可引起呼堿。(1)ARDS早期的低氧血癥。（2）水楊酸鹽中毒。（3）呼吸機應用不當過度通氣。判斷

(1)具有肺泡通氣量增加、PCO2降低的臨床過程。(2)PCO2下降，HCO3-及BE代償性下降。（3）pH改變。（4）慢性呼堿預計代償公式：

[HCO3-]=0.5×PaCO2±2.5當前第42頁\共有74頁\編于星期四\12點慢性呼堿:實測[HCO3-]落在正常[HCO3-]+0.5×PaCO2±2.5范圍內(nèi)慢性呼堿+代堿:實測[HCO3-]>正常[HCO3-]+0.5×PaCO2+2.5

慢性呼堿+代酸：實測[HCO3

-]<正常[HCO3-]+0.5×PaCO2-2.5例舉:pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mmo1/L。分析:PaCO229<40mmHg,pH7.42>7.40偏堿,診斷為呼堿。預計:[HCO3-]=正常[HCO3-]+0.5×PaCO2±2.5=24+0.5(29-40)±2.5=18.5±2.5=16~21mmo1/L。實測:[HCO3-]19mmo1/L落在此范圍內(nèi).結論:診斷慢性呼堿。當前第43頁\共有74頁\編于星期四\12點二、二重性酸堿失衡二重性酸堿失衡系指二種單純性酸堿失衡同時存在的病理生理狀態(tài)。具有以下幾種類型。（一）呼酸+代堿血氣特點(1)呼酸合并不適當升高HCO3-,或代堿合并不適當升高的PaCO2(2)PaCO2

升高HCO3-升高，pH升高、正?；蛳陆怠＠e

pH7.40，PaCO267mmHg,HCO3-40mmo1/L。分析：PaCO267>40mmHg，提示呼酸存在。預計：[HCO3-]=正常[HCO3-]+0.35×PaCO2±

5.58

=24+0.35×(67-40)±5.58=27.87~39.03mmo1/L。實測:[HCO3-]40>39.03mmo1/L，提示代堿存在。

結論：慢性呼酸+代堿。當前第44頁\共有74頁\編于星期四\12點（二）呼酸+代酸血氣特點

(1)呼酸合并不適當?shù)腫HCO3-]下降，或代酸合并不適當PaCO2

增加.(2)乳酸酸中毒為常見原因，測定AG值有助于診斷。(3)PaCO2升高,正?；蜉p度下降,[HCO3-]下降正?；蜉p度升高,pH下降。

例舉

pH7.15，PaCO250mmHg，HCO3-17mmo1/L,AG20mmo1/L.分析:[HCO3-]17<24mmo1/L，pH7.15<7.40，提示代酸預計：PCO2=1.5×[HCO3-]+8±2=(33.5±2)mmHg實測:PaCO250>（33.5±2）,提示呼酸存在.結論:呼酸+代酸當前第45頁\共有74頁\編于星期四\12點（三）呼堿+代堿血氣特點（1）血漿[HCO3-]增加合并PaCO2減少。(2)PaCO2

可下降、正?；蜉p度升高，HCO3-

可升高、正?；蜉p度下降,pH明顯升高。2例舉

pH7.65,PaCO230mmHg,HCO3-32mmo1/L,AG15mmo1/L。分析：HCO3-32>24mmo1/L，PaCO230<40mmHg，提示：呼堿+代堿。預計：[HCO3-]=正常[HCO3-]+0.5×PaCO2±2.5=24+0.5×(30-40)±2.5=16.5~21.5mmo1/L實測：[HCO3-]32>21.5mmo1/L，提示代堿存在。結論：呼堿+代堿當前第46頁\共有74頁\編于星期四\12點（四）呼堿+代酸血氣特點（1）代酸伴不適當PaCO2

下降或呼堿伴不適當[HCO3-]下降。（2）AG升高，PaCO2

下降，HCO3-

下降,pH上升、正?；蚪档?。例舉pH7.39，PaCO224mmHg，HCO3-14mmo1/L,AG20mmo1/L。分析：[HCO3-]14<24mmo1/L，提示代酸存在。預計：PaCO2=1.5×[HCO3]+8±2=1.5×14+8±2=(29±2)mmHg。實測：PaCO224<(29±2)mmHg，提示呼堿。結論：呼堿+代酸。當前第47頁\共有74頁\編于星期四\12點（五）代酸+代堿

1血氣特點（1）AG升高，且其升高數(shù)>[HCO3-]下降數(shù)，而pH、HCO3-和PaCO2

變化不大或正常。（2）單純高AG,代酸的AG升高數(shù)=[HCO3-]減少數(shù)，則未測定陰離子替代了[HCO3-].（3）一旦代堿發(fā)生則[HCO3-]和AG變化不成比例。例舉

pH7.40，PaCO240mmHg，HCO3-25mmo1/L,AG20mmo1/L。分析：AG20mmo1/L>12mmo1/L，為高AG代酸。預計：[HCO3-]下降數(shù)=AG升高數(shù)=20-12=8mmo1/L[HCO3-]=24-8mmo1/L=16mmo1/L。實測：[HCO3-]25>16mmo1/L,提示代堿存在。結論:高AG代酸+代堿當前第48頁\共有74頁\編于星期四\12點三、三重酸堿失衡三重酸堿失衡系指一種呼吸性酸堿失衡(呼酸或呼堿)合并代酸加代堿。（一）呼堿+代酸+代堿1病因見于慢性呼衰急性發(fā)作期，由于嚴重代酸，在通過呼堿代償基礎上又給予過量補堿；或由于嚴重代堿，高度煩躁不安，或其他原因引起通氣過度發(fā)生呼堿的基礎上，又合并重度低氧血癥所致的代酸。2血氣特點AG升高，PaCO2

下降及HCO3-

變化與AG升高不成對等比例。pH值取決于三種失衡的相對嚴重程度，因是兩種堿化過程和一種酸化過程的疊加，故pH值多升高。當前第49頁\共有74頁\編于星期四\12點例舉pH7.47，PaCO228mmHg,HCO3-20mmo1/L，AG22mmo1/L。分析：HCO3-20<24mmo1/L，提示代酸存在。預計：PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2=1.5×20+8±2=38±2實測：PaCO228<（38±2）mmHg，提示呼堿。分析：AG=22mmo1/L，>12mmo1/L,提示代酸。AG升高數(shù)=[HCO3-]下降數(shù)=22-12=10mmo1/L。預計：[HCO3-]=24-10=14mmo1/L。實測：[HCO3]20>14mmo1/L，提示代堿。結論：結合pH7.47，可診斷為呼堿+代酸+代堿。呼堿+代酸+代堿當前第50頁\共有74頁\編于星期四\12點（二）呼酸+代酸+代堿病因見于嚴重的肺心病呼吸衰竭時，在呼酸的基礎上給予過量補堿，又因嚴重缺氧，肝、腎功能衰竭或休克等而發(fā)生代酸。血氣特點

AG升高，PaCO2升高，[HCO3-]變化與AG升高不成對等比例，pH升高、正常或降低，取決于三種失衡的相對嚴重性。當前第51頁\共有74頁\編于星期四\12點

例舉

pH7.34,PaCO266mmHg,HCO3-39mmo1/LAG29mmo1/L。分析：PaCO266>40mmHg，提示呼酸。預計：[HCO3-]=正常[HCO3-]+0.35×PaCO2±5.58=24+0.35×(66-40)±5.58=27.52~38.68mmo1/L。實測：[HCO3-]39>38.69mmo1/L,提示代堿。分析:AG29>12mmo1/L，提示代酸。。結論：結合pH7.34，可診斷為呼酸+代酸+代堿。

呼酸+代酸+代堿當前第52頁\共有74頁\編于星期四\12點一、呼酸

二、呼酸合并代堿四其他如呼堿和呼堿合并代堿

三、呼酸合并代酸

五三重性酸堿失衡肺心病血氣變化與酸堿失衡當前第53頁\共有74頁\編于星期四\12點一、呼酸

為肺心病酸堿失衡最常見的類型，其生發(fā)生率41.5~78.2%，其中代償性呼酸占34.4%，失償性呼酸為25.4%。（一）病因：1、呼吸道感染為肺心病急性發(fā)作期患者導致呼酸的主要原因。2、部分患者由于鎮(zhèn)靜劑使用不當或吸氧濃度過高所致。（二）血氣及電解質改變PaCO2

原發(fā)升高，HCO3-

代償升高，前者升高幅度大于后者：pH下降。血鉀升高，血氯降低，血鈉正常或降低。（三）治療：在原有治療基礎上增加肺泡通氣量，降低PaCO2，原則上不予補堿。只有當pH在7.20以下時,可適當輸注5%碳酸氫鈉，以達到暫時調(diào)整pH的作用。當前第54頁\共有74頁\編于星期四\12點二、呼酸合并代堿占肺心病酸堿失衡的第二位。其發(fā)生率為10.9~34.0%。（一）病因：常發(fā)生于肺心病呼衰竭治療過程中或治療后。1利尿過猛或大量皮質激素的應用，導致低鉀低氯;過量補堿；過度的機械通氣。嘔吐、利尿及進食不足所致低鉀。（二）血氣及電解質改變PaCO2升高，HCO3-

升高,HCO3->0.35×PaCO2±5.58，pH升高，正常或下降，PO2

下降。血電解質常為低鉀、低氯和低鈣，血鈉正?；蛳陆怠．斍暗?5頁\共有74頁\編于星期四\12點（三）堿中毒對機體的危害

堿中毒時氧離曲線左移，組織缺O(jiān)2

加重；堿中毒時腎小管細胞酸化功能受抑制，泌氫減少，而Na+、K+、Ca2+等離子排出增多，導致血容易下降，促發(fā)循環(huán)衰竭；堿中毒可引起腦血管收縮，協(xié)同低O2

血癥和高碳酸血癥可引起腦水腫；4堿中毒時pH上升，抑制呼吸中樞，加重CO2潴留；5堿中毒后血中游離Ca2+減少，可引起手足搐搦，肌張力增強，肌肉震顫和神經(jīng)反射亢進，使病情復雜化。（四）治療1機械通氣治療呼吸衰竭時，應避免CO2排出過快；2避免長期使用利尿劑和皮質激素；3補鉀；4精氨酸治療。當前第56頁\共有74頁\編于星期四\12點三、呼酸合并代酸占肺心病酸堿失衡的第三位，其發(fā)生率為5.20~13.1%。(一)病因1嚴重缺O(jiān)2；2肝腎功能不全引起的酸性代謝產(chǎn)物增加和氮質血癥；3嚴重感染和休克；4全身衰竭、脫水、攝入不足及營養(yǎng)不良等均可引起大量有機酸、磷酸鹽及硫酸鹽的堆積而產(chǎn)生代酸。（二）血氣及電解質改變PCO2

升高，HCO3-下降、正?；蜉p度升高，pH明顯下降,實測HCO3-<正常HCO3-+0.35×PCO2-5.58，AG升高，血鉀升高。氯正?；蛏缘?，鈉正?；蛳陆怠．斍暗?7頁\共有74頁\編于星期四\12點呼酸合并代酸(三)治療：積極治療引起代酸的病因，適當補堿性藥。按常規(guī)補堿公式：[正常HCO3-（mmo1/L)-實測HCO3-（mmo1/L）]×0.2

×體重(kg)計算。一般可根據(jù)pH降低情況，一次給予5%NaHCO3100—200ml，最好予血氣監(jiān)測。當前第58頁\共有74頁\編于星期四\12點四其他如呼堿和呼堿合并代堿。五三重性酸堿失衡三重性酸堿失衡（tripleacid-basedisorders,TABD)系最近提出的一種新型酸堿失衡，常見于多臟器損害、多因素作用的危重肺心病患者。肺心病急性發(fā)作的患者,根據(jù)華西醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院陳文彬報告TABD的發(fā)生率約4.8%。包括呼酸+代堿+代酸，稱為呼酸型TABD；呼堿+代堿+代酸，稱為呼堿型TABD。肺心病合并TABD的患者預后惡劣,病死率高。據(jù)統(tǒng)計呼酸型TABD病死率為57.4%，呼堿型TABD78.9%。因此及時判斷和處理TABD，在進一步降低肺心病患者的病死率方面具有十分重要的意義。當前第59頁\共有74頁\編于星期四\12點1、病因和發(fā)病機制（1）呼酸型TABD：該型多發(fā)生于肺心病急性發(fā)作期患者,在CO2潴留呼酸的基礎上，不適當?shù)厥褂美騽⑵べ|激素、補堿以及嘔吐、食欲不振等引起低鉀低氯性代堿；若同時并發(fā)腎功能損害和休克、嚴重低氧血癥和微循環(huán)障礙等，又可導致代酸的發(fā)生，即為呼酸型TABD。（當前第60頁\共有74頁\編于星期四\12點（2）呼堿型TABD：

此型多發(fā)生于肺心病急性發(fā)作期少數(shù)表現(xiàn)為I型呼吸衰竭的患者，即呼堿合并嚴重低氧血癥的基礎上，不適當?shù)匮a堿、利尿或使用皮質激素等而出現(xiàn)代堿。

亦可見于肺心病患者在原有呼酸的基礎上由于氣管切開、過度機械通氣或大劑量使用呼吸興奮劑使CO2排出太快而發(fā)生呼堿。上述兩種情況均為呼堿合并代堿，雙重堿化因素的疊加，故pH顯著上升，氧解離曲線明顯左移，使組織缺氧愈形嚴重。若此時患者再并發(fā)上消化道出血、休克或腎功能損害，便可引起代酸，即為呼堿型TABD。當前第61頁\共有74頁\編于星期四\12點2、血氣及電解質改變（1）呼酸型TABD：

pH下降、正常或升高，但多為下降或正常；PCO2升高;AG升高；HCO3

-

升高、正?；蛳陆担酁樯?且符合潛在

HCO3-

=實測HCO3-+AG>24+0.35×PCO2+5.58；PO2下降；血鉀正?；蛳陆?；血氯下降。血乳酸值與AG升高呈同向變化，但AG升高值大于血乳酸升高值，提示呼酸型TABD具有乳酸中毒存在，然而，血乳酸值增高僅為AG升高的原因之一。當前第62頁\共有74頁\編于星期四\12點2）呼堿型TABD：pH升高、正?；蛳陆?，但多為升高或正常；PCO2下降；AG升高；HCO3-

下降、正常或升高，但多為下降或正常，且符合：潛在HCO3-=實測HCO3-+AG>24+0.5×PCO2+2.5；

血鉀下降或正常；血氯下降或正常。同樣，呼堿型TABD的AG升高，提示亦有乳酸中毒的存在，但血乳酸值升高僅為AG升高的一部分原當前第63頁\共有74頁\編于星期四\12點3、TABD的判斷

據(jù)報道，符合下列條件者即可診斷為TABD：①呼酸時HCO3-

增高，超過了代償上限（呼酸合并代堿）或呼堿時HCO3-

下降不足，甚至增高（呼堿合并代堿）；②AG升高當前第64頁\共有74頁\編于星期四\12點（1）判斷TABD的兩項重要指標：1）陰離子隙（AG）：AG取決于未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）濃度之差，即AG=UA-UC。因此，任何陰、陽離子的增減，均可影響AG。AG正常值為8-16mmo1/L，平均12mmo1/L。AG升高表明機體內(nèi)乳酸、酮體、磷酸根和硫酸根等積蓄，即高AG代酸，如能排除AG增高的因素，高AG代酸即為代酸的同義詞。肺心病患者當慢性呼酸合并代酸時，前者因PaCO2

明顯升高，較易判斷，后者雖HCO3-可降低，但因呼酸代償?shù)慕Y果，?？筛哂谡?。此時只有升高的AG值可作為判斷代酸的有力佐證。AG對判斷代酸，特別對包括有代酸的各種混合性酸堿失衡尤其是TABD具有重要的價值。當前第65頁\共有74頁\編于星期四\12點2）潛在HCO3-（potentialHCO3-)：

近年來許多作者提出“潛在的”

HCO3-的概念，如高AG代酸消耗HCO3-

數(shù)和代堿HCO3-增加數(shù)完全相等時，因消耗的HCO3-的數(shù)必將導致等量AG的升高（AG）,因此計算“潛在”

HCO3-=實測HCO3-+AG。意義：意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降。

2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。當前第66頁\共有74頁\編于星期四\12點潛在HCO3-例如實測的HCO3-為32mmo1/L，AG為25mmo1/L，“潛在”HCO3-=32+（25-16）=32+9=41mmo1/L，實測的HCO3-32mmo1/L為表現(xiàn)（apparent）HCO3-

潛在HCO3-

為新近提出的論點，對臨床上錯綜復雜的病情，特別是TABD能進一步明確診斷，具有臨床實用的參考價值。