趙麗萍彌散性血管內(nèi)凝血患者的監(jiān)護(hù)

學(xué)習(xí)內(nèi)容彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）定義及其特征DIC的病因和發(fā)病機(jī)制DIC患者的臨床表現(xiàn)DIC的治療要點(diǎn)DIC患者的監(jiān)護(hù)措施當(dāng)前第1頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)定義

彌散性血管內(nèi)凝血（DiffuseIntravascularCoagulation，DIC）是在致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，引起一個(gè)以凝血功能異常為主要特征的病理過程。當(dāng)前第2頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)特征DIC不是獨(dú)立的疾病在多種致病因子的作用下，機(jī)體的凝血與抗凝血之間失去平衡高凝→微血栓形成→低凝→休克、出血、栓塞、溶血等當(dāng)前第3頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)DIC的特征致病因子凝血因子或血小板啟動(dòng)凝血過程凝血因子、血小板被消耗纖溶過程被激活血液凝固性降低臨床表現(xiàn)出血、休克、器官功能障礙微血管病性溶血性貧血血液高凝狀態(tài)血液低凝狀態(tài)當(dāng)前第4頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)復(fù)習(xí)：抗凝血因素血管壁完整光滑血流速度吞噬細(xì)胞系統(tǒng)生理性抗凝系統(tǒng)（肝素、抗凝血酶等）纖維蛋白溶解系統(tǒng)：通過抑制纖維蛋白單體聚合、抑制凝血酶、抑制血小板粘附聚集等作用抑制凝血過程當(dāng)前第5頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)病因及發(fā)病機(jī)制1.血管內(nèi)皮損傷感染：大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌、葡萄球菌、肺炎雙球菌等細(xì)菌及內(nèi)毒素、病毒、病原體、立克次體、霉菌、鉤端螺旋體等；某些病理過程：缺氧、酸中毒、發(fā)熱、抗原抗體復(fù)合物等因素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，暴露血管壁膠原，激活凝血過程，同時(shí)發(fā)生的血小板粘附聚集、釋放反應(yīng)又加速血液凝固過程。當(dāng)前第6頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)病因及發(fā)病機(jī)制2.組織損傷各種原因引起的組織損傷，包括產(chǎn)科并發(fā)癥（前置胎盤、胎盤早剝、宮內(nèi)死胎等）、手術(shù)創(chuàng)傷、惡性腫瘤等，損傷組織釋放組織因子激活凝血過程。當(dāng)前第7頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)病因及發(fā)病機(jī)制3.血細(xì)胞大量破壞紅細(xì)胞受損：異型輸血、缺氧、酸中毒等釋放紅細(xì)胞素（Ⅲ）血小板受損：內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物等發(fā)生粘附聚集釋放反應(yīng)，釋放ADP、PF3促進(jìn)血液凝固過程白細(xì)胞：內(nèi)毒素使白細(xì)胞釋放類似Ⅲ物質(zhì)，激活凝血過程當(dāng)前第8頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)病因及發(fā)病機(jī)制4.其它促凝物質(zhì)入血蛇毒、蜂毒的蛋白水解酶有類似Ⅲ作用，又可直接激活凝血酶原，激活凝血過程。羊水中的胎糞、脫落的上皮細(xì)胞以及顆粒物質(zhì)入血激活凝血過程。急性胰腺炎釋放胰蛋白酶，激活凝血酶原而激活凝血過程。補(bǔ)體系統(tǒng)激活后的產(chǎn)物C3a、C5a、C3b等成分也可激活凝血過程。當(dāng)前第9頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)DIC的病因及發(fā)病機(jī)制感染（細(xì)菌、病毒、立克次體、螺旋體等）病理過程（缺氧、發(fā)熱、酸中毒等）組織損傷：產(chǎn)科并發(fā)癥（宮內(nèi)死胎、前置胎盤、胎盤早剝）；大手術(shù)創(chuàng)傷；惡性腫瘤等釋放組織因子啟動(dòng)外凝過程凝血過程激活其他促凝物質(zhì)入血血細(xì)胞破壞（白細(xì)胞、紅細(xì)胞、血小板）損傷血管內(nèi)皮啟動(dòng)內(nèi)凝過程當(dāng)前第10頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素1.單核巨噬細(xì)胞功能受損單核巨噬細(xì)胞具有清除循環(huán)血液中大分子物質(zhì)的功能，當(dāng)其功能受損時(shí)，大分子物質(zhì)（大腸桿菌內(nèi)毒素）激活凝血過程。當(dāng)前第11頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素2.肝功能嚴(yán)重障礙

肝臟具有合成凝血、抗凝血成分的功能，當(dāng)肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，凝血與抗凝血系統(tǒng)在數(shù)量上出現(xiàn)不平衡Kuff氏細(xì)胞有清除纖維蛋白、解毒功能當(dāng)肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)容易發(fā)生DIC當(dāng)前第12頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素3.妊娠致血液高凝狀態(tài)從妊娠第三周起，孕婦血液中多種凝血因子數(shù)量增多，例如血小板、纖維蛋白原、Ⅷ增加1倍，Ⅻ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅸ等不同程度增加，同時(shí)抗凝血成分抗凝血酶Ⅲ、纖溶酶原活化素等有所減少，因此，一旦凝血過程被激活容易發(fā)生DIC。當(dāng)前第13頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素4.微循環(huán)障礙在休克病理過程中，微血管內(nèi)血流減慢、血液濃縮，以及酸中毒損傷內(nèi)皮細(xì)胞而激活凝血過程。當(dāng)前第14頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素5.其它因素不恰當(dāng)使用皮質(zhì)激素，抑制單核巨噬細(xì)胞吞噬功能不恰當(dāng)使用纖溶抑制劑，破壞凝血與抗凝血之間的平衡，容易發(fā)生DIC當(dāng)前第15頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)DIC的誘因容易發(fā)生血液凝固血液高凝狀態(tài)肝功能障礙單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能障礙微循環(huán)障礙其他因素當(dāng)前第16頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)病因總結(jié)基礎(chǔ)疾病感染性疾病產(chǎn)科意外及婦科疾病惡性腫瘤及白血病外科及手術(shù)創(chuàng)傷內(nèi)科與兒科疾病誘發(fā)或加重因素單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能障礙休克及酸中毒血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙當(dāng)前第17頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)DIC的分期DIC的臨床過程分為3期高凝血期低凝血期晚期：繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)期當(dāng)前第18頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)DIC分期

1.高凝血期：發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血，全身微血管內(nèi)形成廣泛的血小板-纖維蛋白微血栓，引起栓塞和微循環(huán)障礙，并使紅細(xì)胞受到機(jī)械損傷而溶血。當(dāng)前第19頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)DIC分期

2.低凝血期：凝血過程中，因大量血小板和凝血因子被消耗而發(fā)展為消耗性低凝血期，引起出血。當(dāng)前第20頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)DIC的分期3.晚期：即繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)期，發(fā)生繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，降解大量的纖維蛋白原和已形成的纖維蛋白，導(dǎo)致低纖維蛋白原血癥，以使血液中出現(xiàn)異常增多的纖維蛋白降解產(chǎn)物，進(jìn)一步加重出血。當(dāng)前第21頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)臨床表現(xiàn)1.出血：發(fā)生率84%~95%出血形式多種多樣，包括皮膚組織毛細(xì)血管針尖樣出血點(diǎn)、紫癜、咯血、嘔血、便血、血尿等。晚期出血可長期不凝固。其發(fā)生機(jī)制是凝血物質(zhì)消耗，血液凝固性降低；同時(shí)纖溶系統(tǒng)激活，F(xiàn)DP形成，從多環(huán)節(jié)抑制凝血過程。當(dāng)前第22頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)臨床表現(xiàn)2.栓塞致臟器功能障礙：發(fā)生率為40%~70%微血栓形成可以栓塞機(jī)體的任一組織或器官，造成器官功能障礙。表現(xiàn)為急性腎功能衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、腦栓塞、腎上腺皮質(zhì)栓塞、腦垂體栓塞。當(dāng)前第23頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)臨床表現(xiàn)3.循環(huán)功能障礙：發(fā)生率為30%~80%

表現(xiàn)：低血壓或休克，休克也可引起多個(gè)臟器的功能衰竭機(jī)制：①微循環(huán)障礙、血栓形成；②冠脈栓塞所致的心功能受損，心輸出量減少；③激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)激活后的產(chǎn)物C3a、C5a引起肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒釋放組胺，從而使毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加，液體外滲，有效循環(huán)血量減少。當(dāng)前第24頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)臨床表現(xiàn)4.微血管病性溶血性貧血：發(fā)生率為25%血液在凝固過程中在微血管內(nèi)形成纖維蛋白網(wǎng)，血液中紅細(xì)胞在血流的沖擊下強(qiáng)行通過纖維蛋白網(wǎng)被切割成各種紅細(xì)胞碎片，發(fā)生貧血。5.原發(fā)病的臨床表現(xiàn)當(dāng)前第25頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)微血管病性溶血性貧血紅細(xì)胞碎片纖維蛋白絲血流沖力紅細(xì)胞正面?zhèn)让婕t細(xì)胞碎片當(dāng)前第26頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室檢查檢測(cè)凝血系統(tǒng)和抗凝血系統(tǒng)的平衡狀態(tài)。反映血小板質(zhì)與量的改變：血小板計(jì)數(shù)、血小板激活的分子標(biāo)志的測(cè)定反映凝血因子消耗的檢查：凝血時(shí)間、激活的部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、纖維蛋白原反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的檢查：葡萄球菌猬集試驗(yàn)、FDP免疫測(cè)定、凝血酶時(shí)間測(cè)定有無全身性纖溶亢進(jìn)的檢查：優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間、纖溶酶原定量測(cè)定當(dāng)前第27頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)治療原則積極終止可逆性疾病，同時(shí)有效進(jìn)行全身支持治療，如積極抗凝、積極止血、補(bǔ)充血容量，糾正休克、酸中毒、低氧血癥及水電解質(zhì)酸堿失衡。當(dāng)前第28頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)治療要點(diǎn)1.去除誘因，積極治療原發(fā)病是有效救治DIC患者的前提和基礎(chǔ)。包括積極治療感染性疾病、惡性腫瘤、病理產(chǎn)科及外傷處理、防治休克，及時(shí)糾正水、電解質(zhì)及酸堿失衡等。當(dāng)前第29頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)治療要點(diǎn)2.抗凝治療

抗凝治療是終止DIC病理過程、減輕器官損傷、重建凝血-抗凝平衡的重要措施。一般認(rèn)為，DIC的抗凝治療應(yīng)在處理基礎(chǔ)疾病的前提下，與凝血因子補(bǔ)充同步進(jìn)行。

當(dāng)前第30頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)治療要點(diǎn)：抗凝治療（1）肝素治療：使用指征①DIC早期（高凝期）②血小板及凝血因子呈進(jìn)行性下降，微血管栓塞表現(xiàn)（如器官功能衰竭）明顯患者；③消耗性低凝期但病因短期內(nèi)不能祛除者，在補(bǔ)充凝血因子情況下使用。

當(dāng)前第31頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)治療要點(diǎn)：抗凝治療（1）肝素治療：下列情況應(yīng)慎用肝素①手術(shù)后或損傷創(chuàng)面未經(jīng)良好止血者②近期有大咯血的結(jié)核病或有大量出血的活動(dòng)性消化性潰瘍③蛇毒所致DIC：蛇毒抗凝不能抵抗肝素④DIC晚期，患者有多種凝血因子缺乏及明顯纖溶亢進(jìn)當(dāng)前第32頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)治療要點(diǎn)：抗凝治療（1）肝素治療：使用監(jiān)測(cè)使用肝素過程中最常監(jiān)護(hù)活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT），正常值為（40士5）秒，肝素治療使其延長60%～100%為最佳劑量。如用凝血時(shí)間（CT）作為肝素使用的血液學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)，不宜超過30分鐘。肝素過量可用魚精蛋白中和，魚精蛋白1mg可中和肝素100U。

當(dāng)前第33頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)治療要點(diǎn)：抗凝治療（2）其他抗凝及抗血小板藥物復(fù)方丹參注射液：可單獨(dú)應(yīng)用或與肝素聯(lián)合應(yīng)用，具有療效肯定、安全、無須嚴(yán)密血液學(xué)監(jiān)護(hù)等優(yōu)點(diǎn)。20～40ml，加入100～200ml葡萄糖溶液中靜脈滴注，每日2～3次，連用3～5日低分子右旋糖酐：500～1000ml/d，3～5天。有輔助治療價(jià)值。右旋糖酐40可引起過敏反應(yīng)，重者可致過敏性休克，使用時(shí)應(yīng)謹(jǐn)慎。

當(dāng)前第34頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)治療要點(diǎn)：抗凝治療（2）其他抗凝及抗血小板藥物噻氯匹定：為抗血小板藥物，通過穩(wěn)定血小板膜抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集。因血小板激活在DIC中有著重要作用，故可用于急性及慢性DIC的治療。用法為250mg，口服，每日2次，連續(xù)5～7天。

當(dāng)前第35頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)治療要點(diǎn)3.補(bǔ)充血小板及凝血因子

適用于有明顯血小板或凝血因子減少證據(jù)和已進(jìn)行病因及抗凝治療，DIC未能得到良好控制者。當(dāng)前第36頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)治療要點(diǎn)：補(bǔ)充血小板及凝血因子（1）新鮮全血：每次800～1500ml(20～30ml/kg)，每毫升加入5～10IU肝素。（2）新鮮冷凍血漿：10～15ml/kg/次，需肝素化。（3）血小板懸液：血小板計(jì)數(shù)低于20×109/L，疑有顱內(nèi)出血或其他危及生命之出血者，需輸入血小板懸液，使血小板計(jì)數(shù)>20×109/L。當(dāng)前第37頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)治療要點(diǎn)：補(bǔ)充血小板及凝血因子（4）纖維蛋白原：首次劑量2.0～4.0g，靜脈滴注。24小時(shí)內(nèi)給予8.0～12.0g，可使血漿纖維蛋白原升至1.0g/L。由于纖維蛋白原半衰期較長，一般每3天用藥一次。當(dāng)前第38頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)治療要點(diǎn)4.使用纖溶抑制藥物宜與抗凝劑同時(shí)應(yīng)用。適用于DIC的基礎(chǔ)病因及誘發(fā)因素已經(jīng)去除或控制，并有明顯纖溶亢進(jìn)的臨床及實(shí)驗(yàn)證據(jù)或DIC晚期，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)已成為遲發(fā)性出血主要原因的患者。氨基己酸、止血芳酸、抑肽酶等當(dāng)前第39頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)治療要點(diǎn)5.溶栓治療主要用于DIC后期、臟器功能衰竭明顯及經(jīng)上述治療無效者?？稍囉媚蚣っ富騮-PA（人組織型纖溶酶原激活劑）。當(dāng)前第40頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)治療要點(diǎn)6.其他治療（1）糖皮質(zhì)激素：不作常規(guī)應(yīng)用，但下列情況可予以考慮：①基礎(chǔ)疾病需糖皮質(zhì)激素治療者；②感染-中毒休克并DIC，已經(jīng)有效抗感染治療者；③并發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能不全者。（2）山莨菪堿：有助于改善微循環(huán)及糾正休克，DIC早、中期可應(yīng)用，每次10～20mg，靜脈滴注，每日2～3次。當(dāng)前第41頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)常見護(hù)理問題1.有出血的危險(xiǎn)2.組織灌注異常3.氣體交換受損4.潛在并發(fā)癥：休克、微血管栓塞、呼吸衰竭等當(dāng)前第42頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)DIC患者監(jiān)測(cè)1.出血監(jiān)測(cè)觀察出血部位、范圍及嚴(yán)重程度。多個(gè)部位的持續(xù)性滲血和出血，尤其是手術(shù)傷口部位、穿刺點(diǎn)和注射部位的持續(xù)性滲血，是DIC的特征性表現(xiàn)。出血多，病情重；出血減少，病情得到控制。當(dāng)前第43頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)DIC患者監(jiān)測(cè)2.實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)監(jiān)測(cè)檢查結(jié)果能為DIC診斷及治療效果判定提供依據(jù)。監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間（CT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血酶原時(shí)間（APTT）。及時(shí)準(zhǔn)確采集標(biāo)本，嚴(yán)密觀察檢查結(jié)果。當(dāng)前第44頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)DIC患者監(jiān)測(cè)3.用藥監(jiān)測(cè)熟悉救治DIC的各種常用藥物的名稱、劑量、使用方法和時(shí)間、主要不良反應(yīng)及其預(yù)防和處理措施等等。當(dāng)前第45頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)DIC患者監(jiān)測(cè)4.生命體征和休克的監(jiān)測(cè)觀察生命體征、神智、尿量觀察皮膚顏色及溫濕度皮膚黏膜不會(huì)和器官栓塞的癥狀及體征原發(fā)病的臨床表現(xiàn)當(dāng)前第46頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)DIC患者護(hù)理1.維持靜脈通道通暢

迅速建立一條以上靜脈通道，以保證搶救藥物的應(yīng)用和液體的補(bǔ)充，注意維持靜脈通路的通暢。當(dāng)前第47頁\共有60頁\編于星期四\13點(diǎn)DIC患者護(hù)理2.注意休息

臥床休息，根據(jù)病情采取何時(shí)的體位。如患者呼吸困難嚴(yán)重時(shí)，應(yīng)給予半坐臥位；休克時(shí)