脂肪栓塞綜合征醫(yī)師課件

脂肪栓塞綜合征河北省滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院麻醉科井郁陌1患者女,63歲，主因外傷致右小腿疼痛、腫脹、畸形伴活動(dòng)受限1天。既往冠心病史2年，自服藥物治療腰腿痛三年,患者述入院前七日行腰背部及膝部的針灸、膏藥治療。2半年前因咳嗽憋氣當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院治療過(guò)程中出現(xiàn)過(guò)敏癥狀(浮腫,潮紅)。自述對(duì)“磺胺類(lèi)、阿奇霉素”過(guò)敏。胸片報(bào)告：雙肺散在高密度結(jié)節(jié)狀影，建議CT檢査。（CT未做）雙下肢彩超未見(jiàn)血栓。檢驗(yàn)結(jié)果只有凝血和血常規(guī)ECG無(wú)異常3患者15:00入室，常規(guī)誘導(dǎo)插喉罩，機(jī)控呼吸，消毒鋪單后行右小腿骨折切開(kāi)復(fù)位內(nèi)固定術(shù)。手術(shù)開(kāi)始于15:39，結(jié)束于17:00。術(shù)畢給予氟馬西尼5m1，約5分鐘后呼之睜眼，能配合點(diǎn)頭揺頭，潮氣量450m1，呼吸次數(shù)20次/分，拔除喉罩后。問(wèn)之姓名能答，約三分鐘后患者出現(xiàn)連續(xù)的呼氣項(xiàng)“啊”的叫嚷，考慮舌后綴，托下頜不能緩解，此時(shí)觀察雙目瞳孔散大，直接和間接對(duì)光反射均存在，脫氧十幾秒脈氧不能維持。？4做了什么？5678肺CT910脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療11引起急性呼吸窘迫、皮膚點(diǎn)狀出血、神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征，可出現(xiàn)肺、全身或腦部脂肪栓塞，常發(fā)生于外傷后發(fā)生的長(zhǎng)骨、多發(fā)骨折。脂肪栓塞綜合征(fatembolismsyndrome,FES)是指脂肪小滴進(jìn)入循環(huán)并導(dǎo)致一系列癥狀和體征的臨床癥候群。金光玉，黃美善.腦脂肪栓塞患者CT和磁共振影像表現(xiàn)及臨床分析,中國(guó)老年學(xué)雜志,2011（31）11:4454-4455.1.定義1213脂肪栓塞(fatembolism,FE)和脂肪栓塞綜合征FES是兩個(gè)不同的概念。FE是病理診斷名詞,是指脂肪小滴進(jìn)入循環(huán)的一種狀態(tài),可有或沒(méi)有臨床表現(xiàn),見(jiàn)于幾乎所有長(zhǎng)骨骨折和髖、膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者。FES是FE的結(jié)果,其發(fā)生率顯著低于FE。兒童發(fā)病率較低,原因在于骨髓成分不同,兒童骨髓油酸酯含量少,軟脂酸酯及硬脂酸甘油酯含量多。另外,兒童骨髓造血組織多,脂肪成分少。14脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療152.病因162.病因172.病因--脂肪栓子的來(lái)源1.傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為脂肪栓子來(lái)源于骨折處的骨髓脂肪被壓力迫使通過(guò)破裂的靜脈進(jìn)人靜脈系統(tǒng)。在用髓內(nèi)針治療骨干骨折中,擴(kuò)髓時(shí)髓腔壓力可上升至600mmHg,正常髓腔的壓力為30～50mmHg。在作髓內(nèi)釘操作和假體置換用骨水泥固定時(shí)在靜脈血中均可發(fā)現(xiàn)大量的脂肪栓子，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)時(shí)靜脈內(nèi)注射骨髓可誘發(fā)心肺癥狀。但這對(duì)于一些無(wú)骨損傷的病人出現(xiàn)的脂肪栓塞無(wú)法解釋。盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展.浙江預(yù)防醫(yī)學(xué)，2003（15）5:65-66.182.病因--脂肪栓子的來(lái)源2.有些學(xué)者認(rèn)為脂肪栓子來(lái)源于血脂肪周?chē)M織。Shier等發(fā)現(xiàn)在大多數(shù)健康志愿者和沒(méi)有任何FES癥狀的創(chuàng)傷病人的靜脈中有脂肪滴存在。正常時(shí)血液中的脂類(lèi)呈乳糜微粒，當(dāng)機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷后，應(yīng)激反應(yīng)使交感神經(jīng)興奮，在神經(jīng)-內(nèi)分泌作用下，兒茶酚胺血中濃度增高，兒茶酚胺既可激活脂肪酶，又可動(dòng)員機(jī)體周?chē)窘M織人血，活化的脂肪酶使正常血脂乳化狀態(tài)不穩(wěn)定，導(dǎo)致乳糜微粒凝結(jié)形成脂肪栓子。盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展.浙江預(yù)防醫(yī)學(xué)，2003（15）5:65-66.192.病因--脂肪栓子的來(lái)源3.Pelitier等側(cè)通過(guò)對(duì)大量多發(fā)傷繼發(fā)休克后出現(xiàn)FES的病人研究認(rèn)為,休克可以導(dǎo)致血循環(huán)血流緩慢，血液內(nèi)有形成份淤積，同時(shí)創(chuàng)傷致血管內(nèi)膜損傷導(dǎo)致血小板的激活，靜脈血中的骨髓脂肪為淤積的血液有形成份提供粘附表面，最終凝結(jié)形成脂肪栓子。盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展.浙江預(yù)防醫(yī)學(xué)，2003（15）5:65-66.20接近90%的長(zhǎng)骨骨折和重大創(chuàng)傷患者都有脂肪栓塞,僅2%~5%患者發(fā)展為FES。21脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療22肺是全身血液的濾過(guò)器，肺毛細(xì)血管是靜脈血的第一站毛細(xì)血管床。所以FES的主要病理變化在肺部。Bivins報(bào)告37例脂肪栓塞綜合征，其死亡病例的病理所見(jiàn)如下：肺脂肪栓塞發(fā)生率100%，腎脂肪栓塞37%,而腦脂肪栓塞為0%，但腦水腫改變達(dá)75%。Weisz也指出,在判斷腦部病變時(shí),必須區(qū)別缺氧性缺氧和缺血性缺氧兩種不同機(jī)制,而脂肪栓塞綜合征腦癥狀主要是由缺氧性缺氧造成。3.FES的病理機(jī)制盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制新認(rèn)識(shí).國(guó)外醫(yī)學(xué)外科學(xué)分冊(cè)，2003（30）5:268-271.233.FES的病理機(jī)制總之,目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為原發(fā)病變?cè)诜?而臨床經(jīng)過(guò)主要是肺脂肪栓塞發(fā)展為呼吸功能不全的過(guò)程,周身性脂栓和腦病變及其癥狀是繼發(fā)的。EFS的肺部表現(xiàn)為急性肺損傷,進(jìn)一步發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),再進(jìn)一步發(fā)展為多器官功能衰竭(MODS)。在ARDS發(fā)生72h后死亡的病人尸檢中全部可以找到MODS的證據(jù)。盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制新認(rèn)識(shí).國(guó)外醫(yī)學(xué)外科學(xué)分冊(cè)，2003（30）5:268-271.243.1機(jī)械阻塞理論骨折數(shù)分鐘后，脂肪栓子即可達(dá)到肺部,不斷產(chǎn)生栓子的過(guò)程可能持續(xù)1~2天。因此，肺內(nèi)栓子數(shù)量可能不斷增加,有時(shí)每平方厘米病理切片可達(dá)數(shù)百甚至上千個(gè)栓子,由于栓子在血管內(nèi)呈流體狀態(tài)，所以阻塞可能是暫時(shí)的,有時(shí)為不完全阻塞，有的栓子可能進(jìn)入肺泡內(nèi)在痰中發(fā)現(xiàn)。死于骨折的病人，肺內(nèi)脂肪栓子最多見(jiàn)，其直徑多為20～40um。

盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機(jī)制新認(rèn)識(shí).國(guó)外醫(yī)學(xué)外科學(xué)分冊(cè)，2003（30）5:268-271.253.1機(jī)械阻塞理論肺脂肪栓塞時(shí),小動(dòng)脈、肺泡及毛細(xì)血管等均受到脂肪栓子的填塞,

肺泡的血流灌注發(fā)生障礙,以致肺泡雖然通氣,但氣體交換發(fā)生紊亂,氣體流通與彌散率(V/P)比率降低,嚴(yán)重者可接近零。肺泡死腔增大,有的可大到相當(dāng)于潮氣量的50%,因而出現(xiàn)嚴(yán)重的低血氧癥,氧分壓可低于50mmHg以下。這種低氧血癥單純吸氧不能使之改善。另外，由于肺水腫實(shí)變、肺動(dòng)脈壓增高、肺小動(dòng)脈痙攣等原因,導(dǎo)致動(dòng)靜脈分流增加，大大加重了低血氧癥,并可使栓子進(jìn)入體循環(huán)。對(duì)于全身性FES病人的病理學(xué)檢查在肺微血管內(nèi)發(fā)現(xiàn)廣泛的脂肪栓子栓塞,在對(duì)FES病人的尸檢中和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中也發(fā)現(xiàn)了同樣的病理變化。263.2生化理論

Baker等認(rèn)為機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下,兒茶酚胺分泌增加,兒茶酚胺既可以動(dòng)員大量的外周脂肪入血又可以活化脂酶,活化的脂酶把甘油三脂分解為甘油和游離脂肪酸(FFA)

；

FFA破壞肺泡壁毛細(xì)血管,減少肺泡表面活性物質(zhì)導(dǎo)致肺損傷。正常的肺泡上皮細(xì)胞有第Ⅰ型和第Ⅱ型兩種,第Ⅱ型細(xì)胞又名顆粒上皮細(xì)胞,可分泌一種不定型的脂蛋白復(fù)合物質(zhì),稱為肺表面活性物質(zhì),這種物質(zhì)可以維持肺泡表面的穩(wěn)定性,對(duì)肺泡有支柱作用,可以防止肺泡的萎縮和肺不張,并可保持血漿膠體滲透壓,防止液體進(jìn)入肺泡。游離脂肪酸的化學(xué)毒素作用,可影響Ⅱ型細(xì)胞產(chǎn)生表面活性物質(zhì)。

肺泡表面層遭受損害,

膨脹受到影響,使肺泡毛細(xì)血管膜增厚并有分離現(xiàn)象。從而影響血液灌流和氣體彌散,含有蛋白質(zhì)的液體可進(jìn)入肺泡壁間隙和肺泡內(nèi),因而發(fā)生水腫、出血、肺不張和纖維蛋白沉積,形成肺實(shí)變,使低血氧發(fā)生惡性循環(huán)。273.3凝結(jié)理論脂質(zhì)微血栓引起微循環(huán)變化,肺內(nèi)微血管壓力增高,肺血管阻力增加導(dǎo)致血流緩慢；由于創(chuàng)傷引起的機(jī)體反應(yīng),使血液流體學(xué)改變,血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及血脂乳化不穩(wěn)定所析出的脂質(zhì)顆粒等,均可聚集于脂滴的表面。使脂滴體積增大,加之組織凝血活酶的釋放,促使血管內(nèi)凝血,纖維蛋白沉積,血中的脂肪粒為其提供了附著的表面；如有休克可使凝結(jié)更加容易發(fā)生,活化的血小板可以激活凝血-纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生串級(jí)效應(yīng),進(jìn)一步發(fā)展成DIC。283.4炎癥反應(yīng)理論P(yáng)ark等在臨床試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)FES病人肺內(nèi)的促炎癥介質(zhì)、炎癥介質(zhì)受體及其拮抗劑均增加。證明肺部損傷機(jī)制中均有炎癥介質(zhì)的參與,即FES的病人可以出現(xiàn)全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)：

⑴體溫>38°或<36°；⑵心率>90次/分鐘；⑶呼吸>20次/分鐘，PO2<60mmHg;⑷WBC計(jì)數(shù)>或<293.5細(xì)胞凋亡理論FFA可發(fā)生于任何創(chuàng)傷和應(yīng)激性疾病,是因?yàn)橹敬x的改變所致。脂肪和脂酸對(duì)肺損害,主要是對(duì)肺血管的內(nèi)皮細(xì)胞損害。肺血管的內(nèi)皮細(xì)胞所具有的代謝功能與呼吸功能一樣,它是一些生物胺、肽、前列腺素血清素、去甲腎上腺素代謝的重要場(chǎng)所，脂酸導(dǎo)致此代謝功能障礙,以致引起全身血管的舒張和肺血管的收縮水平增加,所以它對(duì)肺的高壓型微血管損害遠(yuǎn)比通透性損害更為突出。

303.5細(xì)胞凋亡理論劉立新等通過(guò)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞株(EOV-304)體外培養(yǎng),采用流式細(xì)胞技術(shù),原位末端脫氧核酸轉(zhuǎn)移酶標(biāo)記法和分子生物學(xué)分析相結(jié)合的方法證實(shí)了細(xì)胞凋亡是血管內(nèi)皮細(xì)胞(VEC)受損的主要方式之一。

31特殊的FES沒(méi)有肺部癥狀的全身性脂肪栓塞，Pell等認(rèn)為這可能是通過(guò)開(kāi)放的卵圓孔而進(jìn)入全身循環(huán),在正常人群中大約有35%的人存在有開(kāi)放的卵圓孔。另一種是輕微的損傷的病人偶有出現(xiàn)皮膚瘀點(diǎn)、中樞神經(jīng)癥狀或急性右心衰,這樣的病人可能是存在開(kāi)放的卵圓孔并對(duì)脂肪具有異常反應(yīng)的特異體質(zhì)個(gè)體。

32⑴脂肪栓子的來(lái)源不單是骨髓脂肪,還可來(lái)源于外周血脂和周?chē)窘M織；⑵病理機(jī)制方面在原有的機(jī)械理論和生化理論的基礎(chǔ)上又提出了凝結(jié)理論,炎癥反應(yīng)理論和細(xì)胞凋亡理論；⑶FES的肺部表現(xiàn)即為急性肺損傷、ARDS，其腦部及皮膚等全身脂肪栓塞表現(xiàn)多因患者存在開(kāi)放的卵圓孔通道；⑷FES的次要癥狀由低氧血癥和SIRS共同引起。

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34脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療35

4.臨床表現(xiàn)

FES潛伏期為6～24h，臨床上以呼吸困難、皮膚黏膜出血點(diǎn)以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)。典型表現(xiàn)為4快（呼吸快、脈快、低氧血癥發(fā)生快、胸片變化快）、4少（胸痛少、紫紺少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。

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4.臨床表現(xiàn)

呼吸系統(tǒng)：常表現(xiàn)為呼吸急促，25次／分以上，伴胸悶、發(fā)紺、咳嗽咳痰，聽(tīng)診可聞及水泡音，栓子量較多時(shí)，胸片有均勻分布斑點(diǎn)狀陰影，肺紋理多類(lèi)似“暴風(fēng)雪”，右心擴(kuò)大。心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：心率常在100～120次／分以上，血壓尚正常，心電圖顯示心動(dòng)過(guò)速、心律失常、心肌缺血，及右束支傳導(dǎo)阻滯。374.臨床表現(xiàn)腦神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：嗜睡、精神錯(cuò)亂及昏迷等。在一研究中發(fā)現(xiàn)，14例FES有5例意識(shí)喪失，4例呈去大腦強(qiáng)直，1例有強(qiáng)直性痙攣發(fā)作。還有一些發(fā)生偏癱及部分性癲癇發(fā)作的病例，MRI發(fā)現(xiàn)深部白質(zhì)、基底節(jié)、小腦半球等部位出現(xiàn)損害。發(fā)生FES后，MRI檢查可發(fā)現(xiàn)沿著腦組織血管邊緣有多發(fā)性點(diǎn)狀損害，提示有脂肪小球阻塞毛細(xì)血管。384.臨床表現(xiàn)出血點(diǎn)：約50～60％病人有，在傷后24～48小時(shí)出現(xiàn)，多見(jiàn)于肩前，前胸上部，鎖骨上，頸前，腋下及腹部皮膚處，壓之不消退，即為出血點(diǎn)，上下眼瞼及口腔腭部也可見(jiàn)到。原因有血液淤滯、凝血因子和血小板的丟失及FFAs對(duì)毛細(xì)血管內(nèi)皮的損傷引起血管內(nèi)皮破裂。出現(xiàn)率較低，因此不能作為早期診斷指標(biāo)。39

4.臨床表現(xiàn)

血液系統(tǒng)：血小板減少及不明原因的貧血(分別為37％和67％)較為常見(jiàn)。眼部表現(xiàn)：眼結(jié)膜及視網(wǎng)膜有出血點(diǎn)。發(fā)熱：發(fā)熱可能系腦部血供銳減，導(dǎo)致中樞性體溫調(diào)節(jié)紊亂所致。4041脂肪栓塞的臨床表現(xiàn)：

其臨床表現(xiàn)差異很大，一般分為三種類(lèi)型即：暴發(fā)型，完全型（典型癥群），不完全型（部分癥候群，亞臨床型）。不完全型按病變部位又分為純肺型、純腦型、兼有肺型和腦型兩種癥狀者，其中以純腦型少見(jiàn)。

4.臨床表現(xiàn)424.臨床表現(xiàn)1．暴發(fā)型傷后短期清醒，又很快發(fā)生昏迷，譫妄，有時(shí)出現(xiàn)痙攣，手足搐動(dòng)等腦癥狀，可于1~3日內(nèi)死亡，由于出血點(diǎn)及肺部X線病變等典型癥狀不完全，臨床診斷困難，很多患者尸檢時(shí)才能確診。

434.臨床表現(xiàn)2．完全型（典型癥狀群）傷后經(jīng)過(guò)12~24小時(shí)清醒期后，開(kāi)始發(fā)熱，體溫突然升高，出現(xiàn)脈快，呼吸系統(tǒng)癥狀（呼吸快、羅音、咯痰）和腦癥狀（意識(shí)障礙、嗜睡、朦朧或昏迷），以及周身乏力，癥狀迅速加重，可出現(xiàn)抽搐或癱瘓。呼吸中樞受累時(shí)，可有呼吸不規(guī)則，陳氏呼吸，嚴(yán)重者可呼吸驟停，皮膚有出血斑。

444.臨床表現(xiàn)3．不完全型（部分癥狀群）有骨折創(chuàng)傷史，發(fā)病潛隱，傷后1~6天內(nèi)可出現(xiàn)輕度發(fā)熱，心動(dòng)過(guò)速，呼吸次數(shù)增多等非特異癥狀，同時(shí)出現(xiàn)輕度低氧血癥，大多數(shù)患者缺乏典型癥狀或無(wú)癥狀，不注意時(shí)易忽視。若處理不當(dāng)，可突然變成暴發(fā)型或成為典型癥狀群，尤其在搬動(dòng)病人或傷肢時(shí)可以誘發(fā)。

454.臨床表現(xiàn)多數(shù)脂肪栓塞屬于不完全型，僅有部分癥狀，病情輕微，又可分為如下四型：

（1）無(wú)呼吸癥狀者腦癥狀較輕微，病人僅有發(fā)熱，心動(dòng)過(guò)速及皮膚出血點(diǎn)，可有動(dòng)脈氧分壓下降。

（2）無(wú)腦及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者主要為呼吸困難，低氧血癥，發(fā)熱，心動(dòng)過(guò)速及皮膚出血點(diǎn)等。

（3）無(wú)明顯腦及呼吸癥狀者主要表現(xiàn)為皮膚出血點(diǎn)，發(fā)熱，心動(dòng)過(guò)速，其中出血點(diǎn)可能是引起注意的要點(diǎn)。

（4）無(wú)皮膚出血點(diǎn)者最不易確診。

46診斷標(biāo)準(zhǔn)國(guó)外學(xué)者Gurd(1970年)提出了現(xiàn)今仍廣泛使用的FEs臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：主要標(biāo)準(zhǔn)。①低氧血癥：Pa02低于60mmHg；吸入氧濃度等于或少于0.4；②腦功能障礙；③腋窩或結(jié)膜出現(xiàn)淤斑；④肺水腫。次要標(biāo)準(zhǔn)：①心動(dòng)過(guò)速(心率超過(guò)110次／分)；②發(fā)熱，體溫超過(guò)38.5℃；③眼底檢查發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜栓子；④脂肪尿或痰液出現(xiàn)脂肪；⑤血細(xì)胞比容降低或血小板減少；⑥ESR增快。

FEs的診斷至少需要符合1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)和4項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)。47脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療485.實(shí)驗(yàn)室檢查大部分實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)FES沒(méi)有特異性，只能作為FES的輔助診斷。動(dòng)脈血?dú)夥治觯菏亲钣性\斷價(jià)值的檢查495.實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：血紅蛋白67%的病例早期即表現(xiàn)為血紅蛋白的減少（60～110g/L）。因此，血紅蛋白減少也可作為早期診斷指標(biāo)。血小板減少（50%的病人），因FES與其它嚴(yán)重多發(fā)創(chuàng)傷均可出現(xiàn)明顯血小板減少，二者鑒別尚須結(jié)合其它指標(biāo)。

27例創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征：有16例(59.3％)患者早期即有血色素和紅細(xì)壓積進(jìn)行性下降，其中10例Hgb<7g／dL，因此若重創(chuàng)傷患者在糾正創(chuàng)傷失血性休克與排除進(jìn)行性失血晴況，短期內(nèi)出現(xiàn)進(jìn)行性低血色素和／或低紅細(xì)胞壓積，則應(yīng)高度懷疑FES早期可能。梁再躍，徐云欽，陳才平.脂肪栓塞綜合征早期診斷與救治中有關(guān)問(wèn)題探討.中國(guó)矯形外科雜志，2003,（11）18:1247-1249.505.實(shí)驗(yàn)室檢查尿脂肪滴：尿脂肪滴陽(yáng)性率為23%，出現(xiàn)較早。在排除假陽(yáng)性情況下可作為早期診斷指標(biāo)。

朱悅，常楚，王豐范.創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征早期診斷指標(biāo)的探討.中國(guó)矯形外科雜志，2001,（8）11:1045-1046.3例(11.1％)尿液中查到脂肪滴，其陽(yáng)性率低，假陽(yáng)性率高，且不隨病情變化而敏感地變化，有些學(xué)者提出在尿、血液、腦脊液中查找脂肪滴并無(wú)臨床診斷意義。梁再躍，徐云欽，陳才平.脂肪栓塞綜合征早期診斷與救治中有關(guān)問(wèn)題探討.中國(guó)矯形外科雜志，2003,（11）18:1247-1249.51脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療526.影像學(xué)檢查胸片早期可表現(xiàn)為正?；騼H見(jiàn)肺紋理增多，當(dāng)發(fā)病時(shí)間短，脂肪栓子累及量比較少，或治療后癥狀已改善，胸部影像學(xué)可表現(xiàn)不明顯。而后在1～3天內(nèi)逐漸表現(xiàn)為肺間質(zhì)及肺泡不透光，典型改變?yōu)閮煞未髩K斑片狀陰影，稱之為“暴風(fēng)雪樣”改變，尤其在肺的上中部多見(jiàn)。但無(wú)胸膜滲出，胸部Ｘ線變化要持續(xù)3周。

536.影像學(xué)檢查27例創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征：5例早期血?dú)庋醴謮合陆档那闆r下行胸片檢查未見(jiàn)異常，或只是輕度密度增高影，8例發(fā)生典型FES后3～36h方出現(xiàn)典型胸片改變，但出現(xiàn)暴風(fēng)雪樣改變的13例患者呼吸困難癥狀嚴(yán)重，其中11例行氣管切開(kāi)，5例行呼吸機(jī)支持治療，1例死于呼吸功能衰竭。因此胸片可作為監(jiān)測(cè)FES病情演變的指標(biāo)，但不作為早期診斷的指標(biāo)。梁再躍，徐云欽，陳才平.脂肪栓塞綜合征早期診斷與救治中有關(guān)問(wèn)題探討.中國(guó)矯形外科雜志，2003,（11）18:1247-1249.546.影像學(xué)檢查--腦脂肪栓塞腦脂肪栓塞(cerebralfatembolism，CFE）的影像特點(diǎn)為對(duì)稱性分布、散在多發(fā)的斑點(diǎn)狀病灶，邊緣模糊，直徑2～10mm不等，部分病灶相互融合，但最大直徑不超過(guò)2cm。主要分布在兩側(cè)腦室周?chē)?、皮質(zhì)下及深部白質(zhì)、小腦半球、丘腦及基底節(jié)區(qū)，白質(zhì)區(qū)病變可伴或不伴出血。MR信號(hào)特點(diǎn)為等或長(zhǎng)T1信號(hào)，長(zhǎng)或略長(zhǎng)T2信號(hào)灶，T2W1成像認(rèn)為是診斷CFE最為敏感的檢查方法。但與T2W1相比，F(xiàn)LAIR（液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)）圖像對(duì)病灶的顯示更為清楚。DWI可顯示CFE早期出現(xiàn)的細(xì)胞毒性水腫，顯示為低信號(hào)背景上多發(fā)亮點(diǎn)，稱為“星空征”。金光玉，黃美善.腦脂肪栓塞患者CT和磁共振影像表現(xiàn)及臨床分析,中國(guó)老年學(xué)雜志,2011（31）11:4454-4455.55我們的２例患者，無(wú)顱腦外傷，在多發(fā)下肢骨折后出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，但沒(méi)有肺和皮膚出血的臨床表現(xiàn)，血漿Ｄ-二聚體升高，伴有溶血性貧血表現(xiàn)，考慮CFE是最可能的病因，分別在36h及48h后復(fù)查頭部CT確診為腦脂肪栓塞。從文獻(xiàn)中發(fā)現(xiàn)，CFE患者早期的腦CT的表現(xiàn)大都是正常的。但36～48ｈ后腦CT檢查可顯示明確的脂肪栓塞病灶。隋明亮，朱團(tuán)結(jié)，張國(guó)新.腦型脂肪栓塞２例診治體會(huì)并文獻(xiàn)回顧.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2016（33）:9:836-837.HuongLL，SiongLW，SuzetT.Computedtomographicfindinggsofcerebralfatembolismfollowingmultiplebonefractures[J].SingaporeMedJ，2013,54（2）：e28-30.6.影像學(xué)檢查--腦脂肪栓塞56典型的CFE的MRI表現(xiàn)為：T1加權(quán)像不敏感，可顯示為低或等信號(hào)。T2加權(quán)像顯示為點(diǎn)片狀境界欠清的高信號(hào)，與周?chē)X白質(zhì)組織的低信號(hào)對(duì)比鮮明。液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（FLAIR）序列呈高信號(hào)。彌散加權(quán)MRI相對(duì)敏感（DWI），超早期即可發(fā)現(xiàn)病變，通常對(duì)稱分布在大腦半球兩側(cè)半卵圓中心，皮質(zhì)下白質(zhì)和灰質(zhì)，基底節(jié)區(qū)和丘腦，在黑色背景下呈現(xiàn)出如“星空般”的白色亮點(diǎn)。6.影像學(xué)檢查--腦脂肪栓塞576.影像學(xué)檢查--腦脂肪栓塞近年來(lái)通過(guò)MRI光譜分析技術(shù)識(shí)別脂質(zhì)峰將更準(zhǔn)確的幫助CFE的準(zhǔn)確診斷。正常腦組織或有類(lèi)似的MRI表現(xiàn)的其他疾病，在MRI光譜檢查中無(wú)脂質(zhì)峰光譜改變。Laxmi等報(bào)道了一例最初根據(jù)臨床表現(xiàn)和頭部CT掃描誤診為腦干梗死，后來(lái)經(jīng)頭部MRI光譜學(xué)檢查明確診斷為CFE。58脂肪栓塞綜合征(FES)1.定義2.病因3.病理機(jī)制4.臨床表現(xiàn)5.實(shí)驗(yàn)室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療59至今為止，尚沒(méi)有一種能溶解脂肪栓子解除脂栓的藥物。CFE患者的治療實(shí)際上是對(duì)癥支持治療，最重要的是在重癥監(jiān)護(hù)監(jiān)護(hù)下給予呼吸支持，其他治療包括早期骨折固定，大劑量應(yīng)用皮質(zhì)類(lèi)固醇激素。大劑量阿托伐他汀及高壓氧等也有文獻(xiàn)報(bào)道。7.FES治療60機(jī)械通氣治療大約有10％～40％的FEs患者需要機(jī)械通氣治療，肺功能障礙可在3～7天得到緩解。腦脂肪栓塞（CFE）在經(jīng)歷最初腦功能障礙和長(zhǎng)時(shí)間昏迷后，多數(shù)患者神經(jīng)功能可在3w到4m恢復(fù)正常。Srikanth等報(bào)道了一例患者，機(jī)械通氣了42d，最終6m后完全康復(fù)。考慮到良好的預(yù)后，腦脂肪栓塞綜合征的呼吸支持性治療是沒(méi)有時(shí)間限制的。SrikanthKP，SundararajanSR，RajasekaranS.Laterecoveryincerebralfatembalism[J].IndianJOrthop,2014,48(1):100-103.61藥物治療激素可以穩(wěn)定細(xì)胞膜，阻止前列腺素、白三烯等炎性因子的釋放，以避免或減輕炎癥反應(yīng)，降低毛細(xì)血管通透性、防止血流在微血管內(nèi)滯留、減少溶酶體的釋放，改善低血氧，減少肺、腦間質(zhì)水腫。目前關(guān)于激素應(yīng)用的劑量和時(shí)機(jī)仍然存在爭(zhēng)議，多采用早期、大劑量沖擊治療，潑尼松龍1.0～1.5g／d，2～3日，停用后不良反應(yīng)小，有報(bào)道小劑量激素預(yù)防性應(yīng)用可以有效預(yù)防下肢長(zhǎng)骨骨折后FEs的發(fā)生，尤其是在骨折固定未完成時(shí)。62氫化考地松用量第一天可1000mg，第二天500mg，第三天200mg，3～5天后可驟停。

目前國(guó)內(nèi)外已有研究表明氫化可