企業(yè)操作人員應(yīng)掌握工藝安全信息

企業(yè)操作人員應(yīng)掌握工藝安全信息1、信息包括：物理特性；化學特性；毒性；職業(yè)接觸限值。2、流程圖：化學反應(yīng)過程；最大儲存量；工藝參數(shù)（包括：壓力、流量、溫度的安全上下值。3、設(shè)備信息：如設(shè)備材料、安全設(shè)施（如報警器、連鎖裝置等）。、【注：1、企業(yè)有關(guān)人員應(yīng)掌握半水煤氣、氨、氫氣、一氧化碳、二氧化碳、二氧化硫、硫化氫、氮氣、氫氧化鈉、硫酸、鹽酸等化學品的物理性數(shù)據(jù)、活性數(shù)據(jù)、熱和化學穩(wěn)定性數(shù)據(jù)、腐蝕性數(shù)據(jù)、毒性信息、職業(yè)接觸限值、急救和消防措施等工藝安全信息內(nèi)容。2、企業(yè)應(yīng)對裝置正常運行過程中的各項工藝參數(shù)進行嚴格控制，安全工藝參數(shù)至少滿足：a)氣柜出入口管線氧含量＜0.005（體積分數(shù)）；b)氣化爐氧油比0.85～0.90；c)回收吹風氣燃燒爐上段溫度≥750℃d)高壓甲醇塔、烷化塔、提溫換熱器、氨合成塔塔壁溫度≤120℃e)尿素合成塔出口物料含鎳量≤0.2ppm；f)入尿素塔二氧化碳氣體中氧含量：0.004～0.006（體積分數(shù)）；g)液氨貯槽充裝量禁止超過貯槽容積的85％，粗甲醇貯槽最大充裝量不得超過90%。】目錄半水煤氣工藝安全信息內(nèi)容氨工藝安全信息內(nèi)容一氧化碳工藝安全信息內(nèi)容鹽酸工藝安全信息內(nèi)容氫氧化鈉工藝安全信息內(nèi)容半水煤氣工藝安全信息內(nèi)容水煤氣是通過熾熱的焦炭而生成的氣體，主要成份是一氧化碳，氫氣，燃燒后排放水和二氧化碳，有微量CO、HC和NOX。燃燒速度是汽油的7.5倍，抗爆性好，據(jù)國外研究和專利的報導(dǎo)壓縮比可達12.5。熱效率提高20－40％、功率提高15％、燃耗降低30％，尾氣凈化近歐IV標準，還可用微量的鉑催化劑凈化。比醇、醚簡化制造和減少設(shè)備，成本和投資更低。壓縮或液化與氫氣相近，但不用脫除CO，建站投資較低。還可用減少的成本和投資部分補償壓縮(制醇醚也要壓縮)或液化的投資和成本。有毒，工業(yè)上用作燃料，又是化工原料。制作方法將水蒸氣通過熾熱的煤層可制得較潔凈的水煤氣（主要成分是CO和H2），現(xiàn)象為火焰騰起更高，而且變?yōu)榈{色（氫氣和CO燃燒的顏色）?；瘜W方程式為C+H2O===(高溫)CO+H2。這就是濕煤比干煤燃燒更旺的原因。煤氣廠常在家用水煤氣中特意摻入少量難聞氣味的氣體，目的是CO和H2為無色無味氣體，當煤氣泄漏時能聞到及時發(fā)現(xiàn)。甲烷和水也可制水煤氣化學方程式為CH4+H2O===CO+3H2另：一種低熱值煤氣。由蒸汽與灼熱的無煙煤或焦炭作用而得。主要成分為氫氣和一氧化碳，也含有少量二氧化碳、氮氣和甲烷等組分；各組分的含量取決于所用原料及氣化條件。主要用作合成氨、合成液體燃料等的原料，或作為工業(yè)燃料氣的補充來源。工業(yè)上，水煤氣的生產(chǎn)一般采用間歇周期式固定床生產(chǎn)技術(shù)。爐子結(jié)構(gòu)采用UGI氣化爐的型式。在氣化爐中，碳與蒸汽主要發(fā)生如下的水煤氣反應(yīng)：C+H2O===（高溫）CO+H2C+2H2O===（高溫）CO2+2H2以上反應(yīng)均為吸熱反應(yīng)，因此必須向氣化爐內(nèi)供熱。通常，先送空氣入爐，燒掉部分燃料，將熱量蓄存在燃料層和蓄熱室里，然后將蒸汽通入灼熱的燃料層進行反應(yīng)。由于反應(yīng)吸熱，燃料層及蓄熱室溫度下降至一定溫度時，又重新送空氣入爐升溫，如此循環(huán)。當目的是生產(chǎn)燃料氣時，為了提高煤氣熱值，有時提高出爐煤氣溫度，借以向熱煤氣中噴入油類，使油類裂解，即得所謂增熱水煤氣。用途氣體燃料的一種。主要成分是氫和一氧化碳。由水蒸氣和赤熱的無煙煤或焦炭作用而得。工業(yè)上大多用蒸氣和空氣輪流吹風的間歇法，或用蒸氣和氧一起吹風的連續(xù)法。熱值約為10500千焦/標準立方米。此外，尚有用蒸氣和空氣一起吹風所得的“半水煤氣”?？勺鳛槿剂?，或用作合成氨、合成石油、有機合成、氫氣制造等的原料。近年來，正在開發(fā)高溫氣冷堆的技術(shù)，用氦為熱載體將核反應(yīng)熱轉(zhuǎn)送至氣化爐作為熱源，以生產(chǎn)水煤氣。安全隱患但水煤氣存在著許多隱患，水煤氣發(fā)生爐長期運行后極易產(chǎn)生大量硫化氫、焦油、酚水等污染物，影響半徑達500米，對農(nóng)作物、空氣環(huán)境和人體等都有較大的損害。它產(chǎn)生的多種廢氣和惡臭，會引起人頭痛、頭暈，居民根本受不了。此外，由于水煤氣主要由一氧化碳、氫氣等易燃氣體組成，一旦泄漏，則極可能發(fā)生爆炸和中毒，造成群死群傷事件。對于水煤氣中的硫化氫，在其后煤氣燃燒后會轉(zhuǎn)化為二氧化硫和水，因此，在燃煤氣的爐窯中燃燒后尾氣中有二氧化硫，需要脫硫處理，但是目前使用的較少。另：一種低熱值煤氣。由蒸汽與灼熱的無煙煤或焦炭作用而得。主要成分為氫氣和一氧化碳，也含有少量二氧化碳、氮氣和甲烷等組分；各組分的含量取決于所用原料及氣化條件。主要用作臺成氨、合成液體燃料等的原料，或作為工業(yè)燃料氣的補充來源。工業(yè)上，水煤氣的生產(chǎn)一般采用間歇周期式固定床生產(chǎn)技術(shù)。爐子結(jié)構(gòu)采用UGI氣化爐的型式。在氣化爐中，碳與蒸汽主要發(fā)生如下的水煤氣反應(yīng)：C+H2O===（高溫）CO+H2C+2H2O===（高溫）CO2+2H2以上反應(yīng)均為吸熱反應(yīng)，因此必須向氣化爐內(nèi)供熱。通常，先送空氣入爐，燒掉部分燃料，將熱量蓄存在燃料層和蓄熱室里，然后將蒸汽通入灼熱的燃料層進行反應(yīng)。由于反應(yīng)吸熱，燃料層及蓄熱室溫度下降至一定溫度時，又重新送空氣入爐升溫，如此循環(huán)。當目的是生產(chǎn)燃料氣時，為了提高煤氣熱值，有時提高出爐煤氣溫度，借以向熱煤氣中噴入油類，使油類裂解，即得所謂增熱水煤氣。氨的工藝安全信息內(nèi)容氨（Ammonia，即阿摩尼亞），或稱“氨氣”，分子式為NH3，是一種無色氣體，有強烈的刺激氣味。極易溶于水，常溫常壓下1體積水可溶解700倍體積氨。氨對地球上的生物相當重要，它是所有食物和肥料的重要成分。氨也是所有藥物直接或間接的組成。氨有很廣泛的用途，同時它還具有腐蝕性等危險性質(zhì)。由于氨有廣泛的用途，氨是世界上產(chǎn)量最多的無機化合物之一，多于八成的氨被用于制作化肥。由于氨可以提供孤對電子，所以它也是一種路易斯堿。物理性質(zhì)氨氣通常情況下是有刺激性氣味的無色氣體，密度比空氣小，極易溶于水，易液化，液氨可作制冷劑。以700：1的溶解度溶于水。摩爾質(zhì)量：17.0306CAS:7664-41-7密度：0.6942熔點：-77.73°C沸點：-33.34°C在水中溶解度：89.9g/100mL,0°C偶極距：1.42D主要化學性質(zhì)1、NH3遇HCl氣體有白煙產(chǎn)生,可與氯氣反應(yīng)。2、氨水（混稱氫氧化銨，NH3·H2O）可腐蝕許多金屬，一般若用鐵桶裝氨水，鐵桶應(yīng)內(nèi)涂瀝青。3、氨的催化氧化是放熱反應(yīng)，產(chǎn)物是NO，是工業(yè)制硝酸的重要反應(yīng)，NH3也可以被氧化成N2。4、NH3能使?jié)駶櫟淖仙镌嚰堊兯{。在水中產(chǎn)生少量氫氧根離子,呈弱堿性.主要用途NH3用于制氨水、液氨、氮肥（尿素、碳銨等）、HNO3、銨鹽、純堿，廣泛應(yīng)用于化工、輕工、化肥、制藥、合成纖維、塑料、染料、制冷劑等。催化劑的中毒催化劑的催化能力一般稱為催化活性。有人認為：由于催化劑在反應(yīng)前后的化學性質(zhì)和質(zhì)量不變，一旦制成一批催化劑之后，便可以永遠使用下去。實際上許多催化劑在使用過程中，其活性從小到大，逐漸達到正常水平，這就是催化劑的成熟期。接著，催化劑活性在一段時間里保持穩(wěn)定，然后再下降，一直到衰老而不能再使用?；钚员３址€(wěn)定的時間即為催化劑的壽命，其長短因催化劑的制備方法和使用條件而異。催化劑在穩(wěn)定活性期間，往往因接觸少量的雜質(zhì)而使活性明顯下降甚至被破壞，這種現(xiàn)象稱為催化劑的中毒。一般認為是由于催化劑表面的活性中心被雜質(zhì)占據(jù)而引起中毒。中毒分為暫時性中毒和永久性中毒兩種。例如，對于合成氨反應(yīng)中的鐵催化劑，O2、CO、CO2和水蒸氣等都能使催化劑中毒。但利用純凈的氫、氮混合氣體通過中毒的催化劑時，催化劑的活性又能恢復(fù)，因此這種中毒是暫時性中毒。相反，含P、S、As的化合物則可使鐵催化劑永久性中毒。催化劑中毒后，往往完全失去活性，這時即使再用純凈的氫、氮混合氣體處理，活性也很難恢復(fù)。催化劑中毒會嚴重影響生產(chǎn)的正常進行。工業(yè)上為了防止催化劑中毒，要把反應(yīng)物原料加以凈化，以除去毒物，這樣就要增加設(shè)備，提高成本。因此，研制具有較強抗毒能力的新型催化劑，是一個重要的課題。血氨增高原因血氨清除不足肝內(nèi)鳥氨酸循環(huán)合成尿素是機體清除氨的主要代謝途徑。當供給鳥氨酸循環(huán)的ATP不足，催化鳥氨酸循環(huán)的有關(guān)酶的活性降低，其循環(huán)所需底物嚴重缺乏，以及腸道吸收的氨經(jīng)門—體分流直接進入循環(huán)等多個環(huán)節(jié)2作用，最終導(dǎo)致血氨的增高。血氨生成增多1.腸道產(chǎn)氨增多肝病致吸收不良，血液循環(huán)不暢、膽汁水泌不夠，食物消化不良致大量細菌繁殖增生，作用于腸道積聚的蛋白質(zhì)及尿素，使產(chǎn)氨明顯增多。2.腎衰致血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，因而彌散至腸腔內(nèi)的尿素大大增加，使產(chǎn)氨增多。3.煩躁不安、震顫等肌肉活動增強，使肌肉中的腺苷酸分解代謝增強，也是血氨產(chǎn)生增多的原因之一。腸道PH降低\尿液PH值升高尿液中PH升高，則進入腎小管腔的NH3與H＋結(jié)合減少，則NH3以氨根離子的形式隨尿排出的形式減少，致血氨升高。腸道PH降低，氨根離子易于H＋結(jié)合生成NH3，而不易隨糞便排出，使其吸收增加，致血氨濃度升高。氨中毒機理1.氨能夠干擾腦細胞的能量代謝氨抑制丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰CoA生成減少，影響三羧酸循環(huán)的正常進行；消耗大量α－酮戊二酸和還原型輔酶Ι，造成ATP生成不足；氨與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺的過程中大量消耗ATP。總之，氨耗大是ATP，又使得腦細胞ATP生成減少以抑制腦細胞。2.腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變氨引起腦內(nèi)谷氨酸、Ach等興奮神經(jīng)遞質(zhì)的減少，又使谷氨酰胺、γ—氨基丁酸等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，從而造成對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制。3.對神經(jīng)細胞的抑制作用NH3干擾神經(jīng)細胞膜上的Na-K-ATP酶，使復(fù)極后膜離子轉(zhuǎn)動障礙，導(dǎo)致膜電位改變和興奮性異常；NH3與K＋有競爭作用，影響NaK在神經(jīng)的細胞膜上的正常分布，從而干擾神經(jīng)傳導(dǎo)活動。綜上，氨中毒主要抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，正常情況下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)能夠抑制外周的低級中樞，當中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制，使得其對外周低級中樞的抑制作用減弱甚至消失，從而外周低級中樞興奮，出現(xiàn)一系列如肌隨意性興奮、角弓反射及抽搐等本能反應(yīng)。氨的職業(yè)危害與預(yù)防(1)吸入的危害表現(xiàn)。氨的刺激性是可靠的有害濃度報警信號。但由于嗅覺疲勞，長期接觸后對低濃度的氨會難以察覺。吸入是接觸的主要途徑，吸入氨氣后的中毒表現(xiàn)主要有以下幾個方面。輕度吸入氨中毒表現(xiàn)有鼻炎、咽炎、喉痛、發(fā)音嘶啞。氨進入氣管、支氣管會引起咳嗽、咯痰、痰內(nèi)有血。嚴重時可咯血及肺水腫，呼吸困難、咯白色或血性泡沫痰，雙肺布滿大、中水泡音。患者有咽灼痛、咳嗽、咳痰或咯血、胸悶和胸骨后疼痛等。急性吸入氨中毒的發(fā)生多由意外事故如管道破裂、閥門爆裂等造成。急性氨中毒主要表現(xiàn)為呼吸道粘膜刺激和灼傷。其癥狀根據(jù)氨的濃度、吸入時間以及個人感受性等而輕重不同。急性輕度中毒：咽干、咽痛、聲音嘶啞、咳嗽、咳痰，胸悶及輕度頭痛，頭暈、乏力，支氣管炎和支氣管周圍炎。急性中度中毒上述癥狀加重，呼吸困難，有時痰中帶血絲，輕度發(fā)紺，眼結(jié)膜充血明顯，喉水腫，肺部有干濕性噦音。急性重度中毒：劇咳，咯大量粉紅色泡沫樣痰，氣急、心悸、呼吸困難，喉水腫進一步加重，明顯發(fā)紺，或出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合癥、較重的氣胸和縱隔氣腫等。嚴重吸入中毒可出現(xiàn)喉頭水腫、聲門狹窄以及呼吸道粘膜脫落，可造成氣管阻塞，引起窒息。吸入高濃度的氨可直接影響肺毛細血管通透性而引起肺水腫，可誘發(fā)驚厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意識障礙。個別病人吸入極濃的氨氣可發(fā)生呼吸心跳停止。(2)皮膚和眼睛接觸的危害表現(xiàn)。低濃度的氨對眼和潮濕的皮膚能迅速產(chǎn)生刺激作用。潮濕的皮膚或眼睛接觸高濃度的氨氣能引起嚴重的化學燒傷。急性輕度中毒：流淚、畏光、視物模糊、眼結(jié)膜充血。皮膚接觸可引起嚴重疼痛和燒傷，并能發(fā)生咖啡樣著色。被腐蝕部位呈膠狀并發(fā)軟，可發(fā)生深度組織破壞。高濃度蒸氣對眼睛有強刺激性，可引起疼痛和燒傷，導(dǎo)致明顯的炎癥并可能發(fā)生水腫、上皮組織破壞、角膜混濁和虹膜發(fā)炎。輕度病例一般會緩解，嚴重病例可能會長期持續(xù)，并發(fā)生持續(xù)性水腫、疤痕、永久性混濁、眼睛膨出、白內(nèi)障、眼瞼和眼球粘連及失明等并發(fā)癥。多次或持續(xù)接觸氨會導(dǎo)致結(jié)膜炎。2急救措施（1）清除污染。如果患者只是單純接觸氨氣，并且沒有皮膚和眼的刺激癥狀，則不需要清除污染。假如接觸的是液氨，并且衣服已被污染，應(yīng)將衣服脫下并放入雙層塑料袋內(nèi)。如果眼睛接觸或眼睛有刺激感，應(yīng)用大量清水或生理鹽水沖洗20min以上。如在沖洗時發(fā)生眼瞼痙攣，應(yīng)慢慢滴入1～2滴0.4％奧布卡因，繼續(xù)充分沖洗。如患者戴有隱形眼鏡，又容易取下并且不會損傷眼睛的話，應(yīng)取下隱形眼鏡。對接觸的皮膚和頭發(fā)用大量清水沖洗15min以上。沖洗皮膚和頭發(fā)時要注意保護眼睛。（2）病人復(fù)蘇。應(yīng)立即將患者轉(zhuǎn)移出污染區(qū)，至空氣新鮮處，對病人進行復(fù)蘇三步法(氣道、呼吸、循環(huán))。氣道：保證氣道不被舌頭或異物阻塞。呼吸：檢查病人是否呼吸，如無呼吸可用袖珍面罩等提供通氣。循環(huán)：檢查脈搏，如沒有脈搏應(yīng)施行心肺復(fù)蘇。（3）初步治療。氨中毒無特效解毒藥，應(yīng)采用支持治療。如果接觸濃度≥500ppm,并出現(xiàn)眼刺激、肺水腫的癥狀，則推薦采取以下措拖：先噴5次地塞米松(用定量吸入器)，然后每5分鐘噴兩次，直至到達醫(yī)院急癥室為止。如果接觸濃度≥1500ppm，應(yīng)建立靜脈通路，并靜脈注射1．0g甲基潑尼松龍(methyl—prednisolone)或等量類固醇。(注意：在臨床對照研究中，皮質(zhì)類固醇的作用尚未證實。)對氨吸入者，應(yīng)給濕化空氣或氧氣。如有缺氧癥狀，應(yīng)給濕化氧氣。如果呼吸窘迫，應(yīng)考慮進行氣管插管。當病人的情況不能進行氣管插管時，如條件許可，應(yīng)施行環(huán)甲狀軟骨切開術(shù)。對有支氣管痙攣的病人，可給支氣管擴張劑噴霧。如皮膚接觸氨，會引起化學燒傷，可按熱燒傷處理：適當補液，給止痛劑，維持體溫，用消毒墊或清潔床單覆蓋傷面。如果皮膚接觸高壓液氨，要注意凍傷。誤服者給飲牛奶，有腐蝕癥狀時忌洗胃。3泄漏應(yīng)急處置措施(1)少量泄漏。撤退區(qū)域內(nèi)所有人員。防止吸入蒸氣，防止接觸液體或氣體。處置人員應(yīng)使用呼吸器。禁止進入氨氣可能匯集的局限空間，并加強通風。只能在保證安全的情況下堵漏。泄漏的容器應(yīng)轉(zhuǎn)移到安全地帶，并且僅在確保安全的情況下才能打開閥門泄壓?？捎蒙巴痢Ⅱ问榷栊晕詹牧鲜占臀叫孤┪?。收集的泄漏物應(yīng)放在貼有相應(yīng)標簽的密閉容器中，以便廢棄處理。(2)大量泄漏。疏散場所內(nèi)所有未防護人員，并向上風向轉(zhuǎn)移。泄漏處置人員應(yīng)穿上全封閉重型防化服，佩戴好空氣呼吸器，在做好個人防護措施后，用噴霧水流對泄漏區(qū)域進行稀釋。通過水槍的稀釋，使現(xiàn)場的氨氣漸漸散去，利用無火花工具對泄漏點進行封堵。向當?shù)卣汀?19”及當?shù)丨h(huán)保部門、公安交警部門報警，報警內(nèi)容應(yīng)包括事故單位；事故發(fā)生的時間、地點、化學品名稱和泄漏量、危險程度；有無人員傷亡以及報警人姓名、電話。禁止接觸或跨越泄漏的液氨，防止泄漏物進入陰溝和排水道，增強通風。場所內(nèi)禁止吸煙和明火。在保證安全的情況下，要堵漏或翻轉(zhuǎn)泄漏的容器以避免液氨漏出。要噴霧狀水，以抑制蒸氣或改變蒸氣云的流向，但禁止用水直接沖擊泄漏的液氨或泄漏源。防止泄漏物進入水體、下水道、地下室或密閉性空間。禁止進入氨氣可能匯集的受限空間。清洗以后，在儲存和再使用前要將所有的保護性服裝和設(shè)備洗消。4火災(zāi)應(yīng)急處置措施在貯存及運輸使用過程中，如發(fā)生火災(zāi)應(yīng)采取以下措施：（1）報警：迅速向當?shù)?19消防、政府報警。報警內(nèi)容應(yīng)包括：事故單位；事故發(fā)生的時間、地點、化學品名稱、危險程度；有無人員傷亡以及報警人姓名、電話。（2）隔離、疏散、轉(zhuǎn)移遇險人員到安全區(qū)域，建立500m左右警戒區(qū)，并在通往事故現(xiàn)場的主要干道上實行交通管制，除消防及應(yīng)急處理人員外，其他人員禁止進入警戒區(qū)，并迅速撤離無關(guān)人員。（3）消防人員進入火場前，應(yīng)穿著防化服，佩戴正壓式呼吸器。氨氣易穿透衣物，且易溶于水，消防人員要注意對人體排汗量大的部位，如生殖器官、腋下、肛門等部位的防護。（4）小火災(zāi)時用干粉或CO2滅火器，大火災(zāi)時用水幕、霧狀水或常規(guī)泡沫。（5）儲罐水災(zāi)時，盡可能遠距離滅火或使用遙控水槍或水炮撲救。（6）切勿直接對泄漏口或安全閥門噴水，防止產(chǎn)生凍結(jié)。（7）安全閥發(fā)出聲響或變色時應(yīng)盡快撤離，切勿在儲罐兩端停留。5氨的職業(yè)危害預(yù)防措施（1）氨作業(yè)工人應(yīng)進行作業(yè)前體檢，患有嚴重慢性支氣管炎、支氣管擴張、哮喘以及冠心病者不宜從事氨作業(yè)。（2）工作時應(yīng)選用耐腐蝕的工作服、防堿手套、眼鏡、膠鞋、用硫酸銅或硫酸鋅防毒口罩，防毒口罩應(yīng)定期檢查，以防失效。（3）在使用氨水作業(yè)時，應(yīng)在作業(yè)者身旁放一盆清水，以防萬一；在氨水運輸過程中，應(yīng)隨身攜帶2~3只盛滿3%硼酸液的水壺，以備急救沖洗；配制一定濃度氨水時，應(yīng)戴上風鏡；使用氨水時，作業(yè)者應(yīng)在上風處，防止氨氣刺激面部；操作時要嚴禁用手揉擦眼睛，操作后洗凈雙手。（4）預(yù)防皮膚被污染，可選用5%硼酸油膏。（5）配備良好的通風排氣設(shè)施、合適的防爆、滅火裝置。（6）工作場所禁止飲食、吸煙、禁止明火、火花。（7）應(yīng)急救援時，必須佩帶空氣呼吸器。（8）發(fā)生泄漏時，將泄漏鋼瓶的滲口朝上，防止液態(tài)氨溢出。（9）加強生產(chǎn)過程的密閉化和自動化，防止跑、冒、滴、漏。（10）使用、運輸和貯存時應(yīng)注意安全，防止容器破裂和冒氣。（11）現(xiàn)場安裝氨氣監(jiān)測儀及時報警發(fā)現(xiàn)。一氧化碳工藝安全信息內(nèi)容一氧化碳(carbonmonoxide,CO)純品為無色、無臭、無刺激性的氣體。分子量28.01，密度0.967g/L，冰點為-207℃，沸點-190℃。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水?？諝饣旌媳O限為12.5%～74%。一氧化碳進入人體之后會和血液中的血紅蛋白結(jié)合，進而使血紅蛋白不能與氧氣結(jié)合，從而引起機體組織出現(xiàn)缺氧，導(dǎo)致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無色、無臭、無味的氣體，故易于忽略而致中毒。常見于家庭居室通風差的情況下，煤爐產(chǎn)生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業(yè)生產(chǎn)煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。物理性質(zhì)在通常狀況下,一氧化碳是無色、無臭、無味、難溶于水的氣體，熔點-199℃，沸點-191.5℃。標準狀況下氣體密度為l.25g/L,和空氣密度(標準狀況下1.293g/L）相差很小,這也是容易發(fā)生煤氣中毒的因素之一。它為中性氣體。分子結(jié)構(gòu)：一氧化碳分子為極性分子，但由于存在反饋電子，分子的極性很弱。分子形狀為直線形。主要成分：純品。外觀與性狀：無色、無嗅、無味的氣體。熔點（℃）：-199.1沸點（℃）：-191.4相對密度（水=1）：0.793（液體）。相對蒸氣密度（空氣=1）：0.967蒸氣壓（kPa）：309kPa/-180℃燃燒熱（kJ/mol）：溶解性：在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。穩(wěn)定性：穩(wěn)定。禁配物：強氧化劑、堿類。分解產(chǎn)物：400～700℃間分解為碳和二氧化碳。危險特性：是一種易燃易爆氣體。與空氣混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高熱能引起燃燒爆炸；與空氣混物爆炸限12％～75％。其他物理特性：自燃點608.89℃?；瘜W性質(zhì)碳的最外層有四個電子氧的最外層有6個電子，這樣碳的兩個單電子進入到氧的p軌道和氧的兩個單電子配對成鍵，這樣就形成兩個鍵，然后氧的孤電子對進入到碳的空的P軌道中形成一個配鍵，這樣氧和碳之間就形成了三個鍵。其電子式為:C:::O:一氧化碳分子中碳元素的化合價是+2，能進一步被氧化成＋4價，從而使一氧化碳具有可燃性和還原性，一氧化碳能夠在空氣中或氧氣中燃燒，生成二氧化碳：2CO+O2==點燃==2CO2燃燒時發(fā)出藍色的火焰，放出大量的熱。因此一氧化碳可以作為氣體燃料。實驗室一般使用濃硫酸或加熱條件下催化草酸分解并用氫氧化鈉除掉二氧化碳制得一氧化碳，具體反應(yīng)如下：1.C2H2O4—Δ→CO2?+CO?+H2OC2H2O4—濃H2SO4→CO2?+CO?+H2O2.2NaOH+CO2=Na2CO3+H2O一氧化碳作為還原劑，高溫時能將許多金屬氧化物還原成金屬單質(zhì)，因此常用于金屬的冶煉。如：將黑色的氧化銅還原成紅色的金屬銅，將氧化鋅還原成金屬鋅：CO+CuO=Δ=Cu+CO2CO+ZnO=Δ=Zn+CO2在煉鐵爐中可發(fā)生多步還原反應(yīng)：CO+3Fe2O3==高溫==2Fe3O4+CO2Fe3O4+CO==高溫==3FeO+CO2FeO+CO==高溫==Fe+CO2一氧化碳還原氧化鐵Fe2O3+3CO==高溫==2Fe+3CO2注意：一氧化碳常溫下化學性質(zhì)穩(wěn)定一氧化碳還有一個重要性質(zhì)：在加熱和加壓的條件下，它能和一些金屬單質(zhì)發(fā)生反應(yīng)，組成分子化合物。如Ni(CO)4（四羰基鎳）、Fe(CO)5（五羰基鐵）等，這些物質(zhì)都不穩(wěn)定，加熱時立即分解成相應(yīng)的金屬和一氧化碳，這是提純金屬和制得純一氧化碳的方法之一。但這些物質(zhì)都有劇毒，且極難治療！職業(yè)接觸凡含碳的物質(zhì)燃燒不完全時，都可產(chǎn)生CO氣體。在工業(yè)生產(chǎn)中接觸CO的作業(yè)不下70余種，如冶金工業(yè)中煉焦、煉鐵、鍛冶、鑄造和熱處理的生產(chǎn)；化學工業(yè)中合成氨、丙酮、光氣、甲醇的生產(chǎn)；礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故；碳素石墨電極制造；內(nèi)燃機試車；以及生產(chǎn)金屬羰化物如羰基鎳［Ni(CO)4］、羰基鐵［Fe(CO)5］等過程，或生產(chǎn)使用含CO的可燃氣體（如水煤氣含CO達40%，高爐與發(fā)生爐煤氣中含30%，煤氣含5%～15%），都可能接觸CO。炸藥或火藥爆炸后的氣體含CO約30%～60%。使用柴油、汽油的內(nèi)燃機廢氣中也含CO約1%～8%。一氧化碳中毒（亦稱煤氣中毒）一氧化碳進入人體之后會和血液中的血紅蛋白結(jié)合，由于CO與血紅蛋白結(jié)合能力遠強于氧氣與血紅蛋白的結(jié)合能力，進而使能與氧氣結(jié)合的血紅蛋白數(shù)量急劇減少，從而引起機體組織出現(xiàn)缺氧，導(dǎo)致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無色、無臭、無味的氣體，故易于忽略而致中毒。常見于家庭居室通風差的情況下，煤爐產(chǎn)生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業(yè)生產(chǎn)煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。中毒癥狀一氧化碳中毒癥狀表現(xiàn)在以下幾個方面：一是輕度中毒。患者可出現(xiàn)頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%-20%。二是中度中毒。除上述癥狀加重外，口唇、指甲、皮膚粘膜出現(xiàn)櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離（即尚有思維，但不能行動）。癥狀繼續(xù)加重，可出現(xiàn)嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經(jīng)及時搶救，可較快清醒，一般無并發(fā)癥和后遺癥。三是重度中毒?；颊哐杆龠M入昏迷狀態(tài)。初期四肢肌張力增加，或有陣發(fā)性強直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。經(jīng)搶救存活者可有嚴重合并癥及后遺癥。一氧化碳的后遺癥。中、重度中毒病人有神經(jīng)衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直。部分患者可發(fā)生繼發(fā)性腦病。臨床表現(xiàn)急性中毒急性一氧化碳中毒是我國發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性職業(yè)中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒中致死人數(shù)最多的毒物。急性CO中毒的發(fā)生與接觸CO的濃度及時間有關(guān)。我國車間空氣中CO的最高容許濃度為30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h，Hb中COHb可超過10%；CO濃度達292.5mg/m時，可使人產(chǎn)生嚴重的頭痛、眩暈等癥狀，COHb可增高至25%；CO濃度達到117Omg/m3時，吸入超過6Omin可使人發(fā)生昏迷，COHb約高至60%。CO濃度達到11700mg/m3時，數(shù)分鐘內(nèi)可使人致死，COHb可增高至90%。臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。接觸CO后如出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應(yīng)。輕度中毒者出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識障礙(如意識模糊、朦朧狀態(tài))，但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時后，癥狀逐漸完全恢復(fù)。中度中毒者除上述癥狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷。及時移離中毒場所并經(jīng)搶救后可漸恢復(fù)，一般無明顯并發(fā)癥或后遺癥。重度中毒時，意識障礙嚴重，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。常見瞳孔縮小，對光反射正?；蜻t鈍，四肢肌張力增高，牙關(guān)緊閉，或有陣發(fā)性去大腦強直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，并可出現(xiàn)大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時，表現(xiàn)持續(xù)深度昏迷，連續(xù)去腦強直發(fā)作，瞳孔對光反應(yīng)及角膜反射遲鈍，體溫升高達39～40℃，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發(fā)紺，四肢發(fā)涼，出現(xiàn)潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網(wǎng)膜動脈不規(guī)則痙攣，靜脈充盈，或見乳頭水腫，提示顱內(nèi)壓增高并有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖最后仍證實有嚴重的腦水腫。重度中毒患者經(jīng)過救治從昏迷中蘇醒的過程中，常出現(xiàn)躁動、意識混濁、定向力喪失，或失去遠、近記憶力。部分患者神志恢復(fù)后，可發(fā)現(xiàn)皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認(agnosia)、失寫(agraphia)、失語(aphasia)、皮層性失明或一過性失聰?shù)犬惓＃贿€可出現(xiàn)以智能障礙為主的精神癥狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈癥、手足徐動癥或癲癇大發(fā)作等均有人報道。經(jīng)過積極搶救治療，多數(shù)重度中毒患者仍可完全恢復(fù)。少數(shù)出現(xiàn)植物狀態(tài)的患者，表現(xiàn)為意識喪失、睜眼不語、去腦強直，預(yù)后不良。除上述腦缺氧的表現(xiàn)外，重度中毒者中還可出現(xiàn)其他臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊，出現(xiàn)嚴重的心肌損害或休克；并發(fā)肺水腫者肺中出現(xiàn)濕啰音，呼吸困難。約1/5的患者發(fā)現(xiàn)肝大，2周后?？煽s小。因應(yīng)激性胃潰瘍可出現(xiàn)上消化道出血。偶有并發(fā)橫紋肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征(compartmentsyndrome)者，因出現(xiàn)肌紅蛋白尿可繼發(fā)急性腎功衰竭。有的患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙，表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大、小水皰或類似燙傷的皮膚病變，或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變，經(jīng)對癥處理不難痊愈。聽覺前庭損害可表現(xiàn)為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%～3%的患者出現(xiàn)神經(jīng)損害，最常受累的是股外側(cè)皮神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓神經(jīng)等，可能與昏迷后局部受壓有關(guān)。遲發(fā)腦病(delayedencephalopathy)部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識恢復(fù)正常，但經(jīng)2～30天的假愈期后，又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)出"雙相"的臨床過程，亦有人稱之為"急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥"。常見的臨床表現(xiàn)有以下幾種:(1)精神癥狀:突然發(fā)生定向力喪失、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現(xiàn)幻視、錯覺、語無倫次、行為失常，表現(xiàn)如急性癡呆木僵型精神病。(2)腦局灶損害1)錐體外系神經(jīng)損害:以帕金森綜合征多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現(xiàn)書寫過小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。2)錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)的輕度偏癱，上肢屈曲強直，腱反射亢進，踝陣攣陽性，引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射，也可能出現(xiàn)運動性失語或假性球麻痹。3)其他:皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征(失認、失用、失寫或失算)亦曾有報道。3.低濃度CO對人體的影響長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭論。近年來的資料認為，長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響:(1)神經(jīng)系統(tǒng):頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見，神經(jīng)行為學測試可發(fā)現(xiàn)異常，多于脫離CO接觸后即可恢復(fù)。上述癥狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。(2)心血管系統(tǒng):心電圖可出現(xiàn)心律失常、ST段下降、QT間期延長，或右束支傳導(dǎo)阻滯等異常。在職業(yè)接觸者COHb飽和度達到5%以上時，可以見到血清乳酸脫氫酶(LDH)、羥丁酸脫氫酶(HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關(guān)。此外，通過人群調(diào)查，發(fā)現(xiàn)約20%～25%的吸煙者血中COHb高于8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對63名冠狀動脈硬化患者研究發(fā)現(xiàn)，在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出現(xiàn)心肌梗死和心絞痛的時間提前，對運動的耐受力明顯減低。這些調(diào)查資料，結(jié)合動物實驗研究，提示在低濃度CO的長期作用下，心血管系統(tǒng)有可能受到不利影響。其與血紅蛋白結(jié)合能力為氧氣的二百倍。【預(yù)防】在生產(chǎn)場所中，應(yīng)加強自然通風，防止輸送管道和閥門漏氣。有條件時，可用CO自動報警器。礦井放炮后，應(yīng)嚴格遵守操作規(guī)程，必須通風2Omin后方可進入工作。進入CO濃度較高的環(huán)境內(nèi)，須戴供氧式防毒面具進行操作。冬季取暖季節(jié)，應(yīng)宣傳普及預(yù)防知識，防止生活性CO中毒事故的發(fā)生。對急性CO中毒治愈的患者，出院時應(yīng)提醒家屬繼續(xù)注意觀察患者2個月，如出現(xiàn)遲發(fā)腦病有關(guān)癥狀，應(yīng)及時復(fù)查和處理?！窘舛尽咳绻肷倭康腃O造成中毒，應(yīng)該吸入大量新鮮空氣或者進行人工呼吸。醫(yī)療上可以通過向血液里注射亞甲基藍進行解毒，因為CO與亞甲基藍的結(jié)合比碳氧血紅蛋白更牢固，從而有利于CO轉(zhuǎn)向亞甲基藍而釋放出血紅蛋白，恢復(fù)正常呼吸作用?？梢跃让囊谎趸忌鲜兰o60年代,人們就知道身體組織受毒素,紫外線輻射,激素和藥物等侵害時,血紅素加氧酶-1(簡稱HO-1)會及時對抗相應(yīng)的受傷和感染,此時體內(nèi)會自然地產(chǎn)生少量的一氧化碳.不過,當時人們都認為一氧化碳是組織代謝的副產(chǎn)品.然而,美國科學家所羅門·辛德在1993年提出,一氧化碳在人體中扮演了一個有意義的角色.它有協(xié)助一氧化氮管理人體內(nèi)部器官的功能,例如大腸的收縮,胃的排空等.但是,研究人員作了很多的努力之后,還是沒有檢查出一氧化碳在人體中的準確作用.由于一氧化碳對人體有益,一些科學家想把它用于臨床治療.然而,一氧化碳是有毒氣體,使用稍有不當,就會對人類造成危害.一氧化碳能緊緊結(jié)合紅細胞中的血紅蛋白,形成羧化血紅蛋白,使氧氣無法載運到全身.當人體內(nèi)20%左右的血紅蛋白轉(zhuǎn)變成羧化血紅蛋白時,就會出現(xiàn)惡心,嘔吐和暈倒的情況;當人體內(nèi)40%左右的血紅蛋白轉(zhuǎn)變成羧化血紅蛋白時,就會奪人性命.因此,有科學家反對把一氧化碳引入對人類的臨床治療.但美國的奧古斯丁·喬和弗里茨·貝奇稱,醫(yī)藥界不該這么快拒絕一氧化碳的治療潛力,一氧化碳療法是緊急情況下最好的方法.2001年上半年,喬和貝奇領(lǐng)導(dǎo)的研究小組指出,患者吸入微量一氧化碳有助于防止器官的排斥反應(yīng).他們在進行老鼠心臟移植時,用一種叫"卟啉"的化學藥品將HO-1封閉,一星期內(nèi)老鼠有排斥移植的反應(yīng)產(chǎn)生.但如果將老鼠置于含微量一氧化碳的空氣中,則可以幸存.也就是說,吸入動物體內(nèi)的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任務(wù).這個實驗也說明,20世紀60年代人們在研究HO-1時發(fā)現(xiàn)的一氧化碳不是代謝廢物,而是在HO-1的作用下,人體為生理防御反應(yīng)所產(chǎn)生的氣體.2001年年底,美國的大衛(wèi)·平斯基的實驗表明,一氧化碳對肺移植手術(shù)也大有幫助.平斯基改變了一些老鼠的遺傳特性,使它們?nèi)鄙僦圃霩O-1的基因,然后讓它們和正常的老鼠一起進行模擬的肺移植手術(shù).平斯基用夾子截斷供應(yīng)到老鼠左肺的血流,一小時后讓它們重新恢復(fù)流動.結(jié)果正常老鼠的生存率為90%,而所有改變過基因的老鼠皆死于產(chǎn)生在肺中的血塊.在進一步的實驗中,當平斯基給改變過基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳后,只有一半老鼠死于非命.目前,每年有數(shù)千人進行肺移植手術(shù),失敗率為30%,比其他器官移植的失敗率要高,比如,腎移植的失敗率只有10%.因此,醫(yī)藥學家希望把一氧化碳的治療作用引入到肺移植手術(shù)中.目前也有一些醫(yī)生把一氧化碳用于臨床手術(shù)中,取得了一定效果.危害一氧化碳(co)是一種對血液，與神經(jīng)系統(tǒng)毒性很強的污染物.，空氣中的一氧化碳（co）,通過呼吸系統(tǒng)，進入人體血液內(nèi)，與血液中的血紅蛋白（hemoglobin,hb）。肌肉中的肌紅蛋白。含二價鐵的呼吸酶結(jié)合，形成可逆性的結(jié)合物。一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合，不僅降低血球攜帶氧的能力，而且還抑制，延緩氧血紅蛋白（o2hb）的解析與釋放，導(dǎo)致機體組織因缺氧而壞死，嚴重者則可能危及人的生命。正常情況下，經(jīng)過呼吸系統(tǒng)進入血液的氧，將與血紅蛋白（hb）結(jié)合，形成氧血紅蛋白（o2hb）被輸送到機體的各個器官與組織，參與正常的新陳代謝活動。比如果空氣中的一氧化碳濃度過高，很多的一氧化碳將進入機體血液。進入血液的一氧化碳，優(yōu)先與血紅蛋白（hb）結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白（cohb），一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力比氧與血紅蛋白的結(jié)合力大2百～3百倍。碳氧血紅蛋白（cohb）的解離速度，只是氧血紅蛋白（o2hb的1/36百。一氧化碳對機體的危害程度，主要取決于空氣中的一氧化碳的濃度與機體吸收高濃度一氧化碳空氣的時間長短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血紅蛋白（cohb）的含量與空氣中的一氧化碳的濃度成正比關(guān)系,中毒的嚴重程度則與血液中的碳氧血紅蛋白（cohb）含量有直接關(guān)系.此外,機體內(nèi)的血紅蛋白（hb）的代謝過程,也能產(chǎn)生一氧化碳,形成內(nèi)源性的碳氧血紅蛋白（cohb）.正常機體內(nèi),一般碳氧血紅蛋白（cohb）只占0.4～1.0%,貧血患者則會更高一些.心臟與大腦是與人的生命最密切的組織與器官,心臟與大腦對機體供氧不足的反應(yīng)特別敏感.因此,一氧化碳中毒導(dǎo)致的機體組織缺氧,對心臟與大腦的影響最為顯著后,人體血液內(nèi)的碳氧血紅蛋白（cohb）可達到2%以上,從而引起神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng),例比如,行動遲緩,意識不清.比如果一氧化碳濃度達到30ppm,人體血液內(nèi)的碳氧血紅蛋白（cohb）可達到5%左右,可導(dǎo)致視覺與聽力障礙;當血液內(nèi)的碳氧血紅蛋白（cohb）達到10%以上時,機體將出現(xiàn)嚴重的中毒癥狀,例比如,頭痛.眩暈.惡心.胸悶.乏力.意識模糊等.一氧化碳中毒對心臟也能造成嚴重的傷害.當碳氧血紅蛋白（cohb）達到5%以上時,冠狀動脈血流量顯著增加;cohb達到10%時,冠狀動脈血流量增加25%,心肌攝取氧的數(shù)量減少,導(dǎo)致某些組織細胞內(nèi)的氧化酶系統(tǒng)活動停止.一氧化碳中毒還會引起血管內(nèi)的脂類物質(zhì)累積量增加,導(dǎo)致動脈硬化癥.動脈硬化癥患者,更容易出現(xiàn)一氧化碳中毒.2.5%,甚至1.7%的碳氧血紅蛋白（cohb）,就可能使心絞痛患者的發(fā)作時間大大縮短.由于一氧化碳[在]肌肉中的累積效應(yīng),即使[在]停止吸入高濃度的一氧化碳后,[在]數(shù)日之內(nèi),人體仍然會感覺到肌肉無力.一氧化碳中毒對大腦皮層的傷害最為嚴重,常常導(dǎo)致腦組織軟化.壞死.美國衛(wèi)生部門把碳氧血紅蛋白（cohb）不超過2%作為制定空氣中的一氧化碳（co）限值標準的依據(jù).考慮到老人.兒童與心血管疾病患者的安全,我國環(huán)境衛(wèi)生部門規(guī)定:空氣中的一氧化碳（co）的日平均濃度不得超過1毫克/立方米（0.8ppm）;一次測定最高容許濃度為3毫克/立方米（2.4ppm）.人體內(nèi)正常水平的cohb含量為0.5%左右,安全閾值約為10%.當cohb含量達到25%～30%時,顯示中毒癥狀,幾小時后陷入昏迷.當cohb含量達到70%時,即刻死亡.血液中的cohb含量達到30%～40%時,血液呈現(xiàn)櫻紅色,皮膚.指甲.粘膜及口唇部均有顯示.同時,還出現(xiàn)頭痛.惡心.嘔吐.心悸等癥狀,甚至突然昏倒.深度中毒者出現(xiàn)驚厥,腦與肺部出現(xiàn)水腫,心肌受到損害等癥狀,比如不及時搶救，極易導(dǎo)致死亡。一氧化碳污染對健康的影響一氧化碳(CO)是煤、石油等含碳物質(zhì)不完全燃燒的產(chǎn)物，是一種無色、無臭、無刺激性的有毒氣體，幾乎不溶于水，在空氣中不易與其他物質(zhì)產(chǎn)生化學反應(yīng)，故可在大氣中停留2～3年之久。如局部污染嚴重，對人群健康有一定危害。污染來源大氣對流層中的一氧化碳本底濃度約為0.1～2ppm,這種含量對人體無害。由于世界各國交通運輸事業(yè)、工礦企業(yè)不斷發(fā)展，煤和石油等燃料的消耗量持續(xù)增長，一氧化碳的排放量也隨之增多。據(jù)1970年不完全統(tǒng)計，全世界一氧化碳總排放量達3.71億噸。其中汽車廢氣的排出量占2.37億噸，約占64％，成為城市大氣日益嚴重的污染來源。采暖和茶炊爐灶的使用，不僅污染室內(nèi)空氣，也加重了城市的大氣污染。一些自然災(zāi)害，如火山爆發(fā)、森林火災(zāi)、礦坑爆炸和地震等災(zāi)害事件，也會造成局部地區(qū)一氧化碳濃度的增高。吸煙也會造成一氧化碳污染危害。危害和機理隨空氣進入人體的一氧化碳，經(jīng)肺泡進入血循環(huán)后，能與血液中的血紅蛋白(Hb)、肌肉中的肌紅蛋白和含二價鐵的細胞呼吸酶等形成可逆性結(jié)合。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200～300倍，因此，一氧化碳侵入機體，便會很快與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白(COHb)，從而阻礙氧與血紅蛋白結(jié)合成氧合血紅蛋白(HbO2)。但碳氧血紅蛋白的解離速度只是氧合血紅蛋白的1/3600，因而延長了碳氧血紅蛋白的解離時間和加劇了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的輕重，呈現(xiàn)出明顯的劑量－反應(yīng)關(guān)系。吸入的一氧化碳濃度越高，碳氧血紅蛋白的飽和度（碳氧血紅蛋白占總血紅蛋白的百分比）也越高，達到飽和時間就越短。從圖可以看出，吸入濃度為0.01％的一氧化碳，過8小時后,碳氧血紅蛋白的飽和度約為10％，無明顯中毒癥狀；但當吸入濃度為0.5％的一氧化碳，只要20～30分鐘,碳氧血紅蛋白飽和度就可達到70％左右。中毒者就會出現(xiàn)脈弱，呼吸變慢，最后衰竭致死。這種急性的一氧化碳中毒，常發(fā)生在車間事故和冬季家庭取暖不慎時。長時間接觸低濃度的一氧化碳是否會造成慢性中毒，目前有兩種看法：一種認為在血液中形成的碳氧血紅蛋白可以逐漸解離，只要脫離接觸，一氧化碳的毒作用即可逐漸消除,因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一種認為接觸低濃度的一氧化碳能引起慢性中毒。近年來，許多動物實驗和流行病學調(diào)查都證明，長期接觸低濃度一氧化碳對健康是有影響的,主要表現(xiàn)在:①對心血管系統(tǒng)的影響。S.M.艾爾斯等人發(fā)現(xiàn)，當血液中碳氧血紅蛋白的飽和度為8％時，靜脈血氧張力降低,從而引起心肌攝取氧量減少和促使某些細胞內(nèi)氧化酶系統(tǒng)停止活動。P.阿斯特魯普等還證明，一氧化碳能促使大血管中類脂質(zhì)沉積量增加。當血中碳氧血紅蛋白達15％時，能促使大血管內(nèi)膜對膽固醇的攝入量增加并促進膽固醇沉積，使原有的動脈硬化癥加重，從而影響心肌，使心電圖出現(xiàn)異常。②對神經(jīng)系統(tǒng)的影響。腦是人體內(nèi)耗氧最多的器官,也是對缺氧最敏感的器官。動物實驗表明,腦組織對一氧化碳的吸收能力明顯高于心、肺、肝、腎等。一氧化碳進入人體后，大腦皮層和蒼白球受害最為嚴重。缺氧還會引起細胞呼吸內(nèi)窒息，發(fā)生軟化和壞死，出現(xiàn)視野縮小，聽力喪失等；輕者也會出現(xiàn)頭痛、頭暈、記憶力降低等神經(jīng)衰弱癥候群，并兼有心前區(qū)緊迫感和針刺樣疼痛。③造成低氧血癥。出現(xiàn)紅細胞、血紅蛋白等代償性增加，其癥狀與缺氧引起的病理變化相似。④對后代的影響。通過對吸煙和非吸煙孕婦的觀察，吸煙孕婦的胎兒，有出生時體重小和智力發(fā)育遲緩的趨向。防治措施制定和執(zhí)行一氧化碳的衛(wèi)生標準。美國在考慮到勞動強度的情況下,規(guī)定接觸8小時的一氧化碳標準為9ppm，接觸1小時為35ppm。中國《工業(yè)企業(yè)設(shè)計衛(wèi)生標準》規(guī)定:居住區(qū)大氣中最高一次容許濃度為3毫克／米3，日平均最高容許濃度為1毫克／米3,車間連續(xù)接觸8小時的最高容許濃度為30毫克／米3。此外，改進汽車燃料和改革工業(yè)生產(chǎn)工藝，使燃料能完全燃燒；加強冬季采暖管理，使居室通風，在取暖爐灶上安裝通風排煙設(shè)備等，均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。毒理學資料急性毒性：LC50：小鼠2300～5700mg/m3，豚鼠1000～3300mg/m3，兔4600～17200mg/m3，貓4600～45800mg/m3，狗34400～45800mg/m3。亞急性和慢性毒性：大鼠吸入0.047～0.053mg/L，4～8h/d，30d，出現(xiàn)生長緩慢，血紅蛋白及紅細胞數(shù)增高，肝臟的琥珀酸脫氫酶及細胞色素氧化酶的活性受到破壞。猴吸入0.11mg/L，經(jīng)3～6個月引起心肌損傷。代謝：一氧化碳隨空氣吸入后，通過肺泡進入血液循環(huán)，與血液中的血紅蛋白（Hb）和血液外的其他某些含鐵蛋白質(zhì)（如肌紅蛋白、二價鐵的細胞色素等）形成可逆性的結(jié)合。其中90％以上一氧化碳與Hb結(jié)合成碳氧血紅蛋白（HbCO），約7％的一氧化碳與肌紅蛋白結(jié)合成碳氧肌紅蛋白，僅少量與細胞色素結(jié)合。實驗表明一氧化碳在體內(nèi)不蓄積，動物吸入200ppm一氧化碳持續(xù)1個月，停毒后24h一氧化碳已完全排出，其中98.5％是以原形經(jīng)肺排出，僅l％在體內(nèi)氧化成二氧化碳。一氧化碳吸收與排出，取決于空氣中一氧化碳的分壓和血液中HbCO的飽和度（即Hb總量中被一氧化碳結(jié)合的百分比）。次要的因素為接觸時間和肺通氣量；后者與勞動強度直接有關(guān)。中毒機理：是一氧化碳與血紅蛋白（Hb）可逆性結(jié)合引起缺氧所致，一般認為一氧化碳與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大230～270倍，故把血液內(nèi)氧合血紅蛋白（HbO2）中的氧排擠出來，形成HbCO，又由于HbCO的離解比HbO2慢3600倍，故HbCO較之HbO2更為穩(wěn)定。HbCO不僅本身無攜帶氧的功能，它的存在還影響HbO2的離解，于是組織受到雙重的缺氧作用。最終導(dǎo)致組織缺氧和二氧化碳潴留，產(chǎn)生中毒癥狀。危害分級（GB5044—85）：II級（高度危害）。其他有害作用：該物質(zhì)對環(huán)境有危害，應(yīng)特別注意對地表水、土壤、大氣和飲用水的污染。非生物降解：CO的物理化學特性表明，大氣中CO的去除主要通過一氧化碳與羥基的反應(yīng)，其最終產(chǎn)物為二氧化碳。每年排放在大氣中的絕大多數(shù)的CO通過與羥基反應(yīng)除去約85％，土壤吸收10％，剩下的擴散到平流層中。在每年的排放和去除的過程中，存在一個小小的不平衡，引起了CO每年有1％的增加。這個不平衡可能是由于人類活動使排放量增加引起的。CO的平均濃度為100μg/m3，在大氣中CO總量約為4億噸；一氧化碳的平均壽命約為2個月。一氧化碳中毒癥狀：（1）輕度中毒?；颊呖沙霈F(xiàn)頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%-20%。（2）中度中毒。除上述癥狀加重外，口唇、指甲、皮膚粘膜出現(xiàn)櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離（即尚有思維，但不能行動）。癥狀繼續(xù)加重，可出現(xiàn)嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經(jīng)及時搶救，可較快清醒，一般無并發(fā)癥和后遺癥。（3）重度中毒?；颊哐杆龠M入昏迷狀態(tài)。初期四肢肌張力增加，或有陣發(fā)性強直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。經(jīng)搶救存活者可有嚴重合并癥及后遺癥。緊急處理一氧化碳中毒后的緊急處理五步驟：1.將門窗打開，勿碰觸室內(nèi)家電，以防爆炸。2.將患者移到通風地，并松開衣服，保持仰臥姿勢。3.將患者頭部后仰，使氣道暢通。4.患者如有呼吸，要以毛毯保溫，迅速就醫(yī)。5.患者如無呼吸，要一面施行人工呼吸，一面呼叫救護車。[1]應(yīng)急處置吸入：迅速脫離現(xiàn)場至空氣新鮮處。保持呼吸道通暢。如呼吸困難，給予輸氧。呼吸心跳停止時，立即進行人工呼吸和胸外心臟按壓術(shù)。就醫(yī)。呼吸系統(tǒng)防護：空氣中濃度超標時，佩戴自吸過濾式防毒面具（半面罩）。緊急事態(tài)搶救或撤離時，建議佩戴空氣呼吸器、一氧化碳過濾式自救器。眼睛防護：一般不需特殊防護。高濃度接觸時可戴安全防護眼鏡。身體防護：穿防靜電工作服。手防護：戴一般作業(yè)防護手套。其他防護：工作現(xiàn)場嚴禁吸煙。實行就業(yè)前和定期的體檢。避免高濃度吸入。進入罐、限制性空間或其他高濃度區(qū)作業(yè)，須有人監(jiān)護。泄漏應(yīng)急處理：迅速撤離泄漏污染區(qū)人員至上風處，并立即隔離150m，嚴格限制出入。切斷火源。建議應(yīng)急處理人員戴自給正壓式呼吸器，穿防靜電工作服。盡可能切斷泄漏源。合理通風，加速擴散。噴霧狀水稀釋、溶解。構(gòu)筑圍堤或挖坑以收容產(chǎn)生的大量廢水。如有可能，將漏出氣用排風機送至空曠地方或裝設(shè)適當噴頭燒掉。也可以用管路導(dǎo)至爐中、凹地焚之。漏氣容器要妥善處理，修復(fù)、檢驗后再用。有害燃燒產(chǎn)物：二氧化碳滅火方法：切斷氣源。若不能切斷氣源，則不允許熄滅泄漏處的火焰。噴水冷卻容器，可能的話將容器從火場移至空曠處。滅火劑：霧狀水、泡沫、二氧化碳、干粉。管理信息操作注意事項：嚴加密閉，提供充分的局部排風和全面通風。操作人員必須經(jīng)過專門培訓(xùn)，嚴格遵守操作規(guī)程。建議操作人員佩戴自吸過濾式防毒面具（半面罩），穿防靜電工作服。遠離火種、熱源，工作場所嚴禁吸煙。使用防爆型的通風系統(tǒng)和設(shè)備。防止氣體泄漏到工作場所空氣中。避免與氧化劑、堿類接觸。在傳送過程中，鋼瓶和容器必須接地和跨接，防止產(chǎn)生靜電。搬運時輕裝輕卸，防止鋼瓶及附件破損。配備相應(yīng)品種和數(shù)量的消防器材及泄漏應(yīng)急處理設(shè)備。儲存注意事項：儲存于陰涼、通風的庫房。遠離火種、熱源。庫溫不宜超過30℃。應(yīng)與氧化劑、堿類、食用化學品分開存放，切忌混儲。采用防爆型照明、通風設(shè)施。禁止使用易產(chǎn)生火花的機械設(shè)備和工具。儲區(qū)應(yīng)備有泄漏應(yīng)急處理設(shè)備。運輸注意事項：采用鋼瓶運輸時必須戴好鋼瓶上的安全帽。鋼瓶一般平放，并應(yīng)將瓶口朝同一方向，不可交叉；高度不得超過車輛的防護欄板，并用三角木墊卡牢，防止?jié)L動。運輸時運輸車輛應(yīng)配備相應(yīng)品種和數(shù)量的消防器材。裝運該物品的車輛排氣管必須配備阻火裝置，禁止使用易產(chǎn)生火花的機械設(shè)備和工具裝卸。嚴禁與氧化劑、堿類、食用化學品等混裝、混運。夏季應(yīng)早晚運輸，防止日光曝曬。中途停留時應(yīng)遠離火種、熱源。公路運輸時要按規(guī)定路線行駛，禁止在居民區(qū)和人口稠密區(qū)停留。鐵路運輸時要禁止溜放。廢棄處置（洗消）：用焚燒法處置。治療方法診斷要點1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害輕度中毒表現(xiàn)為頭痛、頭昏、四肢無力、惡心嘔吐、輕度意識障礙等；中度中毒表現(xiàn)為淺至中度昏迷；重度中毒意識障礙達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)，如CO濃度極高時，可使人迅速昏迷，甚至“電擊樣”死亡。2.其他損害除中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變之外，急性CO中毒尚可合并多器官功能障礙，如肺水腫，呼吸衰竭，上消化道出血，休克，周圍神經(jīng)病變（多為單神經(jīng)損害），皮膚水皰或紅腫，身體擠壓綜合征（包括筋膜間隙綜合征和橫紋肌溶解綜合征），極少部分患者可合并腦梗死或心肌梗死。3.遲發(fā)腦病部分急性CO中毒昏迷患者蘇醒后，經(jīng)2～60d的“假逾期”，又出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，稱為遲發(fā)性腦病。精神及意識障礙表現(xiàn)為智能減退、幻覺、妄想、興奮躁動或去大腦皮層狀態(tài)；錐體外系障礙表現(xiàn)為震顫、肌張力增高、主動運動減少等帕金森氏綜合征表現(xiàn)；錐體系損害表現(xiàn)為偏癱、小便失禁、病理征陽性；大腦皮層局灶性功能障礙則表現(xiàn)為失語、失明、失寫及繼發(fā)性癲癇發(fā)作等。4.實驗室檢查①血碳氧血紅蛋白高于10%，但該項檢查必須在脫離接觸8h之內(nèi)進行，8h以后碳氧血紅蛋白已分解，無檢測必要。②頭部CT檢查：急性期顯示腦水腫改變，兩周后顯現(xiàn)典型的定位操作影像，即大腦皮層下白質(zhì)廣泛脫髓鞘改變、基底核區(qū)蒼白球梗死、軟化灶。③顱腦MRI可示腦細胞腫脹、髓鞘脫失、梗死及軟化灶等。④腦電圖檢查呈中、高度異常。⑤大腦誘發(fā)電位異常。處理原則（1）現(xiàn)場處理：迅速將患者脫離現(xiàn)場，移至空氣新鮮處；吸氧；對發(fā)生猝死者立即進行心肺腦復(fù)蘇。（2）高壓氧療法：對于促進神志恢復(fù)、預(yù)防及治療遲發(fā)腦病都具有較好療效。（3）腦水腫治療：應(yīng)限制液體入量，密切觀察意識、瞳孔、血壓及呼吸等生命指標的變化。宜及早應(yīng)用高滲晶狀體脫水劑、快速利尿劑及腎上腺糖皮質(zhì)激素，酌情給予人工冬眠療法及抗痙鎮(zhèn)靜治療等。（4）自血光量子療法：如無高壓氧氣設(shè)備，可將患者血液抽出后經(jīng)紫外線照射、充氧后回輸體內(nèi)，能迅速改善組織缺氧狀態(tài)。一般隔日一次，10~15次一療程。（5）腦細胞復(fù)能劑：胞二磷膽堿、腦活素、腦神經(jīng)生長素及能量合劑等。（6）改善微循環(huán)及溶栓劑：金鈉多（銀杏葉提取物）、克塞靈（國產(chǎn)降纖酶）、尿激酶、蝮蛇抗栓酶等。（7）對癥治療：對合并有筋膜間隙綜合征者要及早切開減壓；橫紋肌溶解綜合征合并急性腎衰竭宜及早進行血液透析；對其他器官功能障礙要給予對癥治療；注意防治感染，糾正酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂等。醫(yī)護措施1、改善組織缺氧，保護重要器官（1）立即將患者移至通風、空氣新鮮處，解開領(lǐng)扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢。必要時行口對口人工呼吸或氣管插管，或行氣管切開。冬季應(yīng)注意保暖。（2）吸氧：以加速碳氧血紅蛋白的離解。有條件者行高壓氧治療，效果最佳。鼻導(dǎo)管吸氧的氧流量為8-10L/min。（3）保護心腦等重要器官：可用細胞色素C30mg靜脈滴注（用前做皮膚試驗），或?qū)⑷紫佘?0mg、輔酶I（輔酶A）50U、普通胰島素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中靜脈滴注。（4）有腦血管痙攣、震顫性麻痹者，可用阿托品或654-2靜脈注射。2、防治腦水腫應(yīng)用高滲脫水劑，如20%甘露醇與高滲葡萄糖液交替靜脈滴注、或并用利尿劑及地塞米松。腦水腫多出現(xiàn)在中毒后2-4h。3、糾正呼吸障礙pp可應(yīng)用呼吸興奮劑如洛貝林等。重癥缺氧、深昏迷24h以上者可行氣管切開，呼吸停止者立即人工呼吸，必要時氣管插管，加壓給氧，使用人工呼吸器。4、糾正低血壓發(fā)現(xiàn)休克征象者立即抗休克治療。5、對癥處理驚厥者應(yīng)用苯巴比妥、地西泮（安定）鎮(zhèn)靜。震顫性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。癱瘓者肌注氫溴酸加蘭他敏2.5-5mg，口服維生素B族和地巴唑，配合新針、按摩療法。6、預(yù)防感染對長期昏迷者給抗生素治療。7、其他治療如高壓氧療法，放血療法等。中毒后遺癥一氧化碳中毒是冬季北方最常見的疾病之一。凡含碳的所有物質(zhì)，在燃燒不完全時，均可產(chǎn)生一氧化碳。空氣中混有多量的一氧化碳(大于30mg／m)即可引起中毒。一氧化碳中毒臨床以頭痛乏力，口唇呈櫻桃紅，甚者出現(xiàn)昏迷為特征。一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，通過肺泡進入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結(jié)合，直接抑制細胞內(nèi)呼吸。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥”，出現(xiàn)肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經(jīng)炎、自主神經(jīng)功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經(jīng)系統(tǒng)損害發(fā)病率幾乎100％。預(yù)防措施產(chǎn)生一氧化碳的車間（如煉鋼、煉焦、造煤氣車間）應(yīng)加強自然通風。使用一氧化碳的鍋爐、輸送管道和閥門要經(jīng)常維修，防止漏氣。經(jīng)常測定車間空氣中一氧化碳濃度，有條件者可用一氧化碳自動報警器。礦井放炮后，應(yīng)遵守操作規(guī)程，通風20min后，方可進入工作。進入一氧化碳濃度較高的環(huán)境內(nèi)進行檢修時，應(yīng)采取有效的個人防護，如供氧式呼吸器或防護口罩；并要求同時有二人操作，萬一發(fā)生意外，能及時互救。新工人應(yīng)接受就業(yè)前體檢，患有各種中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)器質(zhì)性疾患、明顯的心血管疾患者，不宜從事一氧化碳作業(yè)。家庭生活中注意燒煤要燃燒盡，不要悶蓋，爐灶和燃氣注意安全使用，尤其冬季在密閉的住室廚房中使用天然氣爐或煤氣灶更要嚴加注意。一氧化碳近年來有因用天然氣熱水器洗澡，因熱水器安置不當，浴室關(guān)閉過嚴而引起中毒；也有在煤氣的操作室長期工作，通風設(shè)備不良，沒安裝風斗，空氣不能對流而引起中毒，還有使用煤爐不安裝煙筒，或煙筒漏氣；煤濕燃燒不完全，刮大風煤氣候流，陰天雨雪，室外氣壓低，影響煤氣排出等。在家中一定要采取防范措施，其中包括要安裝風斗，常檢查，防漏氣是至關(guān)重要的。加強預(yù)防一氧化碳中毒的衛(wèi)生宣傳，對取暖用的煤爐要裝好煙囪，并保持煙囪結(jié)構(gòu)嚴密和通風良好，防止漏煙、倒煙。認真執(zhí)行安全生產(chǎn)制度和操作規(guī)程，煤氣發(fā)生爐和管道要經(jīng)常檢修以防漏氣，產(chǎn)生一氧化碳的工作場地必須有良好的通風設(shè)備，并須加強對空氣中一氧化碳的監(jiān)測。加強個人防護，進入高濃度一氧化碳的環(huán)境工作時，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，兩人同時工作，以便監(jiān)護和互助。監(jiān)測方法1.現(xiàn)場應(yīng)急監(jiān)測方法（1）便攜式氣體檢測儀器：固體熱傳導(dǎo)式、定電位電解式、一氧化碳庫侖檢測儀、紅外線一氧化碳檢測儀。（2）常用快速化學分析方法：五氧化二碘比長式檢測管法、硫酸鈀-鉬酸銨比色式檢測管法（萬本太主編：《突發(fā)性環(huán)境污染事故應(yīng)急監(jiān)測與處理處置技術(shù)》）。（3）氣體速測管（北京勞保所產(chǎn)品、德國德爾格公司產(chǎn)品）。2.實驗室監(jiān)測方法監(jiān)測方法類別來源直接進樣－氣相色譜法空氣徐伯洪，閆慧芳主編：《工作場所有害物質(zhì)監(jiān)測方法》非分散紅外法空氣GB9801—88非色散紅外吸收法固定污染源排氣HJ/T44—1999氣相色譜法作業(yè)場所空氣WS/T173—1999氣相色譜法空氣杭士平主編：《空氣中有害物質(zhì)的測定方法》(第二版)硫酸鈀-鉬酸銨檢氣管比色法空氣杭士平主編：《空氣中有害物質(zhì)的測定方法》(第二版)國家標準1．國職業(yè)接觸限值（GBZ2—2002）最高容許濃度（MAC）時間加權(quán)平均容許濃度（TWA）短時間接觸容許濃度（STEL）—20mg/m330mg/m2.環(huán)境標準中國(TJ36—79)居住區(qū)大氣中有害物質(zhì)的最高容許濃度3.00mg/m3(一次值)1.00mg/m3(日均值)中國(GB3092—1996)環(huán)