2021年急性心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥的診斷和治療全文

2021年急性心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥的診斷和治療（全文）臨床中急性心肌梗死后機(jī)械并發(fā)癥較為罕見，尤其是隨著近些年來胸痛中心建設(shè)，據(jù)統(tǒng)計(jì)2017年我國急性ST段抬高型心肌梗死患者中直接PCI比例為高達(dá)42.2%使得急性心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥發(fā)生率進(jìn)一步下降。其病理基礎(chǔ)多為大面積透壁心肌梗死后組織破裂、瘢痕形成或相關(guān)部位缺血導(dǎo)致功能不全所致（見表1）［1］。但是因其預(yù)后極差，故本文特將急性心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥診斷及治療進(jìn)展綜述如下。形成室壁瘤心源性休克乳頭肌斷裂型失調(diào)急性二尖霜美屈產(chǎn)芻形成室壁瘤心源性休克乳頭肌斷裂型失調(diào)急性二尖霜美屈產(chǎn)芻表1急性心肌梗死后機(jī)械并發(fā)癥分類一、缺血性室間m缺損由于急性心肌梗死之后的積極再灌注治療，室間隔缺損（ventricularseptaldefect，VSD）發(fā)生率由1-2%降至0.17-0.31%,心源性休克患者中發(fā)生率為3.9%。但是其死亡率在過去幾十年中并沒有發(fā)生變化，仍高達(dá)41-80%[2]oVSD病因多是由于單支血管完全閉塞同時缺乏有效的側(cè)枝循環(huán)導(dǎo)致心肌細(xì)胞大面積壞死所致。與年齡、前壁心肌梗死、女性等危險因素有關(guān)。由于積極再灌注治療開展，VSD發(fā)生時間GUSTO-I[3]研究顯示，中位時間為1天，SHOCK研究[4]顯示貝^為16小時，均較前明顯提前。典型的梗死后VSD的典型表現(xiàn)為新出現(xiàn)的胸骨左緣3-4肋間全收縮期雜音，向腋窩放射。通常伴有突發(fā)的充血性心力衰竭和（或）心源性休克等臨床表現(xiàn)。心電圖（ECG）可顯示梗死部位相關(guān)的ST段抬高和/或Q波形成。造影提示多見于前降支或后降支血管閉塞。胸片常顯示急性肺水腫。彩色多普勒經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）是目前診斷梗死后室間隔缺損最快捷、最明確的方法。它可以描繪VSD位置、大小和分流程度。對于TTE未能明確診斷患者，左室造影或心臟CTA檢查可作為有效的檢查手段。手術(shù)修復(fù)治療是VSD最終治療方案。部分研究顯示，心梗后丫5口生存率與手術(shù)時機(jī)密切相關(guān)，隨著手術(shù)干預(yù)的延遲而增加。與單純藥物治療相比，如果從心肌梗死開始修復(fù)＜7天，總手術(shù)死亡率為54.1%,如果超過7天，總手術(shù)死亡率為18.4%[5]。因此術(shù)前應(yīng)以減少心臟充盈和降低后負(fù)荷治療方案為主。故藥物治療方面可選擇正性肌力藥物和利尿劑，器械治療方面可以應(yīng)用IABP、ECMO、左室輔助裝置等機(jī)械輔助治療能夠減少左向右分流，降低后負(fù)荷改善左室射血能力，從而減低圍術(shù)期死亡率。手術(shù)原則為消除左向右分流，最大程度上保留左室功能，并在可能的情況下重建血管。對于缺損較小，且缺損部位纖維化明顯，可直接行室間隔穿孔縫合術(shù)；對于缺損較大有兩種術(shù)式可以選擇，一種為滌綸片補(bǔ)片直接連續(xù)縫合，另一種周圍組織壞死水腫心肌較多難以縫合時，切除壞死組織后用較大滌綸片縫合至室間隔未梗死心肌較低的部位及左心室前側(cè)壁未梗死心肌的心內(nèi)膜。經(jīng)皮室間隔封堵術(shù)多用于先天性室間隔缺損患者。有研究表明，對于近期急性心肌梗死后VSD患者應(yīng)用經(jīng)皮室間隔封堵術(shù)30天死亡率高達(dá)65%[6]。因此目前該技術(shù)僅限于心肌梗死后4-6周室間隔缺損，且缺損區(qū)域纖維環(huán)發(fā)育良好患者。

圖1超聲下室缺影像二乳頭肌功能失調(diào)或斷急性心肌梗死后約有1-5%的死亡是由于乳頭肌斷裂導(dǎo)致的急性二尖瓣返流(MitralValveRegurgitation,MR)所致。通常而言，前外側(cè)乳頭肌由前降支和回旋支的雙血供，而后內(nèi)側(cè)乳頭肌則由右冠或回旋支的單獨(dú)血供。因此，后內(nèi)側(cè)乳頭肌更容易因急性下壁心肌梗死導(dǎo)致缺血從而發(fā)生功能失調(diào)或斷裂，發(fā)生率約占MR所有病例的2/3左右。急性MR多發(fā)生在急性心肌梗死后2-7天。一旦發(fā)生死亡率極高，無外科手術(shù)干預(yù)情況下為50-75%,即便行外科手術(shù)治療，其死亡率仍高達(dá)為20-25%[7]。臨床表現(xiàn)為心尖部新出現(xiàn)的全收縮期吹風(fēng)樣雜音。前葉損害為主的雜音向左腋下或左肩胛下傳導(dǎo)，后葉損害為主的雜音向心底部傳導(dǎo)。多可聞及海鷗鳴或樂音性。但應(yīng)注意當(dāng)心臟衰竭惡化時，雜音可能變得柔和或完全消失。其病理基礎(chǔ)為急性MR導(dǎo)致收縮期左室血流經(jīng)關(guān)閉不全的二尖瓣反流至左心房，左心房容量負(fù)荷驟增，致使左房壓和肺毛細(xì)血管楔壓急劇升高，導(dǎo)致肺淤血和急性肺水腫，且左心室總的心搏出量來不及代償，前向心搏量及心排血量明顯減少。反流入左心房的血液和肺靜脈至左心房的血流匯總，在舒張期充盈左心室，至左心房和左心室容量符合驟增，左心室來不及代償，導(dǎo)致左心室舒張末壓急劇上升。因此對于確診乳頭肌功能失調(diào)或斷裂患者發(fā)生急性肺水腫或心源性休克時，應(yīng)立即給予經(jīng)皮體外生命支持。也可置入IABP,并立即請心外科會診。

圖2外科修補(bǔ)室間隔缺損（A）左室切口穿過梗死區(qū)，平行于左前降支（虛線）（B）空間隔缺損覆蓋心包補(bǔ)片（箭頭）?縫合線用虛線標(biāo)出（C）閉合左室切口，縫合線用聚四氟乙烯氈條加固（箭頭所示）。（。）完成修復(fù)心電圖多表現(xiàn)為急性下壁心肌梗死改變，胸片可顯示嚴(yán)重的肺水腫。彩色多普勒超聲心動圖是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，可見到斷裂或呈連枷樣改變的乳頭肌，在量化MR和心室功能同時排除梗死后VSD。急性MR患者還可進(jìn)展為多器官功能衰竭。

圖3急性心肌梗死后乳頭肌斷裂及二尖瓣關(guān)閉不全。A圖3急性心肌梗死后乳頭肌斷裂及二尖瓣關(guān)閉不全。A箭頭所示乳頭肌斷,B箭頭所示二尖瓣反流。急性MR如同VSD一樣，絕大部分需要急診外科手術(shù)治療［8］。急診二尖瓣置換術(shù)(Emergentmitralvalvereplacement，MVR)無論對于是否已行冠脈血運(yùn)重建患者都是可行的。成功MVR病例手術(shù)方案包括乳頭肌修補(bǔ)、脈絡(luò)膜移植和人工瓣膜置換等(圖4)。

圖4全部乳頭肌斷裂。A左心房切口后可見斷裂的乳頭肌。B切除的二知前葉（星號），乳頭肌斷裂（箭頭）三、左心室游離壁破約有2-4%患者急性心肌梗死后會發(fā)生左室游離壁破裂。部分尸檢表明，左室游離壁破裂甚至高達(dá)11%。如同AMI后VSD一樣，多發(fā)生于急性ST段抬高患者，破裂部位往往發(fā)生在存活心肌和壞死心肌的交界處，積極再灌注治療同樣能夠降低其發(fā)生率。按照發(fā)病時間可分為急性、亞急性和慢性三種。急性左室游離壁破裂嘗嘗導(dǎo)致猝死發(fā)生，因其可導(dǎo)致心包填塞，繼發(fā)嚴(yán)重血流動力學(xué)改變。亞急性破裂多為因左室游離壁裂口較小，能夠迅速被血液凝固，從而不會導(dǎo)致立即死亡。慢性左室游離壁破裂多發(fā)生在后壁，它與很小的滲血有關(guān)，滲血被心包壁隔開，隨后形成假性動脈瘤。亞急性和慢性左室游離壁破裂均需外科治療。心包填塞和心源性休克是左室游離壁破裂患者最常見的癥狀。超聲心動圖可以作為不穩(wěn)定患者首選診斷方法。對于亞急性或慢性患者，心臟CT增強(qiáng)掃描不僅有助于診斷，同時還可以提供更好的解剖信息，有助于手術(shù)計(jì)劃的制定。亞急性左室游離壁破裂需要急診外科治療。術(shù)前心包穿刺、IABP或其他左室輔助裝置對降低圍術(shù)期死亡率是可行的。臨床中有很多種修補(bǔ)術(shù)式，其中采用聚四氟乙烯氈支撐水平床墊縫線進(jìn)行破裂閉合是一種廣泛應(yīng)用的方法。另外如果心肌組織過于脆弱，無法安全修復(fù)，可以在破裂的表面簡單地放置一個大的心包補(bǔ)片。慢性左室游離壁破裂不需要急診手術(shù)治療。心臟CT和MRI能較好地顯示心臟的解剖缺損情況。