試冠心病課件2

試冠心病課件2病例患者，男，62歲，反復心前區(qū)疼痛1+年，每次持續(xù)3-5分鐘，呈壓榨感，多在情緒激動及活動時出現(xiàn)。此次患者與家屬爭執(zhí)后癥狀再發(fā)，休息后已緩解。為明確診斷來院。既往有高血壓病史。診斷？概述

定義：指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，和因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease，CHD)，簡稱冠心病。亦稱缺血性心臟病(ischemicheartdisease，IHD)。

冠心病目前仍是世界上最常見的死亡原因，超過所有腫瘤的總和！病因殊途同歸，多種因素均可導致冠心病冠狀動脈粥樣硬化95-99%炎癥（風濕性、梅毒性、川崎病和血管閉塞性脈管炎等），栓塞、痙攣、結(jié)締組織疾病、創(chuàng)傷和先天性畸形等

全身動脈粥樣硬化性疾病的一部分左前降支左回旋支左主干冠脈解剖圖冠狀動脈冠心病的臨床分型

（WHO，1979）無癥狀性心肌缺血

心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死不穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛臨床類型慢性心肌缺血綜合征

隱匿型冠心病穩(wěn)定型心絞痛缺血性心肌病急性冠狀動脈綜合征（acutecoronarysyndrome,ACS）

不穩(wěn)定型心絞痛急性心肌梗死

猝死急性冠狀動脈綜合癥非ST段抬高型ACSST段抬高型ACS不穩(wěn)定性心絞痛非ST段抬高型

心肌梗死ST段抬高型心肌梗死++注：“+”為血清心肌標志物陽性急性冠狀動脈綜合癥的分類和命名穩(wěn)定型心絞痛

心絞痛：是因冠狀動脈供血不足，心肌發(fā)生急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征，可伴有心功能障礙，但沒有心肌壞死。

特點：陣發(fā)性的前胸壓榨性或窒息樣疼痛感覺，主要位于胸骨后，可放射至心前區(qū)與左上肢尺側(cè)面，也可放射至右臂和兩臂的外側(cè)面或頸與下頜部，持續(xù)數(shù)分鐘，經(jīng)休息或舌下含化硝酸甘油后迅速緩解。心絞痛分型（WHO）1勞力性心絞痛

穩(wěn)定型勞力性心絞痛

初發(fā)型勞力性心絞痛惡化型勞力型心絞痛

2自發(fā)性心絞痛臥位型心絞痛

變異型心絞痛中間綜合征梗死后心絞痛3混合性心絞痛Braunwald分型穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛變異型心絞痛特點多見于男性多數(shù)＞40歲誘因：勞力、情緒激動、飽餐、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭基本病因：冠狀動脈粥樣硬化主要發(fā)病機制左前降支左回旋支左主干心肌因冠狀動脈狹窄而供血固定性減少情況下發(fā)生耗氧量的增加！發(fā)病機制基本病因—冠狀動脈粥樣硬化

穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊模式圖纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求急劇、暫時缺血缺氧心絞痛(AP)發(fā)病機制——供不應求！

影響心肌供氧量和需氧量的各種因素發(fā)病機制心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供，心肌細胞攝取的血液氧含量的65%-75%，而身體其他組織則攝取10%-25%。心肌平時對血液中氧的攝取比例已接近最大，需氧量再增大時，只能依靠增加冠脈血流量來提供。正常情況下，冠狀循環(huán)有很大的儲備能力。劇烈體力活動時，冠脈適當擴張，血流量可增加到休息時的6-7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，能使血流量增加4-5倍。動脈粥樣硬化而致冠脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性能減弱、血流量減少，且對心肌的供血量相對比較固定。心肌的血液供應減低但尚能應付平時的需要，則休息時無癥狀。發(fā)病機制勞力、激動、左心衰等心臟負荷突然增加→心肌張力↑，心肌收縮力↑和心率↑→心肌耗氧量↑→心肌對血液的需求↑→心肌血液供給不足→心絞痛冠狀動脈發(fā)生痙攣（吸煙過度或神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙）或突然發(fā)生循環(huán)血流量減少（休克、極度心動過速等）→冠狀動脈血流量突降→心肌血液供求之間矛盾加深→心肌血液供給不足→心絞痛嚴重貧血→血液攜氧量不足→心絞痛疼痛產(chǎn)生的原因疼痛產(chǎn)生的原因缺血缺氧→乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)↑類似激肽的多肽類↑→刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢→T1-5交感神經(jīng)節(jié)和相應的脊髓段→傳入大腦→產(chǎn)生痛覺痛覺部位（放射痛）與自主神經(jīng)進入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布區(qū)域胸骨后及兩臂的前內(nèi)側(cè)與小指，尤其左側(cè)病理和病理生理至少一支冠狀動脈狹窄程度＞70%1、2、3支冠脈狹窄＞70%：各占25%左冠狀動脈主干狹窄：5%-10%無顯著狹窄：15%（微血管功能不全或嚴重的心肌橋壓迫）心肌缺血、缺氧時的代謝與心肌改變影響能量的產(chǎn)生：有氧代謝受限→高能磷酸鍵↓→乳酸等↑→乳酸性酸中毒、心肌收縮力下降影響離子轉(zhuǎn)運：細胞內(nèi)Na+↑和酸度↑→Ca2+釋放障礙→心肌收縮、松弛障礙心肌電生理改變：鈉-鉀離子泵功能障礙，Na+在細胞內(nèi)積聚而K+漏出→細胞膜低級化，激動時不能完全除級→損傷電流（心電圖ST段變化）心內(nèi)膜下層的心肌更容易發(fā)生缺血左心室功能及血流動力學改變心肌的缺血性代謝改變及其所引起的收縮功能障礙呈區(qū)域性缺血部位心室壁的收縮功能，明顯減弱甚至完全喪失，呈現(xiàn)收縮期膨出，正常心肌代償性收縮增加心室的收縮及舒張障礙導致左室舒張期終末壓增高，最后出現(xiàn)肺淤血癥狀常為暫時性和可逆性的，嚴重的暫時性缺血可造成心肌頓抑，心功能障礙可持續(xù)1周以上臨床表現(xiàn)發(fā)作性胸痛部位性質(zhì)誘因持續(xù)時間緩解方式

主要部位

主要在胸骨體上段或中段之后，可波及心前區(qū)，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。

性質(zhì)壓迫、發(fā)悶、緊縮、燒灼感，但不尖銳不象針刺或刀割樣痛，偶伴瀕死感發(fā)作時病人常不自覺地停止原來的活動

體力勞動情緒激動飽餐寒冷吸煙心動過速休克誘因

疼痛出現(xiàn)后常逐漸加重，3～5min內(nèi)逐漸消失休息或舌下含服硝酸甘油數(shù)分鐘內(nèi)緩解數(shù)天或數(shù)周發(fā)作一次，亦可一天內(nèi)多次發(fā)作持續(xù)時間和緩解方式穩(wěn)定型勞力性心絞痛特點發(fā)作性質(zhì)在1-3月內(nèi)無改變每天和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同誘發(fā)疼痛的勞力和情緒激動程度相同每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和部位無改變疼痛時限相仿（3-5分鐘）用硝酸甘油后，也在相同時間內(nèi)發(fā)生療效穩(wěn)定型心絞痛的加拿大心血管學會（CCS）分級I級一般體力活動不引起心絞痛，但可發(fā)生于費力或長時間用力后II級體力活動輕度受限。心絞痛發(fā)生于快速步行或上樓、餐后步行或上樓，或者在寒冷、頂風逆行、情緒激動時。平地行走兩個街區(qū)（200-400m），或以常速上相當于3樓以上的高度時能誘發(fā)心絞痛III級日常體力活動明顯受限?？砂l(fā)生于平地行走1-2個街區(qū)，或以常速上3樓以下IV級任何體力活動或休息時均可出現(xiàn)心絞痛體征間期

常無特殊異常發(fā)現(xiàn)，排除瓣膜病、心肌病等發(fā)作期

心率增快、血壓增高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，S4或S3心音奔馬律。S2逆分裂或出現(xiàn)交替脈；肺部啰音輔助檢查心電圖超聲心動圖放射性核素檢查磁共振成像心臟X線檢查CT檢查左心導管檢查其他有創(chuàng)性檢查技術穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV運動心電圖運動前

運動中

運動后心電圖負荷試驗★運動負荷試驗（exercisetest）

運動方式：分級踏板或蹬車運動★陽性標準：ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mV持續(xù)2分鐘★疼痛發(fā)作、室性心動過速、血壓下降：停止運動★禁忌證：心肌梗死急性期、不穩(wěn)定型心絞痛、明顯心衰、嚴重心律失常或急性疾病者。動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min診斷要點

根據(jù)典型的發(fā)作特點和體征，休息或含服硝酸甘油后可緩解，結(jié)合年齡和存在的冠心病危險因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。

不典型者：硝酸甘油療效和發(fā)作時ECG診斷困難者：心電圖負荷試驗、Holter、冠狀動脈造影、MRI鑒別診斷心臟神經(jīng)癥：短暫（幾秒）刺痛或持久（數(shù)小時）隱痛，心尖附近或經(jīng)常變動，輕度體力活動反覺舒適，硝酸甘油無效或延遲起效，神經(jīng)衰弱X綜合征：女性多見，ECG負荷試驗陽性，冠脈造影陰性，與微血管功能不全有關肋間神經(jīng)痛：刺痛或灼痛，持續(xù)性，沿肋間神經(jīng)處壓痛不穩(wěn)定心絞痛和心肌梗死治療目的：一預防MI和猝死，改善預后，延長生存期。二減少缺血發(fā)作和緩解癥狀，提高生活質(zhì)量。（一）一般治療（休息、避免誘發(fā)因素）（二）藥物治療（三）經(jīng)皮冠狀動脈介入術PCI（四）冠狀動脈旁路手術（CABG）（五）運動鍛煉療法硝酸酯制劑β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑抗血小板藥物調(diào)節(jié)血脂藥物中醫(yī)中藥治療抗心絞痛和抗缺血藥物預防MI和死亡的藥物發(fā)作期治療立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓擴張冠狀動脈增加冠狀動脈血流量擴張周圍血管，減輕心臟負荷

①硝酸甘油：1－2min內(nèi)顯效②硝酸異山梨酯：2－5min顯效硝酸酯制劑耐藥：巰基利用度下降、RAAS激活防止耐藥的方法：保持每天足夠長（8-10小時）的無藥期不良反應：頭暈、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等緩解期治療

1.硝酸酯類制劑：基礎治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A→增加心肌血供；變異型心絞痛首選β受體阻滯劑藥物：美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾作用降低血壓、減慢心率，減低心肌收縮力，降低心肌氧耗量禁忌低血壓、支氣管哮喘、心動過緩、Ⅱ度或以上房室傳導阻滯注意事項小劑量開始，以免引起低血壓，停用時應逐步減量，突然停藥有誘發(fā)心肌梗死的可能鈣通道阻滯劑（CCB）藥物：（1）二氫吡啶類：硝苯地平、非洛地平、氨氯地平（2）非二氫吡啶類：維拉帕米、地爾硫卓作用

變異型心絞痛首選。抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷，擴張冠狀A不良反應周圍性水腫、便秘注意事項維拉帕米、地爾硫卓禁與β受體阻滯劑合用，過度抑制心臟緩解期治療

1.抗血小板聚集：阿司匹林（aspirin）、氯吡格雷、西洛他唑2.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊3.ACEI：逆轉(zhuǎn)左室肥厚及血管增厚，延緩動脈粥樣硬化進展，能少斑塊破裂和血栓形成經(jīng)皮冠狀動脈介入術（PCI）適應癥：有效藥物治療的基礎上仍有癥狀明確較大范圍心肌缺血客觀證據(jù)慢性完全閉塞病變適合PCI外科手術高風險患者（LVEF<35%）多支血管病變無糖尿病且適合PCI者冠狀動脈旁路手術（CABG）適應癥：冠狀動脈多支血管病變，尤其是合并糖尿病的患者冠狀動脈左主干病變不適合行介入治療的患者MI后合并室壁瘤閉塞段的遠端管腔通暢，血管供應區(qū)有存活心肌運動、預防運動：謹慎、適度二級預防：

A阿司匹林、ACEIBβ受體阻滯劑、血壓C膽固醇、吸煙D控制飲食、糖尿病E健康教育、運動謝謝！冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣治療原則β受體阻滯劑(B)

硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術治療治療目標水平：TC＜4.68mmol/L（180mg/dl）LDL-C＜2.60mmol/L（100mg/dl）TG＜1.69mmol/L（150mg/dl）他汀類貝特類調(diào)整血脂藥物心臟解剖冠心病急性冠狀動脈綜合癥（ACS）慢性冠狀動脈綜合癥不穩(wěn)定型心絞痛（UA）急性心肌梗死（AMI）猝死性冠心病穩(wěn)定型心絞痛無癥狀心肌缺血X綜合癥缺血性心肌病ST段抬高（STEMI）無ST抬高（NSTEMI）發(fā)病機制供不應求！——心肌供氧和需氧間的不平衡需氧增加性心肌缺血——慢性未定型心絞痛供氧減少性心肌缺血——心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛危險因素主要危險因素吸煙遺傳因素年齡性別高血壓血脂異常糖尿病血脂異常：LDL及Lp(a)導致粥樣硬化，HDL具有心臟保護作用高血壓：收縮壓↑20mmHg

舒張壓↑10mgHg

常伴有其他危險因素糖尿病：加快動脈硬化、血栓形成和引起動脈栓塞。尤其女性吸煙：造成動脈壁氧含量不足，促進動脈硬化的形成遺傳：冠心病患者親屬患冠心病危險增大2.0-4.9倍年齡：多見于40歲以上中老年人性別：男女比例約為2:1，女性絕經(jīng)期后患病可增加活動：久坐的職業(yè)人員冠心病的相對危險增加1.9危險因素心血管事件危險性增加一倍肥胖