病毒性心肌炎版實用課件

病毒性心肌炎版流行病學年齡可發(fā)生各個年齡段，但以兒童和40歲以下的成年人居多。性別男性多發(fā)時間分布發(fā)病率一般以夏季最高，冬季最低。（柯薩奇病毒的流行多見于夏季和初秋）地區(qū)分布一般為散發(fā)，少數(shù)地區(qū)有小范圍的暴發(fā)流行定義與分類心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性炎癥病變。分為感染性和非感染性兩大類病毒性心肌炎（ViralMoycarditis.VMC）是指病毒感染心肌后，病毒對心肌產(chǎn)生直接損傷，或通過自身免疫反應引起心肌細胞壞死、變性或間質性炎癥細胞浸潤以及纖維滲出的過程。是感染性心肌炎最常見的類型分類按范圍分：局限性或彌漫性按病程分：急性、亞急性或慢性炎癥病變。一般急性期定為三個月，三個月后至一年為恢復期，一年以上為慢性期

按病因分：感染性和非感染性感染性包括細菌、病毒、螺旋體、立克次體、真菌、原蟲等非感染性包括過敏、變態(tài)反應、理化因素或藥物引起病毒性心肌炎的常見病毒已知目前能引起心肌炎的病毒有30余種最常見的病毒有柯薩奇B組25型和A組9型病毒其次是艾柯病毒、腺病毒、流感病毒、風疹病毒、脊髓灰質炎病毒、腮腺炎病毒、皰疹病毒等病毒感染后,不是100%發(fā)病,需遇合適的條件因子主要的條件因子:細菌感染、發(fā)熱、劇烈運動或過度勞累、精神創(chuàng)傷、缺氧、受冷、過熱、長期受放射線輻射、營養(yǎng)不良、分娩或外科手術等均可激發(fā)病毒性心肌炎發(fā)病機制：1、急性或持續(xù)性病毒感染所致直接心肌損害2、病毒介導免疫損傷3、多種致炎細胞因子和一氧化氮等介導的心肌損害和微血管損傷

按免疫發(fā)病機制可將病毒性心肌炎病程分三個階段：第一階段、病毒感染階段，病毒通過呼吸道和消化道入侵第二階段、自身免疫反應階段第三階段、擴張型心肌病階段發(fā)病機制心肌細胞壞死、變性和腫脹可見心肌纖維及血管周圍結締組織炎性細胞浸潤累及瓣膜時可見贅生物附壁血栓和心包積液病理可無明顯癥狀，或輕微的全身癥狀和心臟癥狀，也有心功能不全、心臟擴大、嚴重心律失常、休克，甚至猝死病毒感染史1—3周前有發(fā)熱、流涕、腹瀉等前驅癥狀可能上呼吸道感染樣癥狀很輕微而被忽略，或僅輕度疲乏感某些病人在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后發(fā)病癥狀全身不適，肌肉疼痛，關節(jié)疼痛心臟頭暈、氣促、乏力、心悸、胸悶痛少數(shù)嚴重病人可出現(xiàn)血壓降低或休克、昏厥、紫紺臨床癥狀及體征已知目前能引起心肌炎的病毒有30余種X線胸片:病情嚴重者在急性期可有肺淤血,心臟擴大,LV擴大或LV、RV均擴大,心胸比增大,經(jīng)治療一般37天恢復正常病毒唑：能抑制病毒復制，糾正免疫失控病毒性心肌炎病變可為局灶性，取材誤差可出現(xiàn)陰性結果主動脈內(nèi)球囊反搏--IABP必要時安裝臨時或永久心臟起搏器。若同時有心包受累，則可聞及心包摩擦音突然發(fā)生猝死,猝死后尸檢證實為急性病毒性心肌炎使用洋地黃類改善泵功能已知目前能引起心肌炎的病毒有30余種(2)磁共振(MRB)不用造影劑,通過三維圖像很好的顯示心臟解剖結構,可顯示心肌間質水腫、淋巴細胞浸潤以及心肌壞死等，也可顯示心肌細胞壞死區(qū)的部位和范圍，敏感性高，特異性低，陽性率為70%分為感染性和非感染性兩大類炎病毒、腮腺炎病毒、皰疹病毒等其次是艾柯病毒、腺病毒、流感病毒、風疹病毒、脊髓灰質若同時有心包受累，則可聞及心包摩擦音利用RNA干擾技術針對病毒復制的相關基因進行靶向治療炎病毒、腮腺炎病毒、皰疹病毒等極化液(GIK)通過抑制循環(huán)中游離脂肪酸水平和心肌對游離脂肪酸的攝取實現(xiàn)其對心肌的保護作用體征：心臟增大：輕者無心臟增大，重者可出現(xiàn)心臟輕到中度增大心率和心律的改變：與發(fā)熱不平行的心動過速、心率異常緩慢和各種心律失常，其中以室性早搏最常見心音變化：第一心音減弱或分裂，出現(xiàn)房性、室性奔馬律若同時有心包受累，則可聞及心包摩擦音合并心力衰竭的其他體征：肺部濕性啰音、頸靜脈怒張、肝臟增大和雙下肢水腫等病情嚴重者可出現(xiàn)心源性休克的體征。輕型或一過性心肌受累型此型患者常有上呼吸道感染,因發(fā)燒就醫(yī)時發(fā)現(xiàn)或13周因胸悶、胸痛、乏力就診心電圖有心動過速,STT改變伴各種早搏,或不同程度的房室傳導阻滯,呈一過性或幾天恢復正常心尖部S1低鈍，無心臟擴大、心衰或阿斯綜合征，超聲心動圖、X線胸片均正常經(jīng)臥床休息及適當治療13個月后可完全恢復,不留后遺癥亞臨床型感染后一般無自覺癥狀體檢發(fā)現(xiàn)心電圖輕度STT改變或伴心律不齊,房性或室性早搏,12個月這些改變自行好轉臨床表現(xiàn)分型隱匿進展型此型表現(xiàn)常為一過性或時間很短,以后無心肌炎的癥狀和體征,未經(jīng)治療,數(shù)年后出現(xiàn)心臟擴大,心力衰竭,表現(xiàn)為擴張性心肌病急性重癥型病毒感染后12周內(nèi)出現(xiàn)胸痛、心悸和氣短等癥狀，伴心動過速、奔馬律、心衰甚至心源性休克。病情兇險，可于數(shù)日內(nèi)因泵衰竭或嚴重心律失常死亡猝死型此型少見，但在兒童、青年猝死病例占重要地位突然發(fā)生猝死,猝死后尸檢證實為急性病毒性心肌炎診斷標準主要參考條件1.發(fā)病同時或病毒感染后13周內(nèi)出現(xiàn)心臟功能異常表現(xiàn)。出現(xiàn)臨床表現(xiàn)及體征2.上呼吸道感染或感冒后13周內(nèi)心電圖異常各種心律失常竇性心動過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支阻滯；多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動速；陣發(fā)室性心動過速，心房或心室撲動或顫動心肌缺血改變同時伴有2個以上導聯(lián)ST段呈水平或斜型下降>0.05mv，或多個導聯(lián)ST段異常抬高或異常Q波3.心肌損傷的參考指標病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T或CK－MB增高4.病毒學診斷依據(jù)單份血清病毒中和抗體滴度大于1640、或第二份血清中同型病毒中和抗體(如柯薩奇B病毒中和抗體)滴度較第一份血清升高4倍(2份血清應相隔2周以上)為陽性單份血清病毒中和抗體滴度大于320為可疑陽性5.心內(nèi)膜活檢是診斷病毒性心肌炎的金標準。為有創(chuàng)檢查，主用于病情危重、治療反應差、病因不明者病毒性心肌炎病變可為局灶性，取材誤差可出現(xiàn)陰性結果1.超聲心動圖檢查:病情輕者可正常；病情重者可有左心室增大、室壁運動減低、心臟收縮功能異常、心室充盈異常等,或有少量心包積液,一般12周可吸收,最快39天可吸收2.X線胸片:病情嚴重者在急性期可有肺淤血,心臟擴大,LV擴大或LV、RV均擴大,心胸比增大,經(jīng)治療一般37天恢復正常3.血液動力學檢查:危重者PCWP↑(輕),CO↓LVDE壓升高,RAP及PAP可輕度增加,見于左心功能不全者診斷標準---次要參考條件4.影像學在病毒性心肌炎的診斷:(1)同位素心肌掃描:對心肌炎的診斷有較高的敏感性,無創(chuàng)性,可反復檢查(2)磁共振(MRB)不用造影劑,通過三維圖像很好的顯示心臟解剖結構,可顯示心肌間質水腫、淋巴細胞浸潤以及心肌壞死等，也可顯示心肌細胞壞死區(qū)的部位和范圍，敏感性高，特異性低，陽性率為70%但也有臨床研究靜脈丙種球蛋白未表現(xiàn)出明顯獲益干擾素：可抑制病毒復制，抑制病毒mRNA與宿主細胞核蛋白體的結合,同時可抑制抗心肌抗體的產(chǎn)生，減輕炎癥反應和心肌損害。心臟增大：輕者無心臟增大，重者可出現(xiàn)心臟輕到中度增大05mv，或多個導聯(lián)ST段異常抬高或異常Q波極化液(GIK)通過抑制循環(huán)中游離脂肪酸水平和心肌對游離脂肪酸的攝取實現(xiàn)其對心肌的保護作用急性腎衰竭維持機體的水、電解質和酸堿平衡，必要時血液凈化治療心電圖有心動過速,STT改變伴各種早搏,或不同程度的房室傳導阻滯,呈一過性或幾天恢復正常適應證:重癥心肌炎伴左室泵衰竭、心源性休克第二階段、自身免疫反應階段少數(shù)嚴重病人可出現(xiàn)血壓降低或休克、昏厥、紫紺陣發(fā)室性心動過速，心房或心室撲動或顫動多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動速；已知目前能引起心肌炎的病毒有30余種0mg/kg，靜脈注射。使用洋地黃類改善泵功能(1)同位素心肌掃描:對心肌炎的診斷有較高的敏感性,無創(chuàng)性,可反復檢查病情重者可有左心室增大、室壁運動減低、心臟收縮功能異常、心室充盈異常等,或有少量心包積液,一般12周可吸收,最快39天可吸收全身不適，肌肉疼痛，關節(jié)疼痛炎病毒、腮腺炎病毒、皰疹病毒等分為感染性和非感染性兩大類診斷如同時具備主要條件2項或次要條件2項加主要條件1項也可診斷，確診的主要依據(jù)是心肌活檢及及病毒分離，但不作常規(guī)檢查鑒別診斷急性病毒性心肌炎診斷時,需除外缺血性心臟病、急性心肌梗塞、心肌病、風濕性心臟病、藥物中毒性心肌炎、甲狀腺功能亢進癥、β受體高敏狀態(tài)、結締組織病及代謝性疾病等治療一般治療急性期臥床休息，避免劇烈運動，補充營養(yǎng)臥床休息可減輕心臟負荷，急性期的重要治療措施嚴重心律失常、心衰臥床休息1個月，半年內(nèi)不參加體力活動；心臟形態(tài)功能正常者休息2周，3月內(nèi)不參加體力活動進食易消化及富含維生素尤其是維生素C和高質量蛋白質的食物。加強對住院病人護理抗病毒制劑利巴韋林：早期治療能抑制病毒復制,減輕急性期心肌損害,提高存活率干擾素：可抑制病毒復制，抑制病毒mRNA與宿主細胞核蛋白體的結合,同時可抑制抗心肌抗體的產(chǎn)生，減輕炎癥反應和心肌損害。100～300萬U/d，im，2w/療程病毒唑：能抑制病毒復制，糾正免疫失控黃芪：抗病毒、調節(jié)免疫功能、激活干擾素系統(tǒng)糖皮質激素激素可使嚴重心衰好轉,高度房室傳導阻滯減輕機制：抑制心肌炎的炎癥和水腫、消除變態(tài)反應、減輕毒素的作用但是激素又可抑制干擾素合成,在疾病早期,利于病毒繁殖,致病情加重，尚有爭議不常規(guī)用于早期心肌炎用于重癥病例：心源性休克、晚期重癥心衰、Ⅲ°AV-B、室速丙種球蛋白中和病毒抗原,抑制病毒的復制調節(jié)免疫反應,減輕心肌炎癥反應,保護心肌細胞大劑量通過抗病毒抗體和抗炎癥作用減輕心臟損害抑制淋巴細胞浸潤，減少炎性細胞因子釋放，抑制心肌壞死但也有臨床研究靜脈丙種球蛋白未表現(xiàn)出明顯獲益細胞因子

早期應用細胞因子可降低感染動物病死率，減輕心肌損害，從而有效改善預后。其他藥物輔酶Q10和大劑量VitC改善心肌缺氧，清除氧自由基，營養(yǎng)心肌輔酶Q10對生物膜具有保護和穩(wěn)定作用大劑量VitC可保護心肌細胞,增加心肌收縮力,增加心排血量,降低毛細血管的通透性,減低心肌細胞的水腫,改善微循環(huán)兩者有協(xié)同作用極化液(GIK)通過抑制循環(huán)中游離脂肪酸水平和心肌對游離脂肪酸的攝取實現(xiàn)其對心肌的保護作用并發(fā)癥及處理心律失常：激素、抗心律失常藥物或臨時起搏器緩慢性心律失常：嚴重竇性心動過緩和高度房室傳導阻滯者應及時給予大劑量糖皮質激素，靜脈點滴異丙腎上腺素、阿托品或山莨菪堿、大劑量維生素C，多數(shù)患者在4周內(nèi)恢復竇性心律和正常傳導。必要時安裝臨時或永久心臟起搏器。快速性心律失常：β阻滯劑和胺碘酮是首選的治療藥物?？刂品款澬氖衣士蛇x用β阻滯劑、洋地黃、地爾硫卓或維拉帕米。若治療室上性或室性心動過速，可使用胺碘酮。必要時行電復律治療。嚴重危及生命的快速性心律失常，可給予糖皮質激素治療。必要時置入體內(nèi)自動除顫器心力衰竭限鹽、強心、利尿、擴血管、ACEI、β受體阻滯劑基本藥物為洋地黃及利尿劑，但病人對洋地黃的敏感性增高，易發(fā)生洋地黃中毒（常表現(xiàn)為心律失常），故心肌炎病人只用常規(guī)劑量的2/3。使用利尿劑時，應注意補鉀。必要時聯(lián)合使用排鉀和保鉀性利尿劑心源性休克地塞米松每次0.5～1.0mg/kg，靜脈注射。大劑量維生素C每次2～5g靜脈注射，每2～6小時一次，病情好轉后改為每日1～2次。補液、糾正酸中毒。血壓仍不升高或升高不滿意者，應使用升壓藥維持血壓。使用洋地黃類改善泵功能急性腎衰竭維持機體的水、電解質和酸堿平衡，必要時血液凈化治療治療新進展基因治療

近年來RNA干擾技術成為抗病毒感染基因治療的一種新方法，

利用RNA干擾技術針對病毒復制的相關基因進行靶向治療干細胞治療（間充質干細胞）具有免疫調節(jié)作用具有抗凋亡的作用0mg/kg，靜脈注射。病毒性心肌炎病變可為局灶性，取材誤差可出現(xiàn)陰性結果適應證:重癥心肌炎伴左室泵衰竭、心源性休克臥床休息可減輕心臟負荷，急性期的重要治療措施分為感染性和非感染性兩大類經(jīng)臥床休息及適當治療13個月后可完全恢復,不留后遺癥利用RNA干擾技術針對病毒復制的相關基因進行靶向治療少數(shù)嚴重病人可出現(xiàn)血壓降低或休克、昏厥、紫紺地區(qū)分布一般為散發(fā)，少數(shù)地區(qū)有小范圍的暴發(fā)流行時間分布發(fā)病率一般以夏季最高，冬季最低。0mg/kg，靜脈注射。上呼吸道感染或感冒后13周內(nèi)心電圖異常此型表現(xiàn)常為一過性或時間很短,以后無心肌炎的癥狀和體征,未經(jīng)治療,數(shù)年后出現(xiàn)心臟擴大,心力衰竭,表現(xiàn)為擴張性心肌病進食易消化及富含維生素尤其是維生素C和高質量蛋白質的食物。精神創(chuàng)傷、缺氧、受冷、過熱、長期受放射線輻射、營養(yǎng)其次是艾柯病毒、腺病毒、流感病毒、風疹病毒、脊髓灰質臥床休息可減輕心臟負荷，急性期的重要治療措施X線胸片:病情嚴重者在急性期可有肺淤血,心臟擴大,LV擴大或LV、RV均擴大,心胸比增大,經(jīng)治療一般37天恢復正常VMC）是指病毒