西內講課糖尿病

第八篇代謝疾病和營養(yǎng)疾病糖尿?。―iabetes

Mellitus)李振宇學時數(shù)：4學時代謝綜合征(MS)代謝綜合征(MS)是心血管病的多種危險因素在個體內集結的狀態(tài)。是伴有胰島素抵抗的一組疾病的總稱，以中心性肥胖、糖耐量異常(IGT)、高血壓、血脂紊亂為特征，曾被學者們稱之為“死亡四重奏”、

“胰島素抵抗綜合征”。臨床研究表明MS中任意因素都是加重心血管疾病的危險因素，嚴重影響人們的生活質量。Here

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3高血脂ly代謝綜合征”將軀干肥胖、糖尿病、和高血壓稱:“死亡四重奏”（deadquartet)“危險因素四重奏”“內臟脂肪堆積綜合征“新世界綜合征”代謝綜合征軀干肥胖糖尿病高血脂高血壓1988年Reven

報道了胰島素抵抗是組織細胞對葡萄糖的攝取減少，引起胰島β細胞代償性分泌增加，當代償失敗時會發(fā)生糖尿病。他因此而獲得了由美國糖尿病學會（ADA）頒發(fā)的Banting

獎。Reven

提出了X綜合征的代謝版本(1988)。其內容包括高胰島素血癥

葡萄糖耐量異常高血壓高甘油三酯血癥低ＨＤＬ膽固醇血癥X綜合征的代謝版本(Reven,1994)高胰島素血癥

葡萄糖耐量異常高血壓高甘油三酯血癥

低ＨＤＬ膽固醇血癥高尿酸血癥血漿素原激活物物抑制因子（plasminogen

activatator

inhibitor,PAI-1）小而密的脂蛋白顆粒[low-density-lipoprotein

particle

diameter,

Lp

(a)]2001年美國國家膽固醇教育計劃組第三次報告—成年高膽固醇血癥監(jiān)測、評估和治療（AdultTreatmentPanelIII,ATPIII）指出，代謝綜合征的基本特征為：腹部肥胖、動脈硬化性血脂異常、血壓升高、胰島素抵抗和（或）葡萄糖耐量異常、血栓形成前期狀態(tài)、炎性前期狀態(tài)。代謝綜合征的診斷2007年中心性肥胖（腰圍） 男＞90cm 女＞85cmFBG(空腹血糖）

≥110mg/dl（6.1mmol/L)糖負荷2H血糖ＢＰ（血壓）≥140mg/dl（7.8mmol/L)≥130/85mmHgＴＧ（甘油三脂）≥150mg/dl(≥1.7mmol/L

）ＨＤＬ-Ｃ 男＜４０mg/dl（

1.04mmol/L

）代謝綜合征流行病學北美洲非洲亞洲歐洲大洋洲法國西南部

17.4%

（WHO）愛爾蘭21％（WHO）20.7%（ATPⅢ）西班牙

23％

（ATPⅢ）希臘

19.8%

(ATPⅢ)中國

13.3% (自定義)印度

41.1%

(ATPⅢ)伊朗

30.1%

(ATPⅢ)阿曼21％(ATPⅢ)科威特

34%

(ATPⅢ)美國21.8%（

ATPⅢ）Here

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9代謝綜合征1608020016070256030050100150200250高血壓病血脂異常糖尿病2007年肥胖癥1991年Here

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10由于膳食結構的不盡合理,我國居民各類慢性非傳染性疾病患病率有較大幅度升高:成人高血壓患病率為18.8%,全國患病人數(shù)約1.6億人,比1991年增加7000多萬人，成人糖尿病患病率為7~8%,全國患病人數(shù)8000多萬人,并且每年以新增75萬的速度上升;成人超重率為22.8%,肥胖率為7.1%,全國患病人數(shù)分別為兩億和6000多萬;成人血脂異?；疾÷蕿?8.6%,全國患病人數(shù)1.6億人。發(fā)病情況代謝綜合征Here

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11≥40歲以上者；有1項或2項代謝綜合征組成成分但尚不符合診斷標準者；有心血管病、非酒精性脂肪肝病、痛風、多囊卵巢綜合征有肥胖、2型糖尿病、高血壓、血脂異常，尤其是多項組合代謝綜合征家族史者；有心血管病家族史者。代謝綜合征發(fā)病高危人群代謝綜合征病高危因素Here

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12代謝綜合征發(fā)病機制Here

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13代謝綜合征的表現(xiàn)Here

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141、高血壓癥狀：頭暈、頭痛、心悸等。2、高血糖癥狀：無力、三多一少癥狀等。3、高血脂癥狀：嗜睡、手足麻木等4、高血粘癥狀：5、高尿酸癥狀：關節(jié)痛。代謝綜合征有五大殺手1、肥胖癥：臃腫殺手2、高血壓：無聲殺手3、高血脂：油膩殺手4、高血糖：甜蜜殺手5、高血粘：粘稠殺手Here

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15代謝綜合征肥胖的種類蘋果形肥胖(向心性肥胖、男性型肥胖、內臟型肥胖、腹部型肥胖)

脂肪主要沉積在腹部的皮下以及腹腔內，四肢則相對較細，對身體危害嚴重。梨形肥胖(非向心性肥胖、女性型肥胖、均勻性肥胖、臀部型肥胖)脂肪主要沉積在臀部以及腿部，對身體危害相對較輕。Here

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16代謝綜合征代謝綜合征代謝綜合征患者需做哪些檢查？Here

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22代謝綜合征患者需做如下檢查：血糖（餐前及餐后）、血脂、血粘。尿常規(guī)及腎功能檢查，檢查尿蛋白、尿糖、血肌酐、尿素氮、血尿酸水平。X線及其它檢查(必要時行血管造影、CT檢查定位診斷)，以判斷有無主動脈擴張、延長或縮窄。(4)心電圖和超聲心動圖檢查。

(5)血鉀、鈉、氯、鈣水平檢查。

(6)有條件者在治療前做24小時動態(tài)血壓檢測。(7)年輕高血壓患者應做腎上腺B超檢查。代謝綜合征1.行為治療（1）心理平衡：生活有規(guī)律、保持樂觀、愉快的情緒、保持心情舒暢，避免過勞和情緒激動，注意勞逸結合，保證充分睡眠。學習保健預防、治療常識。（2）合理飲食：限制能量物質的攝入量，控制每天的總熱量。對于肥胖者使攝入總熱量低于消耗量以減輕體重。Here

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23代謝綜合征在膳食上采取低能量、低脂肪、適量優(yōu)質蛋白質、含復雜碳水化合物（如谷類），并吃足夠的新鮮蔬菜（400～500克／日）和水果（100～200克／日）適量攝入維生素和微量營養(yǎng)素，補充鈣和鉀鹽，喝牛奶

500毫升，可以補鉀1000毫克和鈣400毫克。應避免油煎食品、方便食品、快餐、零食、巧克力等食品，少吃甜食，少吃鹽（每人每日不超過6克為宜），避免經(jīng)常食用過多的動物脂肪和含膽固醇較高的食品如肥肉、肝、腦、腎、肺豬油、蛋黃、蟹黃、魚子、奶油、及其制品。Here

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24代謝綜合征適量增加運動：提倡有大肌肉群（股四頭肌、肱二頭肌等）參與的有氧運動，鼓勵多步行，每天走路30～60分鐘。有利于減輕體重和改善胰島素抵抗。Here

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25代謝綜合征Here

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26代謝綜合征Here

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27“管住一張嘴，邁開兩條腿，樂觀開朗忌煙酒”代謝疾病和營養(yǎng)疾病糖尿?。―iabetes

Mellitus)李振宇學時數(shù)：4學時糖尿病歷史公元前2世紀“黃帝內經(jīng)”已有“消渴”的認識1665年，小便多的病，希臘人又叫Diabetes（彎彎的泉水）1675年，英國William發(fā)現(xiàn)尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德國Mollium觀察胰消化功能時，切除狗胰腺，其尿招惹成群蒼蠅，該病與胰腺有關。1921年，加拿大Banting于多倫多在胰腺提取了一種激素，導致該病的明確。能量代謝機體能量的直接提供者是三磷酸腺苷（ATP）三磷酸腺苷（ATP）二磷酸腺苷（ADP）1mol

ATP釋放33.47kJ三種主要營養(yǎng)物質1

糖主要功能是供給機體活動的能量。1mol葡萄糖完全氧化可供合成38molATP1mol葡萄糖無氧酵解可供合成2mol

ATP成人糖貯存量為150g2.脂肪脂肪主要功能是貯存和供給能量.脂肪貯的能量遠比糖多。脂肪可占體重的20%。3.蛋白質蛋白質的基本組成是氨基酸。生理功能是：主要功能組織自我更新，合成酶，激素。次要功能：釋放能量。胰島素胰腺約有100-200萬個胰島。胰島細胞可以分為五種功能不同的細胞類型。其中B細胞數(shù)量最多，其分泌胰島素。胰島素的生物學作用胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，也是唯一同時促進糖原、脂肪、蛋白

質合成的激素。調節(jié)糖代謝：胰島素能促進全身組織細胞，特別是肝臟，肌肉，脂肪組織對葡萄糖的攝取和利用，并抑制糖原的分解和糖原異生，因此，胰島素有降低血糖的作用。正常的食物代謝過程胰島素幫助葡萄糖在組織細胞中的轉運為能量為細胞利用糖原分解胃腸道吸收葡萄糖胰腺分泌胰島素血糖的來和去肝臟和肌肉儲存的糖原蛋白脂肪等非糖物質食物糖異生胃腸道血糖糖原分解合成糖原消耗供能轉變?yōu)橹疽葝u素的作用胰島素的作用如一把

鑰匙，打開了利用葡

萄糖的大門。葡萄糖

進入人體內，需要胰

島素介導，才能形成

我們日常所需的能量，或合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。沒有

胰島素，葡萄糖因無

法利用而在體內升高調節(jié)血糖的激素：降糖激素胰島素升糖激素皮質醇、甲狀腺素、生長激素、腎上腺素、胰高糖素保持平衡血糖的管理－糖調節(jié)激素失衡降糖激素胰島素升糖激素皮質醇、甲狀腺素、生長激素腎上腺素、胰高糖素產(chǎn)生減少、作用降低產(chǎn)生過多、作用增強調節(jié)脂肪代謝胰島素能促進肝臟對脂肪的合成與貯存，使血

中游離脂肪酸減少，同時抑制脂肪的分解氧化。調節(jié)蛋白質代謝胰島素一方面促進細胞對氨基酸的攝取和蛋白質的合成，一方面抑制蛋白質的分解，因而有利于生長。其它功能胰島素可促進鉀離子和鎂離子穿過細胞膜進入細胞內；可促進脫氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸

(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。概述由多種病因引起的、胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗）所致以慢性

高血糖為特征的內分泌代謝性疾病。導致碳水化合物、蛋白質、脂肪、水、電解質等代謝異常.臨床表現(xiàn)主要有多飲、多食、多尿、體重減

輕，長期發(fā)展可產(chǎn)生嚴重的大血管和微血管

并發(fā)癥，導致多種器官特別是眼、腎、神經(jīng)、心腦血管和外周血管出現(xiàn)功能異常甚至衰竭。病情嚴重或應激狀態(tài)時還可出現(xiàn)急性代謝紊

亂如糖尿病酮癥酸中毒、高滲昏迷等，并且

易并發(fā)感染。流行病學研究：目前全球約有2.85億糖尿病患者，預計到2025年將達到三億人。我國糖尿病的患病率也逐年增加，

1979年成人患病率不足1%1994～1995年上升為2.5%1996年升至3.21%。2008年升至9.7%我國目前約有糖尿病患者八千萬人，將成為世界上糖尿病人數(shù)最多的國家?；疾÷蕜≡龅倪z傳因素中國人為好發(fā)人群：現(xiàn)在病人多，富裕國家華人在10%以上，環(huán)境節(jié)約基因學說基因改變慢于因素的改變千萬年幾百年1995年-2025年糖尿病患病人數(shù)前三位的國家糖尿病分類糖尿病病因學分類（1999年，WHO建議）一、1型糖尿?。˙細胞破壞，胰島素絕對不足）1.免疫介導（急發(fā)型、緩發(fā)型）2.特發(fā)性二、２型糖尿?。ㄒ葝u素分泌不足伴胰島素抵抗）三其他特殊類型糖尿病β細胞功能遺傳性缺陷青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)線粒體基因突變糖尿病胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常）胰腺外分泌疾病內分泌疾病

5.

藥物或化學品所致糖尿病感染不常見的免疫介導糖尿病

抗胰島素受體抗體其他可能與糖尿病相關的遺傳性綜合征四、妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認為是GDM。妊娠結束6周后，復查并按血糖水平分類：糖尿病空腹血糖過高糖耐量（IGT）減低正常血糖者病因和發(fā)病機制病因尚未完全闡明，復合病因所致的綜合征與遺傳、自身免疫、環(huán)境因素有關。從胰島細胞合成和分泌胰島素，經(jīng)血循環(huán)到達靶細胞，與特異受體結合，引發(fā)細胞內物質代謝效應，任一環(huán)節(jié)發(fā)生變異均可導致糖尿病.不健康不科學的生活模式：對糖尿病的無知熱量攝取過多體力活動減少而導致肥胖心理應激增多患病率劇增的環(huán)境因素一、１型糖尿病與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫有關。胰島b細胞破壞，通常導致胰島素絕對缺乏第１期 遺傳學易感性第２期 啟動自身免疫反應第３期 免疫學異常第４期 進行性胰島B細胞功能喪失第５期 臨床糖尿病第６期 胰島B細胞完全破壞，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯（一） 遺傳學易感性1型糖尿病與某些特殊HLA類型有關Ⅰ類等位基因B15、B8、B18出現(xiàn)頻率高，B7出現(xiàn)頻率低Ⅱ類等位基因DR3、DR4陽性相關

DQB57非門冬氨酸

DQA52精氨酸（二） 環(huán)境因素病毒感染直接破壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身 免疫反應，進一步破壞胰島引起糖尿病化學物質飲食因素（三）自身免疫胰島細胞自身抗體胰島素自身抗體

谷氨酸脫羧酶抗體病因與發(fā)病機理——1型糖尿病其發(fā)生、發(fā)展可分為４個二、２型糖尿病階段：遺傳易感性胰島素抵抗和B細胞功能缺陷糖耐量減低（IGT）和空腹血糖受損（IFG）臨床糖尿?。ㄒ唬┻z傳易感性研究發(fā)現(xiàn)單卵雙生子患2型糖尿病的一致性達90%以上，而且2型糖尿病有明顯的家族和種族聚集現(xiàn)象。但目前其確切的遺傳病因尚不清楚。所明確的是2型糖尿病的發(fā)病有多個易感基因參與，分別作用于胰島素受體、受體后以及糖代謝中的不同環(huán)節(jié)。環(huán)境因素2型糖尿病在發(fā)展中國家患病率一般較低，但同一種族移民后，隨著生活方式的現(xiàn)代化、城市化，糖尿病患病率也隨之明顯增高。高熱量飲食、靜息的生活方式導致體重增加、肥胖則是發(fā)生2型糖尿病的主要危險因素。（二)胰島素抵抗和B細胞功能缺陷胰島素抵抗就是胰島素作用的靶器官對胰島素的作用敏感性降低，一定量的胰島素的生物學反應低于預計正常水平。這種異常以胰島素受體信號轉導障礙為主。其原因可能為遺傳因素和環(huán)境因素長期作用的結果。胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷：2型糖尿病發(fā)病機理胰島素敏感性胰島素分泌大血管病變30%50%50%50%70%

-100%40%70%150%10%100%100%2型糖尿病糖耐量低減出現(xiàn)胰島素抵抗正常糖代謝Leslie

RDG等，《糖尿病發(fā)病的分子機制》第22章，131~156頁，1997）2型糖尿病的階段b細胞功能(%)糖耐

量異常餐后高血糖２型糖尿病第一階段２型糖尿病第二階段２型糖尿病第三階段2510075050-12

-10-6-2

0

2

6

10

14離確診時間（年）Lebovitz

H.

Diabetes

Review

1999;7:139–153.(三)糖耐量減低和空腹血糖受損糖耐量減低和空腹血糖受損是指介于正常血糖與糖尿病之間的中間代謝狀態(tài)。糖尿病前期。大部分2型糖尿病患者經(jīng)過此階段、（四）臨床糖尿病期血糖升高并達到糖尿病的診斷標準。2型糖尿病發(fā)病機理1型和2型糖尿病的區(qū)別——1型的特點多數(shù)細胞介導的自身免疫導致胰島b細胞破壞；血中可檢測到一種或多種胰島自身抗體；少數(shù)特發(fā)性者病因不明；有遺傳傾向，發(fā)病與HLA明顯相關；特發(fā)性者與HLA無關；可發(fā)生于任何年齡，但兒童和青少年常見；發(fā)病時體重多正常或消瘦；大部分發(fā)病較急，緩慢發(fā)病型多見于成人，稱成人遲發(fā)型自身免疫性糖尿病（LADA）；有酮癥酸中毒傾向；血中胰島素、C肽水平較低甚至測不到；患者的生存需依賴外源胰島素。1型和2型糖尿病的區(qū)別——2型特點存在胰島素抵抗和相對的胰島素缺乏有明顯的遺傳傾向，目前遺傳方式尚不清楚多見于成年人，現(xiàn)發(fā)病年齡有提前傾向大多數(shù)患者體型肥胖，不肥胖者多有腹部脂肪增多（中心型肥胖）起病較緩慢無自發(fā)酮癥酸中毒，急性應激如感染等可引起酮癥酸中毒血漿基礎胰島素水平正?；蚱呱娌灰蕾囃庠匆葝u素，早期用口服降糖藥有效1型2型起病年齡及峰值<30歲，12～14歲>40歲，60～65歲起病方式急緩慢而隱匿起病時體重正?；蛳莩鼗蚍逝帧叭嘁簧佟卑Y群典型不典型，或無癥狀急性并發(fā)癥酮癥傾向大酮癥傾向小慢性并發(fā)癥心血管較少>70%,主要死因腎病

30%～45%，主要死因

5%～10%腦血管較少較多胰島素及C肽釋放試驗低下或缺乏峰值延遲或不足胰島素治療及反應依賴，敏感基礎治療，口服藥物，必要時胰島素1型與2型糖尿病的鑒別病理生理胰島素絕對或相對不足葡萄糖 肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高

胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導致酮癥酸中毒蛋白質合成減弱，分解加速，負氮平衡臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥一、無癥狀期二、代謝紊亂癥候群三、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病四、慢性并發(fā)癥無癥狀期多數(shù)糖尿病患者可能無任何癥狀可能現(xiàn)有其他代謝綜合征癥狀糖耐量減低和空腹血糖受損是糖尿病前期狀態(tài)一、代謝紊亂癥候群多飲、多尿、多食和體重減輕——“三多一少”癥狀。1型糖尿病起病急，病情較重。2型糖尿病起病相對緩慢，病情較輕1型癥狀明顯首發(fā)癥狀可為DKA2型隱匿緩慢除三多一少外，視力下降、皮膚瘙癢均可為首發(fā)癥狀圍手術期或健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖二、急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒，高滲性非酮癥昏迷乳酸中毒（一）

大血管病變（二）

微血管病變1．糖尿病腎病糖尿病性視網(wǎng)膜病變糖尿病心肌?。ㄈ?/p>

神經(jīng)病變（四）

眼的其他病變（五）

糖尿病足三、慢性并發(fā)癥（一）大血管病變1．動脈粥樣硬化的易患因素如肥胖、高血壓、脂質及脂蛋白代謝異常在糖尿病人群中的發(fā)生率高于相應的非糖尿病人群2．高胰島素血癥促進動脈粥樣硬化形成刺激動脈平滑肌細胞增生，引起動脈壁內膜和中層增殖促進水、鈉重吸收；興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)；細胞內游離鈣增加，血壓升高脂質代謝紊亂高TG、低HDL-C、小而密的

LDL-C升高PAI-1增多高血糖引起血管壁膠原蛋白和血漿中脂蛋白的非酶糖化大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中層脂質積聚血管內皮功能紊亂、血小板功能異常等大、中動脈粥樣硬化：主要侵犯冠狀動脈、

大腦動脈、腎動脈和肢體動脈，引起冠心病、腦梗塞、腎動脈硬化和肢體動脈硬化等。心血管并發(fā)癥是2型糖尿病患者主要的致死原因。約70%的糖尿病患者死于該并發(fā)癥。糖尿病患者發(fā)生心梗時常為無痛性心肌梗塞。“中國心臟調查”研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病是冠心

病的重要伴發(fā)疾病：①中國冠心病患者的糖

代謝異?；疾÷剩òㄌ悄虿∏捌诤吞悄虿。┘s為80%，較西方人高；②中國冠心病患者群負荷后高血糖的比例更高；③冠心病患者

若只檢測空腹血糖會漏診75%糖尿病前期和糖尿病患者外周動脈硬化癥肢體動脈粥樣硬化常以下肢動脈受累為主，表現(xiàn)為下肢疼痛、皮溫降低、感覺異常和間歇性跛行，嚴重者可出現(xiàn)肢體壞疽。(二)微血管病變典型改變：微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚蛋白質的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強、血

液流變學改變、凝血機制失調、血小板功能異常、

糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關糖尿病腎?、衿?腎臟體積增大，腎小球濾過率升高,入球小動脈擴張，球內壓增加。Ⅱ期 腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高。病理檢查:GMB輕度增厚及系膜基質輕度增寬。糖尿病腎病Ⅲ期早期腎病，微量白蛋白尿,UAE20～200μg/min，30-300mg/d。病理檢查GMB輕度增厚及系膜基質增寬,小動脈壁出現(xiàn)玻璃樣變。Ⅳ期臨床腎病，UAE>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白總量>0.5g/24h,腎小球濾過率下降，浮腫和高血壓.腎病綜合征。病理檢查：腎小球病變加重，部分腎小球硬化灶狀腎小管萎縮及間質纖維化。Ⅴ期。腎衰竭糖尿病腎病替代治療的時機

特別是糖尿病患者合并充血性心力衰竭，難以用藥物控制，即使Ccr在20-30ml/min也可考慮采用透析脫水治療。糖尿病眼病主要有糖尿病視網(wǎng)膜病變、白內障、青光眼、虹膜睫狀體炎和屈光不正等。視網(wǎng)膜病變是糖尿病最常見的微血管病變，也是成人非創(chuàng)傷性致盲的主要原因?？煞譃閮纱箢悾禾悄虿⊙鄄?、非增殖性（又稱單純性或背景性）：表現(xiàn)為毛細血管通透性增加，靜脈擴張扭曲，微血管瘤形成。尚可見到出血、水腫，硬性滲出，脂質沉著，軟性棉絮樣滲出等。2、增殖性：新生血管的出現(xiàn)是增殖性視網(wǎng)膜病變的標志。新生血管可造成房水引流障礙導致青光眼，且新生血管侵入玻璃體內易破裂出血，產(chǎn)生膜樣機化，纖維組織牽拉可致視網(wǎng)膜剝離，導致失明。糖尿病性視網(wǎng)膜病變Ⅰ期 微血管瘤，出血期

微血管瘤，出血并有硬性滲出期 出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出期

新生血管形成，玻璃體出血期 機化物形成期 視網(wǎng)膜脫離，失明單純型

I期微血管瘤出血增多黃白色硬性滲出單純型

Ⅱ期單純型

Ⅲ期黃白色棉絮樣

軟性滲出增殖型

Ⅳ、Ⅴ期新生血管玻璃體出血纖維增殖黃斑水腫增殖型

Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期新生血管纖維增殖視網(wǎng)膜脫離糖尿病足末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽糖尿病神經(jīng)病變

周圍神經(jīng)病變常損害末梢部位感覺神經(jīng)運動神經(jīng)

自主神經(jīng)病變胃腸心血管

泌尿生殖排汗異常糖尿病神經(jīng)病變周圍神經(jīng)病變多發(fā)性對稱性周圍神經(jīng)病變最為常見，起病緩慢，下肢較上肢為重。早期多無癥狀，僅表現(xiàn)為電生理改變。以后逐漸出現(xiàn)感覺障礙，感覺過敏或感覺遲鈍和/或痛覺異常，夜間和寒冷時加重。感覺異常的分布如襪套或手套狀?；颊吒杏X患處麻木，針刺、燒灼或電擊樣疼痛。感覺遲鈍常導致創(chuàng)傷或灼傷。檢查可發(fā)現(xiàn)早期腱反射亢進，后期減弱甚至腱反射消失，震動覺減弱或消失，觸、溫覺也有不同程度降低。糖尿病神經(jīng)病變植物神經(jīng)病變瞳孔異常：瞳孔對光反射消失、縮小或不規(guī)則，而調節(jié)反射正常。泌汗異常：上身多汗，下身少汗。消化道異常：胃排空延遲，頑固性腹瀉或便秘，或出現(xiàn)腹瀉便秘交替現(xiàn)象。膀胱功能異常：早期表現(xiàn)為尿流無力、排尿困難，后期膀胱麻痹，膀胱尿殘余量增加，尿失禁和尿潴留。心血管系統(tǒng)：可出現(xiàn)正常呼吸性心律不齊消失和持續(xù)心動過速，尚可出現(xiàn)體位性低血壓。此外由于交感神經(jīng)張力降低，患者不能感知低血糖的發(fā)生。糖尿病皮膚病變

多發(fā)生于四肢，以下肢多見。有糖尿病性水泡、脛骨前褐色斑等。糖尿病性潮紅也較常見，為彌漫性淡紅色斑，可發(fā)生于顏面和手足。皮膚血管異?？芍缕は鲁鲅?、瘀斑、紫紺甚至潰瘍形成，潰瘍易合并感染，常遷延不愈。感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染

真菌性陰道炎

肺結核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）實驗室檢查一、尿糖測定二、血葡萄糖（血糖）測定三、葡萄糖耐量試驗四、糖化血紅蛋白A1c和糖化血漿白蛋白測定五、血漿胰島素和C肽測定六、其他血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr酮癥酸中毒：血氣分析、電解質、尿酮高滲性昏迷：血滲透壓實驗室檢查一、尿糖、尿酮體測定

尿糖監(jiān)測受到腎糖閾變化的影響，臨床應用時僅作為參考。機體代謝紊亂嚴重時尿酮測定常呈陽性反應，新發(fā)糖尿病患者尿酮陽性提示1型糖尿病的可能性較大。實驗室檢查二、血糖測定是糖尿病診斷的主要依據(jù)，也是評價療效的主要指標。目前多采用葡萄糖氧化酶法測定。WHO和ADA定義的正?？崭寡撬绞?lt;6.1mmol/l(110mg/dl)。實驗室檢查三、葡萄糖耐量試驗血糖升高又未達糖尿病診斷標準者，應行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）。方法：將75克（兒童按每公斤體重1.75克,，總量不超過75克）葡萄糖粉溶于

250~300ml水中，5分鐘內飲完，自服第一口開始計時。分別測定服糖前、服糖后1、2小時的血糖。下列情況不宜行OGTT：1、空腹高血糖，2、急癥住院患者或不能活動者。另外，某些藥物如利尿劑、b-受體阻滯劑等對OGTT結果有一定影響。實驗室檢查四、糖化血紅蛋白及果糖胺測定蛋白質在葡萄糖環(huán)境下可發(fā)生非酶糖化，屬不可逆反應，稱為蛋白質的糖化。糖化血紅蛋白——血紅蛋白糖化后的產(chǎn)物，其量與血糖濃度呈正相關。糖化血紅蛋白可反映近4~12周內的血糖平均水平。HbA1c是糖化血紅蛋白的主要成分，臨床上通過檢測HbA1c來評價治療效果。果糖胺——血漿白蛋白非酶糖化后的產(chǎn)物，可反映近2~3周內的血糖平均水平。糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿白蛋白測定GHbA1c

3%～6%＞6.5%有助于診斷＞7.0%臨床需要治療果糖胺

1.7～2.8mmol/L五、胰島素、C肽測定

C肽測定 較胰島素更能準確反映胰島b細胞功能，并不受外源胰島素的影響。

胰島素、C肽釋放試驗：在OGTT的同時可測定

血漿胰島素和C肽對葡萄糖刺激的反應，以評價

胰島b細胞的儲備功能。正常人服糖后30~60分

鐘血漿胰島素達高峰為基礎值的5~10倍，C肽升高5~6倍，2、3個小時后恢復正常。1型糖尿病

患者其葡萄糖刺激的胰島素、C肽釋放曲線低平；

2型患者的胰島素、C肽高峰延遲。胰島素的分泌時相第一時相：快速分泌相β細胞接受靜脈注射

葡萄糖刺激，在0.5-1分鐘的潛伏期后出現(xiàn)快速分泌峰，持續(xù)5-10分鐘后減弱。第二時相：延遲分泌相快速分泌相后出現(xiàn)的緩慢但持久的分泌峰，峰值在刺激后30分鐘出現(xiàn)。020406080100030

6090Time

(mins)第一時相第二時相時間(分鐘)血漿胰島素mU/L靜脈注射葡萄糖后胰島素的分泌胰島素分泌的正常生理狀態(tài)五、血漿胰島素和C肽測定胰島素空腹5～20mu/L30～60分鐘達高峰，為基礎的5～10倍，3～4小時恢復到基礎水平C肽 空腹0.4nmol/L高峰達基礎的5～6倍實驗室檢查六、自身抗體測定測定血中GAD抗體、ICA、IAA等胰島自身抗體。1型糖尿病多為陽性，且滴度較高。2型糖尿病陽性率低。上述抗體的聯(lián)合檢測對1、2型糖尿病的鑒別有一定參考價值。糖尿病及其它高血糖狀態(tài)的診斷標準糖尿病*有糖尿病癥狀和隨機血漿葡萄糖濃度≥200mg/dl（11.1mmol/l）?？崭寡恰?26mg/dl（7.0mmol/l）?；蛘逴GTT時2小時血糖≥200mg/dl（11.1mmol/l）?？崭寡钱惓＃↖FG）110

mg/dl

（

6.1

mmol/l

）

≤

空腹血糖

<126

mg/dl

（

7.0mmol/l）餐后2小時血糖<140

mg/dl（7.8

mmol/l）糖耐量低減（IGT）***空腹血糖<126

mg/dl（7.0

mmol/l）。140

mg/dl

（

7.8

mmol/l

）

≤OGTT

時2

小時血糖<200mg/dl（11.1

mmol/l）糖尿病的診斷標準癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT中2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)癥狀不典型者，需另一天再次證實鑒別診斷（一）其他原因所致的尿糖陽性（二）繼發(fā)性糖尿病（三）1型與2型糖尿病的鑒別（一）其他原因所致的尿糖陽性腎性糖尿腸道吸收過快,甲亢、胃空腸吻合術后假陽性（二）繼發(fā)性糖尿病胰源性糖尿病肝源性糖尿病內分泌疾病應激和急性疾病時藥物糖尿病分型診斷中、重度的酮尿是1型糖尿病的特征，但有時臨床上對首診病例的分型存在一定困難，在這種情況下，一般先做暫時性分型，然后根據(jù)患者對治療的反應再重新評價。一般<30歲起病急中、重度癥狀明顯體重減輕消瘦尿酮陽性或酮癥酸中毒空腹或餐后C肽水平低存在免疫標記物（GAD抗體、ICA等）是否1型糖尿病2型糖尿病圖糖尿病的分型診斷治

療治療目標消除癥狀、血糖正常或接近正常、防止或延緩并發(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動（學習）能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低病死率、提高生活質量治療原則：早期治療、長期治療、綜合治療

治療個體化治療措施

以飲食治療和體育鍛煉為基礎，根據(jù)病情予以藥物治療糖尿病的治療：五架馬車1醫(yī)學營養(yǎng)治療2運動療法3藥物療法4糖尿病教育5血糖自我監(jiān)測自我保護糖尿病治療-科學和藝術的結合要使藥物發(fā)揮更好的作用：早、巧、活、避害早：才能保護β細胞巧：適應患者的生理情況，對病情做一個全面的評估

活：靈活地選用不同藥物，單或聯(lián)用，合理的劑量，及時增減，實現(xiàn)達標避害：盡量避免藥物副作用目標值血糖（mmol/L）*

空

腹3.9–7.2

mmol/l

(70–130

mg/dl)非空腹≤10.0

mmol/l

(180

mg/dl)HbA1c（%）<7.0血壓（mmHg）<130/80HDL-C（mmol/l）男性>1.0(40mg/dl）女性>1.3(50mg/dl）TG（mmol/l）<1.7(150mg/dl）LDL-C（mmol/l）未合并冠心病<2.6（100mg/dl）合并冠心病<1.8(（70mg/dl）體重指數(shù)（BMI，kg/m2）<24尿白蛋白/肌酐比值(mg/mmol)男性

<2.5（22mg/g）女性

<3.5（31mg/g）尿白蛋白排泄率<20μg/min（30mg/d）主動有氧活動（分鐘/周）≥150中國2型糖尿病的控制目標2010版中國2型糖尿病防治指南一、糖尿病教育對象：包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健人員

內容：糖尿病知識、糖尿病的危害、自我監(jiān)測二、飲食治療1型合適的總熱量、食物成分、規(guī)則的餐飲安排基礎上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖2型肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量二、糖尿病的飲食治療飲食治療是治療糖尿病的基礎措施。飲食治療的原則是飲食中的碳水化合物、脂肪和蛋白質的比例應適宜并且必須有足夠的維生素、礦物質、微量元素和膳食纖維。飲食治療的目的

1．維持標準體重2．糾正代謝紊亂3．減輕胰島負擔4．利于降糖藥物的使用（一）制訂總熱量理想體重(kg)=身高(cm)-105休息時輕體力勞動25～30kcal/(kg·d)30～35

kcal/(kg·d)中度體力勞動重體力勞動35～40kcal/(kg·d)40kcal/(kg·d)以上（二）蛋白質不超過總熱量的15%，至少1/3來自動物蛋白質成人

0.8～1.2g/(kg·d)兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良、伴消耗性疾病者

1.5～2g/(kg·d)伴糖尿病腎病腎功能正常者0.8g/(kg·d)血BUN升高者0.6g/(kg·d)（三）碳水化合物約占總熱量的55%～60%主要應為復合碳水化合物及富含可溶性食物纖維素的碳水化合物，可通過每天攝入一些蔬菜、雜糧和全麥食品而不是精致碳水化合物來達到此要求。（四）脂肪約占總熱量的30%，0.6～1.0g/(kg·d)飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價不飽和脂肪三者的比例為1：1：1（五）其他纖維素、微量元素、食鹽<7g/日、維生素、葉酸（六）合理分配糖尿病飲食量計算法主食量（兩）

=標準體重∕10-1肉食：瘦肉2-4（兩）蔬菜：綠葉蔬菜1斤蛋奶：雞蛋1個、牛奶250ml體型臥床輕體力勞動中體力勞動重體力勞動消瘦0124正常-1013肥胖-2-102三、體育鍛煉

1型在接受胰島素治療時，常波動于胰島素不足和胰島素過多之間胰島素不足時，肝葡萄糖輸出增加，血糖升高，游離脂肪酸和酮體生成增加胰島素過多時，運動使肌肉攝取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至發(fā)生低血糖2型尤其是肥胖的2型糖尿病患者，運動有利于減輕體重、提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂糖尿病運動適應證：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情穩(wěn)定，餐后進行，時間不宜過長，餐前胰島素腹壁皮下注射不宜進行體育鍛煉者：（1）1型DM病情未穩(wěn)定合并糖尿病腎病者伴眼底病變者嚴重高血壓或缺血性心臟病糖尿病足腦動脈硬化、嚴重骨質疏松等四、自我監(jiān)測尿糖 方便、無創(chuàng)，但不準確血糖 三餐前后、睡前、0AM、3AMHbA1c 2～3月每年1～2次全面復查，包括

血脂水平、心、腎、神經(jīng)、眼底情況指南臨床監(jiān)測方案項目初訪月訪季訪年訪血脂、尿蛋白、肝腎功√√視力、眼底、心電圖√√足背動脈、HbA1c√√√體重、血糖、血壓、尿常規(guī)√√√√口服降糖藥分類促胰島素分泌劑磺脲類藥物: 格列吡嗪格列齊特非磺脲類藥物:瑞格列奈那格列奈DDP-4抑制劑雙胍類藥物:二甲雙呱胰島素增敏劑（噻唑烷二酮類）:羅格列酮 吡格列酮葡萄糖苷酶抑制劑:阿卡波糖口服降糖藥適應癥用于治療2型糖尿病飲食控制及運動治療，血糖控制不滿意者1型糖尿病與胰島素配合治療磺脲類藥物通過作用于胰島b細胞表面的磺脲類受體，使得b細胞膜上ATP敏感的鉀離子通道關閉，鈣離子通道開放，細胞外鈣內流，刺激b細胞釋放胰島素而發(fā)揮降血糖作用磺脲類分類第一代磺脲類甲磺丁脲(Tolbutamide)氯磺丙脲(Chlorpropamide)第二代磺脲類格列苯脲(Glibenclamide)格列奇特(Gliclazide)格列吡嗪(Glipizide)格列喹酮(Gliquidone)第三代磺脲類格列美脲（Glimepiride）劑量范圍（mg/d)日服藥次數(shù)生物半衰期(h)

作用時間(h)

開始 最強 持續(xù)甲苯磺丁脲500~30002~34~80.5

4~6

6~12格列本脲2.5~151~210~160.52~616~24格列吡嗪5~301~23~611.5~212~24格列齊特格列喹酮格列美脲80~24030~1801~61~21~21129512~2410~2010~20磺脲類藥的種類、劑量和作用時間適應證：（1）2型DM經(jīng)飲食治療和體育鍛煉不能控制，如已用胰島素，日用量在20～30U以下（2）肥胖的2型DM，用雙胍類控制不佳或不能耐受者（3）2型DM胰島素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲類藥物磺脲類不適用于：（1）1型DM（2）2型合并嚴重感染、DKA、NHDC、大手術或妊娠（3）2型合并嚴重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時（4）2型有酮癥傾向者原發(fā)性失效

首次應用1月未見明顯效果，發(fā)生率5%～20%肥胖或胰島B細胞儲備功能低下的2型糖尿病患者；未被認識的1型糖尿病患者繼發(fā)性失效

治療1～3年后失效者,最大劑量3月后FBG>10mmol/L,HbA1c>9.9%每年發(fā)生率5%～10%處理尋找誘因（應激、飲食、藥物服用方法）加用雙胍類、α-糖苷酶抑制劑、改用或加用胰島素

副作用低血糖嚴重者可致昏迷消化道惡心、嘔吐、黃疸、ALT升高血液系統(tǒng)溶貧、再障、WBC減少過敏藥物相互作用水楊酸、磺胺、β受體阻滯劑等增加降糖效應速尿、糖皮質激素等減弱降糖效應2.非磺脲類也作用于胰島B細胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖種類:（1）瑞格列奈（2）那格列奈(二)

雙胍類作用機制：促進葡萄糖的攝取和利用，抑制肝糖異生及糖原分解不刺激胰島素分泌，但能增強胰島素與其受體的結合及作用抑制食欲及腸壁對葡萄糖的吸收，故可減肥種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用)適應證：肥胖或超重的2型糖尿病可與磺脲類合用于2型

1型胰島素+雙胍類禁忌證：

DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用副作用：胃腸道反應藥物過敏乳酸酸中毒（肝、腎、心、肺功能不全，休克）多發(fā)于老年人，腎功能不全的患者尤要注意(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑作用機制：抑制α-葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖種類：阿卡波糖伏格列波糖適應證：

2型DM，單用或與其他降糖藥合用1型DM,與胰島素合用a-糖苷酶抑制劑（拜唐蘋）一線治療藥物肥胖或非肥胖糖尿病患者均適用降低餐后血糖作用比空腹血糖更強可與飲食、運動及其他降糖藥物聯(lián)合使用作用不會隨用藥時間推移而降低無嚴重的不良反應：對肝、腎無影響2型糖尿病實用目標和治療（第3版）亞太地區(qū)2型糖尿病政策組2002年5月禁忌證：過敏胃腸功能障礙者腎功能不全肝硬化孕婦、哺乳期婦女（6）18歲以下兒童（7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等副作用：胃腸道反應加重磺脲類或胰島素的低血糖用藥注意事項：可有消化道副作用；糾正低血糖時應口服或靜脈注射葡萄糖；

(3)18歲以下者、妊娠及哺乳者禁用。(四)噻唑烷二酮類（胰島素增敏劑）作用機制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體

γ(PPARγ),PPARγ屬于激素核受體超家族，被激活后調控與胰島素效應有關的多種基因的轉錄。如加強IRS-2、GLU-4、LPL基因表達，抑制TNF-α、瘦素基因表達。使胰島素的敏感性增強，被視為胰島素增敏劑。種類：羅格列酮（文迪雅）吡格列酮（艾丁）適應證:為直接降低胰島素抵抗的一類藥單獨或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗明顯者不宜用于：1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良副作用：水腫、肝功能不良GLP-1受體激動劑艾塞那肽DPP-4抑制劑西格列汀口服藥物的聯(lián)合應用△聯(lián)合治療理論基礎單一藥物治療療效逐年減退，長期效果差△聯(lián)合治療的目的改善糖代謝，長期良好的血糖控制保護

b

細胞功能，延緩其衰退減輕胰島素抵抗延緩、減少并發(fā)癥的發(fā)生和死亡單一藥物不能滿意控制血糖不同作用機理的藥物可以聯(lián)合，揚長避短一般聯(lián)合應用2種藥物，必要時可用3種藥物考慮費用—效果因素2型糖尿病聯(lián)合療法的原則六、胰島素治療1922年加拿大著名糖尿病專家Banting（班亭）和Best、Macleod、Collip等合作，從動物胰臟提取胰島素成功，并用來治療一個糖尿病患兒，成功的挽救了該患兒的生命。從此，胰島素給糖尿病人帶來福音。為了緬懷班亭的光輝業(yè)績，1991年國際糖尿病大會將班亭出生的確11月14日定為世界糖尿病日，號召世界各國在這一天廣泛開展糖尿病宣傳、教育和防治工作，以推動國際糖尿病防治事業(yè)的發(fā)展。胰島素可有效控制高血糖和糾正高血糖所引發(fā)的一系列代謝紊亂及多臟器損害，降低糖尿病患者的死亡率，提高其生活質量。迄今為止，胰島素療法為治療糖尿病的核心療法，在糖尿病的治療中占有極其重要的地位。胰島素結構胰島素是由51個氨基酸組成的雙鏈多肽激素分子量為5734道爾頓A鏈：21氨基酸；B鏈：30氨基酸酸性，等電點為5.3不同物種的胰島素，氨基酸組成不同胰島素分泌和代謝基礎分泌：24單位/天餐后分泌：24－26單位/天低血糖時(血糖＜30mg/dl):停止分泌內源胰島素先進入肝臟,50%--60%在肝臟代謝;門脈血胰島素是外周動脈的2--3倍,靜脈的3--4倍半衰期:內源胰島素5分鐘,靜脈注射外源胰島素20分鐘

C肽:5%在肝臟代謝;C肽半壽期:11.1分鐘;C肽外周血濃度是胰島素的5倍作用類別

制劑

皮下注射作用時間（h）低精蛋白鋅胰島素(NPH)

1~3

6~123~8

14~24超短效賴脯、門冬胰島素速效

普通胰島素

（RI)中效長效特慢預混精蛋白鋅胰島素(PZI)甘精胰島素諾和靈30R諾和靈50R0.5

2~80.5

2~80.5

2~8開始

高峰

持續(xù)0.25-.05

1

3-50.5

2~4

6~818~2628~36242414-24（二）各種胰島素制劑的特點避免日曬2-8℃冷藏不要冰凍胰島素的儲存167正確的胰島素注射正確選取注射器材清潔雙手，抽取胰島素正確選取注射部位，并給予效毒（從內向外）輕捏皮膚，以45°—90°角刺入注射在3—5秒內完成目前主張的注射方法為針與皮膚呈

90°角刺入，較瘦患者或兒童患者可適量減少注射角度。刺入皮膚與拔針宜快，可減少疼痛168如何使用諾和筆?

3進行胰島素注射壓筆帽頂部，旋下筆帽，將筆蓋放在另一端。將筆從盒中拿出169擰開筆芯架如何使用諾和筆?

3進行胰島素注射將回彈裝置往右轉。直到活塞桿完全進入為止，千萬別將活塞桿往回推。170將諾和筆放入筆芯架內，顏色色碼帽先放入。將機械裝置與筆芯架擰緊如何使用諾和筆?

3進行胰島素注射劑量選擇在注射后,針頭應留在皮下六秒鐘以上,繼續(xù)按住推鍵,直至針頭完全拔出.如使用懸浮型胰島素,將筆如圖上下顛倒擺動171推薦的胰島素注射部位短效：腹部中、長效：大腿預混：早晨：腹部晚上：大腿如您使用胰島素筆，為操作方便，建議選擇腹部及大腿外側172如何使用諾和筆?

3進行胰島素注射用一塊含有消毒劑的藥棉將橡皮膜擦干凈173將諾和針的保護片拿開,將針頭頭緊在顏色代碼帽上,將針的外針帽和內針帽取走.每次注射前排氣注射胰島素捏起皮膚注射：使用短細針頭，盡可能保證正確皮下注射的有效方法注射應保證在皮下注射，避免誤入肌肉層，否則，胰島素的吸收曲線將不能與血糖吸收峰值相吻合，血糖波動大174胰島素注射胰島素的正確注射位置表皮注射的胰島素皮下脂肪肌肉層175r短效人胰島素中性可溶性人胰島素無色澄清溶液可以皮下注射、肌肉注射、靜脈點滴特充、筆芯、瓶裝起始作用時間:0.5小時最大作用時間:1至3小時作用維持時間:8小時0

2

4

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10 12

14

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20

220

2

46

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2224

（小時）24諾和靈?R優(yōu)泌林R藥名來源作用類型作用開始（h）高峰作用（h）藥效持續(xù)（h）優(yōu)泌靈R基因合成短效1--21--38普通胰島素藥名來源作用類型作用開始（h）高峰作用（h）藥效持續(xù)（h）普通胰島素動物短效0.5--12--45--7優(yōu)泌林N藥名來源作用類型作用開始（h）高峰作用（h）藥效持續(xù)（h）優(yōu)泌靈N基因合成中效1--24--1224甘舒霖N類別名稱來源起效時間（小時）最強作用時間（小時）持續(xù)作用時間中效甘舒霖N基因重組1-24-1224預混胰島素諾和靈?

30R商品名：諾和靈?

30R成份：雙時相低精蛋白鋅胰島素，包含

30%可溶性中性人胰島素及70%低精蛋白鋅人胰島素混懸液。預混人胰島素雙時相低精蛋白鋅人胰島素白色混懸液只用于皮下注射

特充、筆芯、瓶裝起始作用時間：0.5小時最大作用時間：2至8小時作用維持時間：24小時0

2

4

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（小時）24諾和靈?30R

0諾和靈?

50R諾和靈?

50R商品名：諾和靈?

50R成份：雙時相低精蛋白鋅胰島素，包含

50%可溶性中性人胰島素及50%低精蛋白鋅人胰島素混懸液。預混人胰島素雙時相低精蛋白鋅人胰島素白色混懸液只用于皮下注射起始作用時間：0.5小時最大作用時間：2至8小時作用維持時間：24小時0

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（小時）24諾和靈?50R諾和銳?

30商品名：諾和銳?

30成份：雙時相門冬胰島素，包含30%可溶性門冬胰島素及70%精蛋白門冬胰島素長效胰島素甘精胰島素規(guī)格：一次性注射筆，300IU/3ml/只。用法：皮下注射，本品絕不能用于靜脈注射。諾和平?成份：地特胰島素規(guī)格：筆芯和特充?兩種劑型，均為300IU/3ml/只用法：皮下注射，本品絕不能用于靜脈注射胰島素筆胰島素泵（三）使用原則和劑量調節(jié)在一般治療和飲食治療的基礎上應用胰島素個體化原則根據(jù)血糖、胖瘦、有無胰島素抵抗因素等決定初始劑量糖化血紅蛋白大于7%監(jiān)測三餐前后血糖調整劑量，注意低血糖全胰切除40～50U多數(shù)病人18～24U/天初始劑量 1型

0.5～0.8U/(kg·d),不超過1.02型

0.2U/(kg·d)中長效0.2U/(kg·d),加至0.4～0.5占全天

30%～50%胰島素的臨床應用有多種胰島素治療方案可供選擇這些方案盡量模擬生理狀態(tài)下的胰島素分泌：基礎分泌和餐時分泌。如三餐前使用短效胰島素加睡前中效胰島素方案中，餐前短效胰島素模擬餐時分泌而中效胰島素模擬基礎分泌。具體選擇時應根據(jù)個體化的原則，考慮病情、b細胞殘存情況、患者的依從性和經(jīng)濟狀況等。（一）適應證1型糖尿病急性并發(fā)癥嚴重慢性并發(fā)癥合并重癥疾病圍手術期妊娠和分娩2型經(jīng)飲食和口服藥物控制不佳胰腺切除或重癥胰腺炎所致的繼發(fā)性糖尿病正常人群胰島素和血糖特征血糖302010早餐

午餐

晚餐75胰島素50250基礎胰島素基礎血糖胰島素

(μU/mL)血糖

(mg/dL)07

8

9

10

11

12

1

2

3

4

5

6

7

8

9a.m.

p.m.時間糖尿病的胰島素治療胰島素的起始治療1、基礎胰島素的使用中效或長效胰島素睡前注射。0.2u千克體重/天起始劑量2、預混胰島素的使用預混人胰島素或預混胰島素類似物每天1-2次。0.4-0.6u千克體重/天，早晚0.2u千克體重/天晚餐前胰島素強化治療多次皮下注射三次注射午餐前R晚餐前R

+

NPH早餐前R接近生理狀態(tài)注意點：量大時12Am-3Am低血糖NPH晚餐前?量小時FBG控制不好胰島素強化治療四次注射R

R

R NPH睡前空腹高血糖的原因：夜間胰島素作用不足黎明現(xiàn)象Somogyi現(xiàn)象糖尿病的胰島素治療黎明現(xiàn)象:由于清晨皮質激素等胰島素拮抗激素分泌增多，血糖易升高，此時胰島素需要量較大。

Somogyi現(xiàn)象:有時清晨的高血糖是由于晚餐或睡前胰島素過量，夜間發(fā)生低血糖反應，隨后發(fā)生反應性高血糖所致。測定凌晨0、2、4點的血糖可鑒別這兩種現(xiàn)象。蜜月期：初發(fā)1型糖尿病患者胰島素治療2~4周后，多數(shù)患者出現(xiàn)緩解期，此時胰島素需要量較少，少數(shù)患者甚至可短期停用。1型糖尿病的胰島素治療一日3次胰島素治療：是指三餐前注射短效胰島素，一日4次胰島素治療：除三餐前注射短效胰島素外，睡前注射一次中效胰島素。每日胰島素劑量視病情和血糖情況而定，并根據(jù)血糖變化調整。每日注射3次短效胰島素者，早餐前胰島素用量最大，晚餐前用量次之，午餐前用量最少。病情較輕的患者可用中效和短效的混合制劑（中效與短效胰島素比例為2:1）或預混制劑。每天注射2次時早餐前胰島素用量約為全天量的2/3，晚餐前為1/32型糖尿病何時要用胰島素?有急性并發(fā)癥如：酮癥酸中毒等。有嚴重慢性并發(fā)癥。創(chuàng)傷、大手術。肝、腎功能不全。妊娠期及哺乳期；口服磺脲類降糖藥繼發(fā)失效。經(jīng)飲食、運動、口服藥物治療后血糖仍不能達標者。顯著消瘦的病人?？辗歉哂?3.9mmol/L時。2型糖尿病的胰島素治療磺脲類繼發(fā)失效患者使用胰島素的原則可先在繼續(xù)口服降糖藥的基礎上，睡前使用一次中效或長效胰島素。可選擇早晚餐前各注射一次中效和短效的混合制劑。中效和短效的比例個體差異較大，中效50%~80%，短效20%~50%。胰島功能很差者，同1型糖尿病。胰島素補充治療的建議初始劑量為0.2

IU/kg監(jiān)測血糖3日后調整劑量，每次調整量在2-4

IU空腹血糖控制在4-6

mmol/L(個體化)胰島素補充治療轉換至替代治療外源胰島素用量接近生理劑量時改成替代治療先停用口服藥－改為INS替代治療INS替代后，日劑量需求大（IR狀態(tài)）再聯(lián)合口服藥治療：如增敏劑，a—糖苷酶抑制劑替代治療方案三次注射早餐前午餐前晚餐前RRR+

NPH接近生理狀態(tài)量大時

12Am-3Am低血糖注意點：

NPH晚餐前?量小時FBG控制不好替代治療方案四次注射R

R

R NPH睡前目前臨床上常使用的方案符合大部分替代治療胰島素泵治療能夠模仿正常胰島素分泌曲線的治療方法與自我監(jiān)測血糖配合，胰島素計量滿足生理需要，生活自由度增加。替代治療方案(四）胰島素的抗藥性和副作用胰島素的抗藥性是指在無DKA,也無拮抗胰島素因素的情況下，每日胰島素需要量超過100U或200U應改用單組分人胰島素速效制劑如皮下注射不能降低血糖，可試用靜脈注射胰島素副作用

1.低血糖（血糖濃度＜2.8mmol/l)過敏反應水腫視物模糊局部反應：脂肪萎縮或增生胰島素促分泌劑或a-糖苷酶抑制劑二甲雙胍二線藥物治療三線藥物治療四線藥物治療胰島素促分泌劑或a-糖苷酶抑制劑生活方式干預一線藥物治療基礎胰島素+餐時胰島素或每日3次預混胰島素類似物基礎胰島素或預混胰島素主要治療路徑備選治療路徑噻唑烷二酮類藥物或DPP-IV抑制劑生活方式干預如血糖控制不達標(HbA1c

>7.0%)，則進入下一步治療基礎胰島素,或預混胰島素胰島素促分泌劑或a-糖苷酶抑制劑或噻唑烷二酮類藥物或DPP-IV抑制劑GLP-1

受體激動劑或或降糖藥物的選擇和治療流程圖2010版中國2型糖尿病防治指南八、慢性并發(fā)癥的治療

糖尿病腎病

ACEI

ARB

糖尿病視網(wǎng)膜病變熒光造影激光治療糖尿病神經(jīng)病變