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從2016ACC熱點(diǎn)看急性冠脈綜合征全程管理僅供醫(yī)療專業(yè)人士進(jìn)行醫(yī)學(xué)科學(xué)交流,不可用于推廣目的審批號(hào):433.077,022,有效期至2017年4月20日進(jìn)醫(yī)院導(dǎo)管室首次醫(yī)療接觸術(shù)后管理院外隨訪首次醫(yī)療接觸預(yù)治療—抗栓進(jìn)醫(yī)院危險(xiǎn)分層導(dǎo)管室
再灌注治療院內(nèi)管理優(yōu)化藥物院外隨訪長(zhǎng)期管理綜合管理早危險(xiǎn)分層,早灌注二級(jí)預(yù)防,提高依從性急性冠脈綜合癥全程管理WindeckerS,etal.EurHeartJ2014;doi:10.1093/eurheartj/ehu278目錄危險(xiǎn)分層:哪些預(yù)測(cè)因子識(shí)別高?;颊??再灌注治療:早期or晚期??jī)?yōu)化藥物:新型抗血小板藥物是優(yōu)選??jī)?yōu)化藥物:他汀治療是否充分?院外隨訪:長(zhǎng)期雙抗,哪些人群獲益更大?長(zhǎng)期風(fēng)險(xiǎn)控制:患者教育和移動(dòng)醫(yī)療早危險(xiǎn)分層早灌注二級(jí)預(yù)防提高依從性0102危險(xiǎn)分層:哪些預(yù)測(cè)因子識(shí)別高?;颊撸縣s-TnT?hs-TnI?代謝綜合征?hs-TnT:高敏肌鈣蛋白T;hs-TNI:高敏肌鈣蛋白I預(yù)測(cè)因子1—hs-TNT:
早期檢測(cè),減少36%的胸痛住院率研究分析了卡羅琳斯卡大學(xué)醫(yī)院急診科2011年1月1日-2014年10月20日就診患者,共有15472例患者就診18237次。早期高敏肌鈣蛋白檢測(cè)后,觀察患者的胸痛,腹痛和呼吸困難的就診比例的變化。同時(shí),采用Cox回歸模型,分析1年內(nèi)的全因死亡或者M(jìn)ACE事件發(fā)生率與胸痛就診比率的關(guān)系BandsteinNR,etal.2016ACCAbstract1192M-01.(0.71-1.18)(0.84-1.46)2012年和2013年vs.2011年急診室出院患者1年內(nèi)全因死亡/MACE的HR(年齡校正后)腹痛、胸痛和呼吸困難住院率0.70.60.50.40.30.20.10.012341234123412341234123腹痛胸痛呼吸困難36%2010年2011年2012年2013年2014年2015年住院率(%)在研究期間,胸痛住院率相對(duì)下降36%,腹痛住院率未變,因呼吸困難住院率小幅下降(8%)就出院患者1年內(nèi)死亡/MACE風(fēng)險(xiǎn)來看,胸痛住院率的下降是安全的預(yù)測(cè)因子2—Hs-TnI:
長(zhǎng)期死亡風(fēng)險(xiǎn)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子HayekS,etal.2016ACCAbstract1173-099.研究納入2826例接受心臟導(dǎo)管插入術(shù)的無AMI患者,平均年齡62歲,64%為男性,入組時(shí)檢測(cè)血漿hs-TnI水平。使用Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型分析hs-TnI與全因死亡之間的關(guān)系1009080705060015002500350050010090807050600150025003500500非阻塞性CAD(n=1182)阻塞性CAD(n=1771)Hs-TnI,pg/mL≤2.62.7-4.24.3-7.5≥7.6≤2.62.7-4.24.3-7.5≥7.6Hs-TnI,pg/mL至全因死亡時(shí)間(天)至全因死亡時(shí)間(天)生存率(%)生存率(%)LogRankP<0.001LogRankP<0.001因素全因死亡心血管死亡HR95%CIHR95%CI臨床特征+hs-TnIHs-TnI,每增加100%1.541.38-1.721.731.49-2.01Hs-TnI≤2.6pg/mL(參考)----Hs-TnI
2.7-4.2pg/mL1.360.90-2.061.260.65-2.43Hs-TnI
4.3-7.5pg/mL2.031.37-2.992.781.55-4.97Hs-TnI
>7.5pg/mL3.322.27-4.864.542.57-8.03阻塞性CADHs-TnI,每增加100%1.551.37-1.761.701.43-2.03非阻塞性CADHs-TnI,每增加100%1.601.35-1.911.921.50-2.45輕微CADHs-TnI,每增加100%1.681.33-2.111.971.44-2.59Hs-TnI水平可明顯預(yù)測(cè)全因死亡,且與潛在CAD嚴(yán)重程度無關(guān)Hs-TnI水平高可能提示存在血管造影中未發(fā)現(xiàn)的不穩(wěn)定斑塊,這些斑塊仍有破裂風(fēng)險(xiǎn)并可引起死亡預(yù)測(cè)因子3—MS:
糖尿病和高血壓是MACE事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子SOLID-TIMI52研究納入15760例30天內(nèi)住院的ACS患者,按照2015年IDF定義的標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估入組患者合并的MS,其中65%患者(n=7,929)并MS,35%患者(n=4,247)合并DM,29%患者(n=3,584)同時(shí)合并DM和MS。中位隨訪2.5年,主要終點(diǎn)是MCE(冠心病死亡、心?;蚓o急冠脈血運(yùn)重建)MS:代謝綜合征;DM:糖尿病;MCE:主要冠脈事件CavallariI,etal.2016ACCAbstract1158M-05.252015105001803605407209601080(天)MCE發(fā)生率(%)MS+/DM+MS-/DM+MS+/DM-MS-/DM-校正后HR=1.67(1.47-1.90)校正后HR=1.57(1.27-1.96)校正后HR=1.13(0.99-1.29)參考0.512腹部肥胖高血壓甘油三酯≥150mg/dLHDL<40mg/dL(男性)或<50mg/dL(女性)空腹血糖≥100mg/dL或糖尿病N=9575N=7537N=10016N=4920N=6099N=65520.96(0.85-1.09)1.29(1.16-1.43)1.27(1.10-1.47)1.01(0.91-1.12)1.04(0.94-1.15)1.44(1.31-1.59)0.54<0.0010.0010.870.43<0.0001校正后HR(95%CI)P值代謝綜合征增加MAC風(fēng)險(xiǎn)降低MAC風(fēng)險(xiǎn)MS顯著增加29%MCE風(fēng)險(xiǎn)及30%心梗復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn),但MS并未顯著增加未合并糖尿病患者M(jìn)CE風(fēng)險(xiǎn)再灌注治療:早期or晚期?早期再灌注治療獲益大?晚期再灌注治療獲益大?NSTEMI
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SWEDEHEART研究:早期介入治療獲益更大LindholmD,etal.2016ACCAbstract1105.SWEDEHEART研究入組瑞典2006年-2013年43448例接受PCI治療的NSTEMI患者。評(píng)估不PCI治療時(shí)機(jī)對(duì)1年心血管事件的影響。主要終點(diǎn)是全因死亡,次要終點(diǎn)是復(fù)發(fā)心梗、支架血栓和嚴(yán)重出血86420060120180240300360時(shí)間(天)延遲0-2天延遲>2天全因死亡率(%)HR=0.82(95%CI:0.74-0.92)86420060120180240300360時(shí)間(天)心梗發(fā)生率(%)延遲0-2天延遲>2天HR=0.90(95%CI:0.81-0.99)18%10%SWEDEHEART研究結(jié)果顯示:NSTEMI患者早期PCI治療(2天或3天內(nèi))顯著降低1年全因死亡和復(fù)發(fā)心梗風(fēng)險(xiǎn)STEMI----
DANish研究不推薦延遲支架置入Kelb?kH,etal.2016ACCAbstract405-08.DANAMI3-DEFER試驗(yàn)是一項(xiàng)開放隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)。納入1215例發(fā)病≤12小時(shí)、心電圖至少兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mV或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯患者,隨機(jī)分配到兩組,一組患者接受標(biāo)準(zhǔn)的直接PCI支架置入(標(biāo)準(zhǔn)治療組,n=612),另一組延遲支架置入(延遲48小時(shí),DEFER組,n=603)。中位隨訪42個(gè)月,主要終點(diǎn)是全因死亡、心衰住院、再梗和再次靶血管血運(yùn)重建組成的復(fù)合終點(diǎn)0.250.200.150.050.000123450.10時(shí)間(年)事件發(fā)生率標(biāo)準(zhǔn)組延遲組HR=0.99(0.75-1.29)P=0.920.25總體.512血栓切除術(shù)是否入組時(shí)TIMI血流0-12-3癥狀持續(xù)時(shí)間<6h≥6h年齡≤65歲>65歲糖尿病是否梗死部位前段非前段多支病變是否0.99(0.75-1.29)1.14(0.80-1.62)0.80(0.52-1.23)1.00(0.65-1.55)0.98(0.69-1.37)1.03(0.77-1.39)0.68(0.32-1.46)1.10(0.74-1.64)0.95(0.66-1.36)0.97(0.43-2.15)0.99(0.74-1.31)1.07(0.74-1.55)0.94(0.64-1.38)1.16(0.78-1.74)0.87(0.61-1.25)0.200.900.300.600.960.640.30HR(95%CI)P交互支持延遲組支持標(biāo)準(zhǔn)組主要終點(diǎn)亞組分析DANAMI3-DEFER研究結(jié)果顯示,STEMI患者延遲支架置入與立即支架置入相比未能減少全因死亡、心衰住院、再發(fā)心梗或再次血運(yùn)重建STEMI----
DANAMI3-iPOST研究:在建立灌注后立即進(jìn)行
缺血后處理并不優(yōu)于傳統(tǒng)的直接PCIEngstr?mT,etal.2016ACCAbstract405-10.DANAMI-3iPOST研究納入1,234名發(fā)病12小時(shí)內(nèi)、擬接受PCI和溶栓治療的STEMI患者,其梗死相關(guān)動(dòng)脈的TIMI血流為0-1級(jí);按照1:1的比例隨機(jī)分配到缺血后處理組(n=617)和傳統(tǒng)PCI組(n=617)。缺血后處理組患者在冠狀動(dòng)脈血流恢復(fù)后立即使用球囊在罪犯病變或支架處擴(kuò)張4次,每次持續(xù)30秒,期間間隔30秒。隨訪37.5個(gè)月。主要終點(diǎn)是全因死亡、心衰住院組成的復(fù)合終點(diǎn)%HR=0.9395%CI:0.66-1.30P=0.66P=0.18P=0.96P=0.64P<0.05P=0.015DANAMI3-iPOST研究結(jié)果顯示,STEMI患者在建立灌注后立即進(jìn)行缺血后處理與傳統(tǒng)的直接PCI相比未能顯著降低全因死亡、心衰住院STEMI---
韓國(guó)AMI研究:溶栓后行PCI與直接PCI獲益一致PI:藥物介入治療;PPCI:直接PCI;FMC:首次醫(yī)療接觸SimDS,etal.2016ACCAbstract1174-127.研究回顧了韓國(guó)心肌梗死注冊(cè)數(shù)據(jù),共納入708例PI患者和8878例PPCI患者,PI患者溶栓后行PCI(溶栓失敗后行補(bǔ)救/緊急PCI,溶栓成功后行擇期PCI),采用傾向性評(píng)分法匹配兩組基線數(shù)據(jù)。觀察兩種不同治療策略的再灌注時(shí)間,1年MACE事件(死亡、再梗、靶血管血運(yùn)重建和CABG)PI和PPCI之間延遲時(shí)間所有患者傾向性匹配患者PI(n=708)PPCI(n=8878)P值PI(n=706)PPCI(n=706)P值癥狀發(fā)作至FMC時(shí)間(min)60(30-132)80(30-222)<0.00160(30-132)60(30-150)0.965癥狀發(fā)作至開始再灌注治療時(shí)間(min)165(92-281)265(158-464)<0.001165(92-283)241(160-378)<0.001FMC至開始再灌注治療時(shí)間(min)80(30-145)132(77-220)<0.00180(30-145)145(88-235)<0.001FMC至溶栓時(shí)間(排除轉(zhuǎn)運(yùn)后溶栓)(min)41(24-81)NA41(24-81)NA進(jìn)門至球囊擴(kuò)張時(shí)間(h)40.1(8.7-75.9)1.2(0.9-1.7)<0.00140.1(8.7-75.8)1.3(1.0-1.9)<0.001PCI相關(guān)延遲(min)105(51-215)時(shí)間(天)155006012018024036010300PPCIPIMACE發(fā)生率(%)HR=0.9695%CI:0.65-1.41P=0.8317.8%7.5%傾向性匹配隊(duì)列1年MACE韓國(guó)AMI研究結(jié)果顯示,STEMI患者接受PI治療與PPCI相比,可縮短再灌注時(shí)間,提高罪犯血管通暢率,但12個(gè)月死亡和MACE(死亡、再梗、靶血管血運(yùn)重建和CABG)無顯著性差異CAMI研究:中國(guó)STEMI患者S2B時(shí)間明顯延長(zhǎng)S2B:其癥狀發(fā)作至球囊擴(kuò)張時(shí)間SongF,etal.2016ACCAbstract1215-013.研究共納入2013年1月至2014年9月期間,108家醫(yī)院中接受pPCI且有S2B時(shí)間記錄的3877例STEMI患者,根據(jù)患者的S2B時(shí)間將其分為3組:≤6h、6-12h和≥12h,多變量線性回歸分析S2B時(shí)間是否是死亡和心肌再灌注的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素CAMI研究顯示,接受pPCI的STEMI患者其中位S2B時(shí)間與其它國(guó)家登記研究中的時(shí)間相比明顯延長(zhǎng)。較長(zhǎng)的S2B時(shí)間與受損心肌灌注有關(guān),故應(yīng)盡可能縮短總?cè)毖獣r(shí)間3.02.52.01.51.00.50.0<66-12≥123.02.52.01.51.00.50.0<66-12≥123.02.52.01.51.00.50.0<66-12≥12市級(jí)醫(yī)院縣級(jí)醫(yī)院區(qū)級(jí)醫(yī)院S2B時(shí)間<6h6-12h>12h全因死亡HRMACCEHRST段回落≤50%HRS2B時(shí)間S2B時(shí)間S2B時(shí)間HR=1.12P=0.2597HR=1.53P=0.0023HR=1.20P=0.2781HR=1.04P=0.8680HR=1.33P=0.2029HR=1.67P=0.0725不同級(jí)別醫(yī)院的S2B時(shí)間構(gòu)成比ChinaPEACE-CathPCI回顧研究:
中國(guó)介入診療欠規(guī)范,形勢(shì)嚴(yán)峻ZhengX,etal.JAMAInternMed2016;176(4):512-21.ChinaPEACE-CathPCI臨床觀察研究運(yùn)用分層隨機(jī)抽樣的方法來創(chuàng)建全國(guó)代表性的樣本,在中國(guó)55家醫(yī)院納入11241例PCI患者。在10年的時(shí)間段中,研究人員共選取了3個(gè)時(shí)間點(diǎn)分別為2001年、2006年和2011年,由此分析10年數(shù)據(jù)的變化及趨勢(shì)。~35%P=0.1323國(guó)內(nèi)DES增長(zhǎng)率P<0.001接診人數(shù)10080604020031.835.9200120062011PCI術(shù)后安全性檢測(cè)少PCI術(shù)后血清肌酐檢測(cè)PCI術(shù)后心肌生物標(biāo)志物檢測(cè)患者比例(%)P<0.001P=0.64↑20倍ChinaPEACE-CathPCI回顧研究:
住院死亡率、復(fù)合并發(fā)癥無改變ZhengX,etal.JAMAInternMed2016;176(4):512-21.ChinaPEACE-CathPCI臨床觀察研究運(yùn)用分層隨機(jī)抽樣的方法來創(chuàng)建全國(guó)代表性的樣本,在中國(guó)55家醫(yī)院納入11241例PCI患者。在10年的時(shí)間段中,研究人員共選取了3個(gè)時(shí)間點(diǎn)分別為2001年、2006年和2011年,由此分析10年數(shù)據(jù)的變化及趨勢(shì)。100806040200200120062011晚期再灌注:顯著增加(P<0.001)溶栓后PCI:顯著降低(P<0.001)直接PCI:未改變(P=0.5124)30.7%28.2%27.8%STEMI患者pPCI治療策略無變化死亡200120062011死亡或撤藥200120062011復(fù)合并發(fā)癥200120062011任何出血200120062011主要出血200120062011200120062011輸血2001200620110.80.90.51.01.00.61.92.82.212.410.77.71.11.00.94.84.81.31.21.20.9未校正發(fā)生率(%)0.100.140.66<0.0010.68<0.0010.31P趨勢(shì)(未校正)1(參考)1.03
(0.26-4.05)0.63(0.23-1.72)1(參考)0.96(0.26-3.55)0.62(0.23-1.70)1(參考)1.40(0.61-3.25)1.15(0.45-2.90)1(參考)0.77(0.50-1.19)0.53(0.36-0.79)1(參考)0.72(0.19-2.68)0.62(0.18-2.16)1(參考)0.93(0.48-1.80)0.23(0.12-0.43)1(參考)0.94(0.29-3.05)0.72(0.22-2.30)校正后OR(95%CI)0.080.130.65<0.0010.46<0.0010.33P趨勢(shì)(校正后)0351穿刺出血低風(fēng)險(xiǎn)高風(fēng)險(xiǎn)校正后OR(95%CI)優(yōu)化藥物:新型抗血小板藥物是優(yōu)選?氯吡格雷?新型抗血小板藥物?瑞典經(jīng)驗(yàn)的啟示:
新型口服抗血小板藥物替格瑞洛使用率逐漸增加SahlénA,etal.JAmCollCardiol2016;67(13_S):471-471.研究入組2010年-2013年瑞典數(shù)據(jù)庫45073例,出院治療服用雙抗(阿司匹林+氯吡格雷/替格瑞洛)的ACS患者,其中氯比格雷組33119例,替格瑞洛組11954例。比較兩組主要終點(diǎn)(2年死亡,再發(fā)心梗、卒中復(fù)合終點(diǎn))1.000.750.500.250.002010-12010-22010-32010-42010-52010-62010-72010-82010-92010-102010-112010-122011-12011-22011-32011-42011-52011-62011-72011-82011-92011-102011-112011-122012-12012-22012-32012-42012-52012-62012-72012-82012-92012-102012-112012-122013-12013-22013-32013-42013-52013-62013-72013-82013-92013-102013-112013-12氯吡格雷替格瑞洛n=33119n=11954N=45073時(shí)間藥物占比瑞典經(jīng)驗(yàn)的啟示:
替格瑞洛有效降低死亡、心梗、卒中主要復(fù)合終點(diǎn)事件研究入組2010年-2013年瑞典數(shù)據(jù)庫45073例,出院治療服用雙抗藥物(阿司匹林+氯吡格雷/替格瑞洛)的ACS患者,其中氯比格雷組33119例,替格瑞洛組11954例。比較兩組主要終點(diǎn)(2年死亡,再發(fā)心梗、卒中復(fù)合終點(diǎn))主要終點(diǎn):死亡、心?;蜃渲?.101000.080.060.040.020.000200300500400600700氯吡格雷替格瑞洛時(shí)間(天)累計(jì)發(fā)生率校正后HR=0.85(0.78-0.93)15%SahlénA,etal.JAmCollCardiol2016;67(13_S):471-471.瑞典經(jīng)驗(yàn)的啟示:
替格瑞洛有效降低死亡、心梗、卒中風(fēng)險(xiǎn)研究入組2010年-2013年瑞典數(shù)據(jù)庫45073例,出院治療服用雙抗藥物(阿司匹林+氯吡格雷/替格瑞洛)的ACS患者,其中氯比格雷組33119例,替格瑞洛組11954例。比較兩組主要終點(diǎn)(2年死亡,再發(fā)心梗、卒中復(fù)合終點(diǎn))0.060.050.040.030.020.010.0001002003004005006007000.060.050.040.030.020.010.0001002003004005006007000.060.050.040.030.020.010.0001002003004005006007000.060.050.040.030.020.010.000100200300400500600700心梗氯吡格雷替格瑞洛累計(jì)發(fā)生率時(shí)間(天)校正后HR=0.89(0.78-1.01)累計(jì)發(fā)生率氯吡格雷替格瑞洛卒中校正后HR=0.81(0.65-1.01)時(shí)間(天)死亡氯吡格雷替格瑞洛累計(jì)發(fā)生率時(shí)間(天)累計(jì)發(fā)生率出血時(shí)間(天)氯吡格雷替格瑞洛校正后HR=1.20(1.04-1.40)校正后HR=0.83(0.75-0.92)11%17%19%SahlénA,etal.JAmCollCardiol2016;67(13_S):471-471.美國(guó)NCDR注冊(cè)研究:
聯(lián)用替格瑞洛時(shí),常規(guī)給予小劑量阿司匹林BasraSS,etal.2016ACCAbstract1133-017.研究入組2013年10月-2014年12月,620個(gè)中心,21262例出院治療服用雙抗藥物(阿司匹林+替格瑞洛)的AMI患者。觀察聯(lián)用替格瑞洛時(shí)阿司匹林劑量,同時(shí)觀察高劑量阿司匹林與人口和臨床相關(guān)因素、住院轉(zhuǎn)歸以及地區(qū)和醫(yī)院級(jí)別變化優(yōu)先選擇高劑量阿司匹林(vs.低劑量阿司匹林)的相關(guān)因素OR(95%CI)P值家庭使用1.52(1.29-1.80)<0.001東北部vs.(南部)0.53(0.34-0.85)0.0079西部vs.(南部)1.06(0.75-1.51)0.7448中西部vs.(南部)0.72(0.51-1.00)0.0527既往糖尿病1.28(1.09-1.51)0.0025既往心梗1.27(1.05-1.53)0.0136既往CABG1.32(1.05-1.66)0.0154STEMI(vs.NSTEMI)0.85(0.73-0.99)0.0396心源性休克0.57(0.33-0.99)0.0467AMI患者出院時(shí)使用高劑量阿司匹林的患者比例替格瑞洛538/21262(2.5%)普拉格雷6685/22626(29.5%)氯吡格雷22235/78858(28.2%)98.597.596.595.5959897962013Q42014Q12014Q22014Q32014Q4四分位數(shù)出院時(shí)使用低劑量阿司匹林趨勢(shì)總體STEMINSTEMI患者比例(%)97.7%96.9%P趨勢(shì)<0.0001低劑量阿司匹林使用率97.5%97.9%96.9%
亞洲EPICOR抗栓管理模式:
56%的ACS患者聯(lián)合使用兩種AP和一種AC的抗栓方案
AP:抗血小板藥物;AC:抗凝藥HuoY,etal.2016ACCAbstract1169-003.EPICOR-Asia是一項(xiàng)真實(shí)世界觀察性研究,入組8個(gè)亞洲國(guó)家/地區(qū)的12922例出院時(shí)仍存活的ACS患者,評(píng)估院前至出院的抗栓治療模式與院內(nèi)轉(zhuǎn)歸之間的關(guān)系STEMI0NSTEMIUA10203040506070院內(nèi)抗栓治療管理模式≥2AP+AC+無GPI≥2AP+AC+GPI僅≥2AP未充分使用抗栓藥物2AP+GPI未使用抗栓藥物患者比例(%)52.023.613.68.12.40.362.610.615.59.81.30.256.77.923.011.30.70.3未充分使用抗栓藥物指接受≤1AP、≤1AC、無GPI1.02(0.66,1.59)1.16(0.83,1.62)1.38(1.19,1.61)***2.46(1.82,3.31)0.1110心梗心梗/再梗任何心血管并發(fā)癥出血并發(fā)癥0.99(0.66,1.49)0.760(0.530,1.090)0.72(0.59,0.88)**0.44(0.26,0.76)2.02(1.35,3.02)1.370(0.930,2.017)0.95(0.73,1.24)0.77(0.38,1.55)≥2AP+AC+GPI(n=2117)僅≥2AP(n=2160)≤1AP、≤1AC、無GPI(n=1205)急性期抗栓治療與院內(nèi)事件OR(95%CI)vs.參考抗栓治療模式(≥2AP+AC+無GPI)**************P<0.01***P<0.001藥物使用不足時(shí)住院期間心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)增加(P<0.01),使用≥2AP+AC+GPI時(shí)出血并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)增加(P<0.001)。ACS患者聯(lián)合使用兩種AP和一種AC的抗栓方案更合理PLATO時(shí)間評(píng)定結(jié)果:替格瑞洛長(zhǎng)期獲益持續(xù)增加JamesSK,etal.2016ACCAbstract1133-28.本項(xiàng)研究通過計(jì)算因治療導(dǎo)致某項(xiàng)事件延遲的時(shí)間再次評(píng)估4項(xiàng)PLATO研究結(jié)果,使用生存百分位數(shù)Laplace回歸模型評(píng)估事件延遲733040.080.060.041573186氯吡格雷替格瑞洛時(shí)間(天)主要終點(diǎn)累計(jì)發(fā)生率4天30天73天1573186時(shí)間(天)主要終點(diǎn)事件發(fā)生率事件延遲時(shí)間(天)主要終點(diǎn)事件延遲時(shí)間APELOT研究:
對(duì)于行PCI的NSTE-ACS患者,替格瑞洛高負(fù)荷劑量
更有效抑制血小板聚集,且不增加出血風(fēng)險(xiǎn)
LiuHL,etal.JAmCollCardiol2016;67(13_S):1497-1497.APELOT研究是一項(xiàng)多中心、隨機(jī)、開放標(biāo)簽研究,入組262例72h內(nèi)擬行PCI的NSTE-ACS患者,隨機(jī)接受替格瑞洛360mg負(fù)荷劑量(=129)或180mg負(fù)荷劑量(n=133),之后90mgbid維持劑量。主要終點(diǎn):負(fù)荷劑量后2小時(shí)血小板反應(yīng)指數(shù),安全性終點(diǎn):圍手術(shù)期心梗和出血事件血小板反應(yīng)指數(shù)1個(gè)月BARC出血事件(ITT,n=262)1個(gè)月BARC出血事件(PP,n=192)90基線0.51282460300血小板反應(yīng)指數(shù)(%)時(shí)間(小時(shí))高負(fù)荷劑量(ITT:n=129)常規(guī)負(fù)荷劑量(ITT:n=133)高負(fù)荷劑量(PP:n=95)常規(guī)負(fù)荷劑量(PP:n=97)P=0.023P=0.045201612840出血1級(jí)2級(jí)3a級(jí)5a級(jí)201612840出血1級(jí)2級(jí)3a級(jí)5級(jí)出血發(fā)生率(%)出血發(fā)生率(%)BARC分級(jí)360mg180mg360mg180mgBARC分級(jí)P=0.43P=0.43優(yōu)化藥物:他汀治療是否充分?LDL-C達(dá)標(biāo)率如何?是否需要高強(qiáng)度他???是否需要長(zhǎng)期治療?真實(shí)世界研究:
血管高?;颊週DL-C水平持續(xù)升高*指示日期為開始降脂治療日期PunekarRS,etal.2016ACCAbstract1271-392.一項(xiàng)研究納入使用他汀類藥物和/或依折麥布的心血管疾病高?;颊撸瑢⒒颊叻譃槎?jí)CVD預(yù)防隊(duì)列(SP)(n=12269)或高危一級(jí)預(yù)防隊(duì)列(HRPP)(n=33911)。分別于指示日期、首次降脂治療變更前6個(gè)月、首測(cè)降脂治療變更后12個(gè)月記錄LDL-C值,評(píng)估在真實(shí)世界人群中心血管疾病患者接受降脂治療后LDL-C水平變化SP隊(duì)列#HRPP隊(duì)列^樣本量,n1226933911完成LDL-C實(shí)驗(yàn)室檢查的患者(n,%)指示日期*8184(66.7)27421(80.9)首次治療變更前6個(gè)月6365(51.9)18247(53.8)首次治療變更后12個(gè)月4052(33.0)12086(35.6)LDL-C實(shí)驗(yàn)室值(平均值,標(biāo)準(zhǔn)差)首次治療變更前6個(gè)月100.32(40.8)112.08(39.5)首次治療變更后12個(gè)月95.38(34.9)100.33(35.8)LDL-C<100mg/dL的患者(n,%)-LDL-C達(dá)標(biāo)率指示日期*923(11.3)2009(7.3)首次治療變更前6個(gè)月771(12.1)1526(8.4)首次治療變更后12個(gè)月387(9.6)1061(8.8)#二級(jí)預(yù)防隊(duì)列包括基線時(shí)具有≥1項(xiàng)與心梗、不穩(wěn)定心絞痛、缺血性卒中、CABG、PCI或TIA相關(guān)醫(yī)療診斷的患者^高危一級(jí)預(yù)防隊(duì)列包括未納入二級(jí)預(yù)防隊(duì)列,且基線時(shí)具有≥1項(xiàng)與慢性缺血性心臟病、穩(wěn)定性心絞痛、PAD、腹主動(dòng)脈瘤或2型糖尿病相關(guān)醫(yī)療診斷的患者DYSIS研究:
長(zhǎng)期他汀類藥物治療后,
僅少數(shù)患者達(dá)到LDL-C推薦目標(biāo)值GittAK,etal.2016ACCAbstract1156-394.入組患者(n=61805)納入分析患者(n=57885)ESC/EAS2011極高危<70mg/dL(n=44015)ESC/EAS2011非高危<115mg/dL(n=10096)ESC/EAS2011高危<100mg/dL(n=3774)排除患者(n=3920)他汀治療數(shù)據(jù)缺失或無法評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)狀態(tài)全體(n=57855)歐洲/加拿大/以色列(n=30865)中東/非洲(n=4654)亞洲/中國(guó)(n=22369)DYSIS研究在2008-2012年間納入包括中國(guó)在內(nèi)26個(gè)國(guó)家和地區(qū)57,885例接受他汀類藥物治療患者,根據(jù)ESC/EAS指南評(píng)估LDL-C達(dá)標(biāo)率長(zhǎng)期他汀類藥物治療后,LDL-C實(shí)際值與目標(biāo)值之間的中位差異為33mg/dLLDL-C<70mg/dL的高危患者在各地區(qū)的比例仍然很高DYSISII研究:
長(zhǎng)期他汀類藥物治療后,
冠心病患者持續(xù)血脂異常仍呈高發(fā)生率GittAK,etal.2016ACCAbstract1271-398.DYSISII是一項(xiàng)多國(guó)觀察性研究,入組3867例接受降脂治療的ACS患者和6794例接受降脂治療CHD患者,ACS患者入院后24h內(nèi)、CHD患者入組前0-12個(gè)月進(jìn)行血脂檢查,評(píng)估患者基線特征、治療模式、脂質(zhì)水平、基于ESC-EAS指南的LDLD-C達(dá)標(biāo)率ACS患者CHD患者降脂治療n=2521未經(jīng)治療n=1346P值降脂治療n=6370未經(jīng)治療n=424P值年齡(歲)60.0±11.559.2±12.5<0.00165.2±10.865.7±11.30.43男74.4%80.0%<0.00179.0%80.2%0.57高血壓74.9%48.3%<0.00170.5%64.9%<0.05高膽固醇血癥72.6%23.4%<0.00175.6%54.0%<0.0012型糖尿病41.4%22.6%<0.00139.0%33.3%<0.05LDL-C(mmol/L)2.51±1.033.23±1.11<0.0012.22±0.793.02±0.93<0.001總膽固醇(mmol/L)4.38±1.305.17±1.29<0.0014.07±0.984.88±1.17<0.00180706050403020100050100150200250LDL-C(mg/dL)LDL-C=70mg/dL降脂治療患者LDL-C非降脂治療患者LDL-C降脂治療患者LDL-C非降脂治療患者LDL-C百分比(%)DYSISII研究結(jié)果顯示,根據(jù)2014年數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì),盡管給予降脂治療,仍有2/3的ACS和CHD的患者沒有達(dá)到LDL-C目標(biāo)值。因此需要更高強(qiáng)度他汀治療以達(dá)到LDL-C目標(biāo)值A(chǔ)CC/AHA膽固醇指南對(duì)他汀應(yīng)用模式影響:
新指南的發(fā)布并未導(dǎo)致使用他汀類藥物治療患者數(shù)量增多GaskinF,etal.2016ACCAbstract1191-388.研究納入83,084例接受至少接受一種他汀藥物治療的患者,并對(duì)這些患者進(jìn)行為期365天的隨訪。分析指南修訂前和指南修訂后對(duì)他汀應(yīng)用模式的影響他汀模式指南更新前后變化可能性增加相關(guān)因素開始他汀治療減少16.1%負(fù)相關(guān):老年患者、男性、合并糖尿病、既往使用非他汀類降脂藥、較高劑量和強(qiáng)度他汀正相關(guān):東北部或南部vs.中西部患者、伴心絞痛、其他他汀vs.辛伐他汀他汀劑量變化減少13.2%負(fù)相關(guān):老年患者、一級(jí)預(yù)防、高劑量和強(qiáng)度他汀正相關(guān):新使用者、南部vs.中西部患者、合并糖尿病、目前使用非他汀類降脂藥、較高疾病負(fù)荷、其他他汀(除洛伐他汀)
vs.辛伐他汀換藥減少19.3%負(fù)相關(guān):老年患者、一級(jí)預(yù)防、其他他汀vs.辛伐他汀正相關(guān):30天平均花費(fèi)、新使用者、東北部vs.中西部患者、目前使用非他汀類降脂藥、較高疾病負(fù)荷、較高劑量他汀、中等強(qiáng)度他汀vs.低強(qiáng)度他汀停藥減少3.9%負(fù)相關(guān):老年患者、男性、目前使用非他汀類降脂藥、較高疾病負(fù)荷、較高劑量和強(qiáng)度他汀正相關(guān):30天平均花費(fèi)、新使用者、所有地區(qū)vs.中西部患者、伴心絞痛、一級(jí)預(yù)防、其他他汀(除洛伐他汀)
vs.辛伐他汀0510152025303540停藥(新使用者)換藥(繼續(xù)使用者)換藥(新使用者)劑量變化(繼續(xù)使用者)劑量變化(新使用者)開始他汀治療*P<0.05指南更新前指南更新后患者比例(%)******指南更新與他汀類藥物治療、他汀劑量變化、換藥和停藥獨(dú)立且顯著相關(guān)。但是最新指南發(fā)布后他汀類藥物治療、他汀劑量變化、換藥和停藥的患者數(shù)量均減少多中心、前瞻性、RCT研究:
PCI術(shù)前40mg瑞舒伐他汀可顯著減少術(shù)后
基因表達(dá)和炎癥因子水平TimeA:他汀用藥前;TimeB:他汀用藥后3h;TimeC:PCI術(shù)后3hSlhessarenkoJR,etal.2016ACCAbstract1143-164.一項(xiàng)多中心,前瞻性觀察性研究入組115例行PCI的穩(wěn)定性冠心病患者,術(shù)前至少7天未接受他汀治療?;颊唠S機(jī)分為2組,一組在PCI術(shù)前給予瑞舒伐他汀40mg負(fù)荷劑量,一組給予安慰劑。比較兩組在服藥前,服藥后3小時(shí)、PCI術(shù)后3小時(shí)基因表達(dá)和炎癥因子水平炎癥因子(pg/ml)瑞舒伐他汀40mg(n=60)安慰劑(n=55)P值IL-1β(△)-0.51+0.170.021基因表達(dá)IL-1β-0.49+0.690.004IL-6(△)-0.64+10.040.033基因表達(dá)IL-6-0.19+1.050.001IL-8(△)+0.06+0.10.12基因表達(dá)IL-8+0.006+0.0090.27MCP-1(△)+192+1430.05基因表達(dá)MCP-1+0.08+0.440.28PAI-34926+47070.001基因表達(dá)PAI-0.00013+0.000060.001TGF-β(△)+720+4310.722基因表達(dá)TGF-β
+1.06+0.530.001TNF-α+3.86+0.190.01基因表達(dá)TNF-α+0.33+0.090.27術(shù)前和術(shù)后3h血清炎癥因子的變化瑞舒伐他汀40mg目前未在中國(guó)注冊(cè);瑞舒伐他汀目前在中國(guó)的適應(yīng)癥為治療高脂血癥;瑞舒伐他汀在中國(guó)未注冊(cè)逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈粥樣硬化及斑塊的適應(yīng)癥。Meta分析:
高劑量他汀治療可有效預(yù)防行PCI的ACS患者
造影劑腎病行PCI的ACS患者造影劑腎病風(fēng)險(xiǎn)ZografosTA,etal.2016ACCAbstract1144-170.一項(xiàng)薈萃共納入7項(xiàng)RCT研究共計(jì)5174例行PCI的ACS患者,比較高劑量他汀(瑞舒伐他汀40mg/日,阿托伐他汀80mg/日或辛伐他汀80mg/日)、低劑量他汀(阿托伐他汀10mg/日、辛伐他汀10mg/日)或安慰劑對(duì)造影劑腎病的影響。Hanetal2013Joetal2013Leoncinietal2013Lietal2012Pattietal2011Xinweietal2009Yunetal201434事件數(shù)617266551498總計(jì)1102527812011340858事件數(shù)1138131618781500總計(jì)1082528312111541626.9%權(quán)重6.6%16.7%3.2%7.4%7.5%31.7%0.58[0.38,0.89]OR(95%CI)0.51[0.18,1.43]0.41[0.22,0.74]0.14[0.03,0.65]0.35[0.13,0.92]0.30[0.12,0.79]0.68[0.46,0.98]OR(95%CI)對(duì)照組他汀總計(jì)(95%CI)25792595100.0%0.50[0.38,0.66]事件總數(shù)1261異質(zhì)性:Tau2=0.33;Chi2=7.43;df=6(P=0.28);I2=19%總體效應(yīng)量檢測(cè):Z=4.91(P<0.00001)0.010.1110100研究或亞組研究支持他汀支持對(duì)照組高劑量他汀組共發(fā)生126例造影劑腎病(4.9%),低劑量或安慰劑組共發(fā)生232例(8.9%)(OR=0.50,95%CI:0.38-0.66,P<0.001)。在納入研究之間觀察到的異質(zhì)性較低(I2=19%,P=0.28)
FAST-MI2005和FAST-MI2010注冊(cè)研究:
高強(qiáng)度他汀治療可明顯降低ACS患者出院后3年死亡率SchieleF,etal.2016ACCAbstract1158M-01.納入在3670例FAST-MI2005年注冊(cè)研究患者以及4169例2010年注冊(cè)研究患者,記錄他汀治療劑量和類型、LDL-C水平和GRACE風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分。在出院時(shí)他汀治療的患者中,根據(jù)降脂治療強(qiáng)度分為低、中強(qiáng)度(阿托伐他?。?0mg、瑞舒伐他?。?0mg、辛伐他汀20-40mg)以及高強(qiáng)度(阿托伐他汀≥40mg、瑞舒伐他汀≥20mg)。校正基線LDL、心梗類型和GRACE評(píng)分后評(píng)估降脂治療強(qiáng)度和3年死亡率之間的關(guān)系0.200.150.100.050.000102030時(shí)間(月)Log(生存率)低強(qiáng)度他汀中等強(qiáng)度他汀高強(qiáng)度他汀低強(qiáng)度vs.中等強(qiáng)度他汀:HR=1.13(0.95-1.35)低強(qiáng)度vs.高強(qiáng)度他?。篐R=1.42(1.19-1.71)中等強(qiáng)度vs.高強(qiáng)度他?。篐R=1.26(1.05-1.50)瑞舒伐他汀40mg目前未在中國(guó)注冊(cè);瑞舒伐他汀目前在中國(guó)的適應(yīng)癥為治療高脂血癥;瑞舒伐他汀在中國(guó)未注冊(cè)逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈粥樣硬化及斑塊的適應(yīng)癥。小結(jié)hs-TnI/MS/DM是高危患者預(yù)測(cè)因子早期再灌注,獲益更大優(yōu)選替格瑞洛有效降低MACE事件大劑量強(qiáng)化他汀治療需要繼續(xù)早危險(xiǎn)分層早灌注早期危險(xiǎn)分層再灌注治療優(yōu)化藥物優(yōu)化藥物院外隨訪:長(zhǎng)期雙抗,哪些人群獲益更大?ADAPT-DES研究:
雙抗提前中止,61.9%患者由醫(yī)生引起
MusikantowD,etal.2016ACCabstract1144-183.DAPT中止的原因和時(shí)機(jī)最早中止DAPT的原因中止率
n(%)從出院到中止的天數(shù)中位(高,低四分位數(shù))醫(yī)生直接中止2677(61.9%)370(339,442)手術(shù)、操作程序或創(chuàng)傷730(16.9%)375.5(273,535)出血202(4.7)301(130.5,493)其它或無法歸類188(4.3%)205.5(34,379)患者不依從185(4.3%)281.5(88,380)服用華法林136(3.1%)92.5(24,289)無力支付醫(yī)療費(fèi)用128(3.0%)317(67.5,465)胃腸不適46(1.1%)289(167,445)其它不耐受27(0.6%)169(21,349.5)服用其它抗凝藥(除了華法林)9(0.2%)432(399,693)15中止DAPT的總體風(fēng)險(xiǎn)手術(shù)或創(chuàng)傷醫(yī)生決定中止其他或無法歸類患者不依從患者無力支付費(fèi)用出血不耐受(除了出血)抗凝治療2.09[1.54,2.84]8.22[4.86,13.90]0.99[0.65,1.51]3.43[2.35,5.01]2.18[0.68,6.92]無事件8.09[4.41,14.85]無事件0.57[0.08,4.12]HR[95%CI]0.050.512510與開始DAPT治療相比的死亡風(fēng)險(xiǎn)
DM人群:
DAPT亞組顯示長(zhǎng)程雙抗治療有效降低MIMeredithIT,etal.2016ACC.doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.016783嚴(yán)重/中度出血P=0.61**P=0.10*P<0.001*MACCEP=0.55*P<0.001*P=0.03**支架內(nèi)血栓P=0.21**P=0.06*P<0.001**亞組內(nèi)對(duì)比P值;**交互P值死亡P=0.96**P=0.32*P=0.28*非支架內(nèi)血栓相關(guān)MIP=0.44*P<0.001*P=0.04**MIP=0.02**P=0.058*P<0.001**亞組內(nèi)對(duì)比P值;**交互P值既往MI人群
---Meta分析延長(zhǎng)雙抗獲益更大FanariZ,etal.2016ACCabstract1174-132.植入藥物洗脫支架的非既往MI人群死亡,MI和卒中復(fù)合終點(diǎn)既往MI人群總?cè)巳篟R=0.91[0.78-0.94]P=0.01RR=0.78[0.69-0.90]P=0.01RR=0.91[0.75-1.06]P=0.21發(fā)生率(%)發(fā)生率(%)OR=1.77[1.49-2.13]P<0.001既往MI人群:
DAPT亞組顯示既往MI或指示MI患者,長(zhǎng)期雙抗獲益更大分層前分層后NNTBNNTHNNTBNNTH無MI84103DAPT評(píng)分<2(n=4098)20374DAPT評(píng)分≥2(n=2210)40389任何MI39106DAPT評(píng)分<2(n=1633)9148DAPT評(píng)分≥2(n=3707)31226NNTB:針對(duì)MI/ST;NNTH:針對(duì)出血MauriL,etal.2016ACCabstract1174-117.研究隨機(jī)入組11,648患者,其中2,456(21.1%)例患者合并既往MI,3,576(30.7%)例患者
合并指示MI。觀察延長(zhǎng)雙抗的MACE事件和出血發(fā)生率。12-30個(gè)月期間繼續(xù)噻吩并吡啶類vs.安慰劑的NNTB或NNTH:0.11103.9%vs.6.8%4.7%vs.7.1%6.6%vs.8.6%4.0%vs.4.6%2.2%vs.5.2%2.5%vs.5.2%3.5%vs.6.0%1.9%vs.3.0%1.9%vs.0.8%2.1%vs.1.1%2.2%vs.1.7%2.7%vs.1.7%繼續(xù)噻吩并吡啶類
vs.安慰劑0.56(0.42,0.76)0.64(0.51,0.81)0.75(0.55,1.01)0.85(0.66,1.09)0.42(0.29,0.62)0.46(0.34,0.62)0.56(0.37,0.83)0.60(0.43,0.85)2.38(1.28,4.43)1.86(1.18,2.93)1.29(0.72,2.30)1.58(1.12,2.24)HR[95%CI]<0.001<0.0010.0590.20<0.001<0.0010.0040.0030.010.010.390.01P終點(diǎn)MACCEMI出血繼續(xù)噻吩并吡啶類更好安慰劑更好指示MI(n=3576)任何MI(n=5340)既往MI(n=2456)無MI(n=6308)既往MI合并PAD人群:
PEGASUSTIMI-54亞組顯示
替格瑞洛降低MACE的絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)4.1%PAD:外周動(dòng)脈疾?。籑I:心肌梗死;CV:心血管;CVD:心血管死亡;MACE:主要心血管事件CVD/MI/卒中CV死亡心肌梗死卒中死亡率TIMI主要出血-3.0-1.7-2.0-0.9-2.30.22-5.2-5.4-1.0-1.1-5.70.020.81(0.57-1.15)0.83(0.50-1.38)0.76(0.45-1.28)0.63(0.29-1.38)0.88(0.58-1.32)1.46(0.39-5.43)0.69(0.47-0.99)0.47(0.25-0.86)0.87(0.53-1.44)0.49(0.21-1.14)0.52(0.32-0.84)1.18(0.29-4.71)0.240.460.300.250.530.570.0440.0140.590.0970.00740.82HR(95%CI)P值3年內(nèi)的絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)差異101.00.1安慰劑較好替格瑞洛較好替格瑞洛90mg替格瑞洛60mg替格瑞洛在伴有PAD的既往MI患者中的療效19.3%15.2%8.4%7.4%252015105010809007205403601800時(shí)間(天)CV死亡、MI或卒中(%)安慰劑替格瑞洛(匯總劑量)無PADPADARR4.1%NNT24PADHR0.7595%CI(0.55-1.01)無PADHR0.8695%CI(0.77-0.96)P交互=0.41替格瑞洛的療效(按基線是否伴有PAD)BonacaM,
etal.2016ACCabstract907.PEGASUS-TIMI54研究入組21,162例既往1-3年有心梗史的患者,隨機(jī)分組至替格瑞洛90mgBid,60mgBid,以及安慰劑治療組,所有患者同時(shí)服用低劑量的阿司匹林。PAD亞組研究入組基線時(shí)存在PAD病史的患者,旨在評(píng)估基線合并PAD是否增加缺血和出血風(fēng)險(xiǎn),以及基線合并PAD是否對(duì)替格瑞洛的療效和安全性產(chǎn)生影響倍林達(dá)在中國(guó)的適應(yīng)癥:本品用于急性冠脈綜合征(不穩(wěn)定性心絞痛,非ST段抬高心肌梗死或ST段抬高心肌梗死)患者,包括接受藥物治療和經(jīng)皮冠狀介入(PCI)治療的患者。既往MI合并DM人群:
PEGASUSTIMI-54亞組顯示
替格瑞洛顯著降低心血管死亡率22%和冠心病死亡率34%MACE:主要心血管事件;DM:糖尿??;ITT:意向治療分析05101501803605407209001080MACE(%)安慰劑(伴有DM)替格瑞洛匯總劑量(伴有DM)安慰劑(無DM)替格瑞洛匯總劑量(無DM)ITT人群時(shí)間(天)11.6%10.04%7.83%6.72%有風(fēng)險(xiǎn)的患者數(shù):安慰劑(伴有DM)225721902129204218621375644替格瑞洛匯總劑量(伴有DM)4549442643204172379428241302安慰劑(無DM)4810470246324461401429681384替格瑞洛匯總劑量(無DM)9545937592328931803060012791BhattDLetal.2016ACCabstract912.PEGASUS-TIMI54研究入組21,162例既往1-3年有心梗史的患者,隨機(jī)分組至替格瑞洛90mgBid,60mgBid,以及安慰劑治療組,所有患者同時(shí)服用低劑量的阿司匹林。糖尿病亞組(N=6806)旨在觀察主要療效終點(diǎn)MACE(CV死亡、MI、卒中)和主要安全性終點(diǎn)(TIMI主要出血)HR=0.84倍林達(dá)在中國(guó)的適應(yīng)癥:本品用于急性冠脈綜合征(不穩(wěn)定性心絞痛,非ST段抬高心肌梗死或ST段抬高心肌梗死)患者,包括接受藥物治療和經(jīng)皮冠狀介入(PCI)治療的患者。既往MI冠脈多支血管病變?nèi)巳海?/p>
PEGASUSTIMI-54亞組顯示
替格瑞洛降低冠脈事件發(fā)生率25%0468012036048072084010802240600960安慰劑90mg60mg25%RRR,ARR~1.7%替格瑞洛90mgHR0.75,95%CI(0.64-0.91)替格瑞洛60mgHR0.75,95%CI(0.62-0.90)KM事件率(%)時(shí)間(天)冠心病死亡,心肌梗死或明確的支架內(nèi)血栓伴有冠脈
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