內(nèi)分泌功能檢驗(yàn)

內(nèi)分泌功能檢驗(yàn)1第一頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

機(jī)體的內(nèi)分泌腺（如：垂體、甲狀腺、腎上腺、胰島、性腺等）及散在的內(nèi)分泌細(xì)胞（如消化道、神經(jīng)、心肌等處的組織細(xì)胞）組成了內(nèi)分泌系統(tǒng)。與神經(jīng)系統(tǒng)共同調(diào)節(jié)機(jī)體的物質(zhì)代謝，內(nèi)環(huán)境的恒定和生殖、發(fā)育等基本生理過(guò)程。垂體髓質(zhì)皮質(zhì)胰腺腎上腺甲狀腺胸腺睪丸卵巢松果體2第二頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日第一節(jié)概述3第三頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日激素的概念：是由內(nèi)分泌細(xì)胞合成并分泌，隨血液循環(huán)于全身，對(duì)特定的組織或細(xì)胞產(chǎn)生生物效應(yīng)的一類活性物質(zhì)內(nèi)分泌內(nèi)分泌腺分泌的激素進(jìn)入血液至全身，發(fā)揮遠(yuǎn)距離的調(diào)節(jié)作用

旁分泌作用于鄰近的靶細(xì)胞，發(fā)揮局部調(diào)節(jié)作用自分泌經(jīng)細(xì)胞分泌至細(xì)胞外后，又經(jīng)本身的膜受體作用于自身。激素的概念與分類4第四頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日按化學(xué)本質(zhì)的不同分為四類

肽類和蛋白質(zhì)下丘腦激素、胰島激素、甲狀旁腺素、胃腸道激素。氨基酸衍生物甲狀腺素、腎上腺髓質(zhì)激素、松果體激素。類固醇腎上腺皮質(zhì)激素、性激素。脂肪酸衍生物前列腺素激素的分類

5第五頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日激素與受體結(jié)合的特點(diǎn)：高度專一性激素只能與它相應(yīng)的受體結(jié)合

高度親和性激素與受體有很強(qiáng)的親和力，激素濃度很低亦能與受體結(jié)合可逆性結(jié)合激素與受體是非共價(jià)鍵結(jié)合

量-效成正比激素與受體結(jié)合量與激素效應(yīng)成正比。類似物的競(jìng)爭(zhēng)性與激素相似的化合物可競(jìng)爭(zhēng)性地與受體結(jié)合而抑制激素效應(yīng)激素的作用機(jī)制6第六頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

1.通過(guò)細(xì)胞膜受體的作用機(jī)制肽、蛋白質(zhì)、腎上腺髓質(zhì)激素通過(guò)膜受體發(fā)揮作用。

含氮激素（肽類、蛋白質(zhì)類、兒茶酚胺類）→

激素-膜受體復(fù)合物→

G蛋白活化→激活A(yù)C→

細(xì)胞內(nèi)cAMP↑→

激活cAMP蛋白激酶（A激酶）→

某些蛋白質(zhì)和酶磷酸化→變構(gòu)和功能改變→

生物效應(yīng)cGMP也是細(xì)胞內(nèi)傳遞激素信息的第二信使，但生物效應(yīng)與cAMP相反。7第七頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日8第八頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

2.通過(guò)細(xì)胞內(nèi)受體的作用機(jī)制類固醇激素、甲狀腺激素。疏水性較強(qiáng)。

類固醇激素→

通過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→

激素-受體復(fù)合物→

進(jìn)入細(xì)胞核→

與染色體中某基因結(jié)合→

基因活化→

轉(zhuǎn)錄出特異mRNA→

釋放到胞漿→

翻譯出相應(yīng)的功能性蛋白質(zhì)和酶蛋白→

生物效應(yīng)9第九頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日10第十頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日激素分泌的調(diào)節(jié)以反饋調(diào)節(jié)方式，通過(guò)下丘腦-垂體-內(nèi)分泌腺系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)控，是普遍而主要的調(diào)節(jié)機(jī)制。該調(diào)節(jié)系統(tǒng)任一環(huán)節(jié)異常，都將導(dǎo)致激素水平紊亂，產(chǎn)生相應(yīng)的內(nèi)分泌疾病超短反饋下丘腦內(nèi)分泌腺或細(xì)胞高級(jí)中樞、應(yīng)激等其他刺激功能激素靶組織長(zhǎng)反饋短反饋調(diào)節(jié)激素調(diào)節(jié)激素下丘腦-垂體-內(nèi)分泌腺調(diào)節(jié)軸腺垂體11第十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日常用檢測(cè)方法

激素調(diào)節(jié)的生理、生化過(guò)程的檢測(cè)

甲狀腺功能紊亂時(shí)測(cè)定基礎(chǔ)代謝率，甲狀旁腺功能紊亂時(shí)血鈣測(cè)定直接檢測(cè)體液中激素或其代謝物的濃度

可對(duì)判斷有無(wú)某種內(nèi)分泌病提供有價(jià)值的客觀指標(biāo)，在內(nèi)分泌病診斷中普遍應(yīng)用動(dòng)態(tài)功能試驗(yàn)

即應(yīng)用對(duì)激素分泌的前述反饋調(diào)節(jié)系統(tǒng)中某一環(huán)節(jié)具有特異性刺激或抑制作用的藥物、激素，分別測(cè)定使用前后相應(yīng)靶激素水平動(dòng)態(tài)變化。對(duì)確定導(dǎo)致內(nèi)分泌紊亂的病變部位（環(huán)節(jié)）及病變性質(zhì)的診斷很有價(jià)值激素測(cè)定方法的選擇和評(píng)價(jià)12第十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日影響因素

生物節(jié)律性變化

某些激素的分泌具有明顯的節(jié)律性，這對(duì)標(biāo)本的收集時(shí)間和結(jié)果的判斷有重要意義。年齡的影響

不同年齡人群其激素的分泌水平不同。藥物的影響

一些藥物對(duì)激素的分泌有明顯的影響，如口服避孕藥對(duì)甾體激素分泌的影響。妊娠的影響

妊娠的胎盤是一個(gè)巨大的內(nèi)分泌器官，故孕婦體內(nèi)許多激素的分泌會(huì)發(fā)生很大的變化。13第十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日評(píng)價(jià)結(jié)果的基本原則

任何一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)的檢驗(yàn)指標(biāo)都有一定的假性結(jié)果，即診斷的靈敏度和特異性都不可能為100%，因此，在實(shí)際工作中應(yīng)遵循下列原則：

充分了解各項(xiàng)指標(biāo)的意義及其局限性。連續(xù)動(dòng)態(tài)觀察比一次測(cè)定結(jié)果的可靠性要高得多。多項(xiàng)指標(biāo)的聯(lián)合檢測(cè)比單項(xiàng)檢測(cè)可獲得較高的陽(yáng)性率。實(shí)驗(yàn)室內(nèi)部應(yīng)有嚴(yán)格的質(zhì)量控制。實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)結(jié)果必須與臨床信息結(jié)合才能做出正確診斷。14第十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日第二節(jié)

甲狀腺功能測(cè)定15第十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

甲狀腺激素的化學(xué)

由甲狀腺濾泡分泌，包括T4、T3，為酪氨酸含碘衍生物。甲狀腺激素的合成

包括聚碘、碘活化、酪氨酸碘化等三個(gè)過(guò)程。1.聚碘

碘是合成甲狀腺激素的必需元素，每人每天需從食物中獲得50μg碘，甲狀腺?gòu)难褐袛z取碘的能力很強(qiáng)，甲狀腺中碘的濃、度比血漿搞5倍，甲亢時(shí)可高數(shù)百倍。甲狀腺激素的代謝16第十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日2.碘的活化食物碘在腸道經(jīng)還原成I－而被吸收，被甲狀腺上皮細(xì)胞攝取后，經(jīng)過(guò)氧化物酶作用，以H2O2為氧化劑，生成活性碘?；钚缘獾男问娇赡苁荌2、I*或I+，尚未定論。3.酪氨酸的碘化和T3、T4的合成此過(guò)程在甲狀腺球蛋白分子上進(jìn)行，甲狀腺球蛋白分子中含有上百個(gè)酪氨酸殘基，約18%可被碘化，生成MIT和DIT，再經(jīng)基團(tuán)轉(zhuǎn)移生成T3、T4。17第十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日甲狀腺激素的合成

COCH2－CHNHHO活性碘＋三碘甲腺原氨酸（T3）殘基甲狀腺素（T4）殘基一碘酪氨酸殘基二碘酪氨酸殘基酪氨酸殘基HOI

COCH2－CHNHHOII

COCH2－CHNHHOII

COCH2－CHNHHOII

COCH2－CHNHHOOIII

COCH2－CHNHHOOIIII

COCH2－CHNH18第十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日甲狀腺激素的運(yùn)輸與降解

甲狀腺球蛋白在TSH的刺激下與溶酶體融合，經(jīng)蛋白酶水解，釋放出T3、T4入血，T4為90%，T32%。但活性比大得多，甲狀腺激素的總活性約2/3由T3完成。

T3、T4在血漿中主要與甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG）結(jié)合而運(yùn)輸，其次是前白蛋白和白蛋白，測(cè)定血漿蛋白結(jié)合碘（PBI），可反映甲狀腺激素的量。19第十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

在肝臟，甲狀腺激素與GA結(jié)合，隨膽汁排入腸道，部分被重吸收，形成腸肝循環(huán)，未吸收的由糞便排除部分由尿排出。

在組織，經(jīng)脫氨基，脫羧基氧化產(chǎn)生四碘甲腺乙酸和三碘甲腺乙酸。20第二十頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日十分廣泛而強(qiáng)烈，能促進(jìn)脂肪、糖、蛋白質(zhì)的氧化，促進(jìn)幼小動(dòng)物的生長(zhǎng)、發(fā)育，增加基礎(chǔ)代謝率和耗氧量。當(dāng)甲狀腺激素缺乏時(shí)，生長(zhǎng)、發(fā)育受阻，甚至發(fā)生永久性中樞神經(jīng)發(fā)育不全，稱為呆小癥。甲狀腺激素的主要生理功能

21第二十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日22第二十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日23第二十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日甲狀腺功能試驗(yàn)項(xiàng)目很多，有間接的，也有直接的，如早年測(cè)定的血清蛋白結(jié)合碘（PBI），60年代競(jìng)爭(zhēng)性蛋白結(jié)合分析法（CPBA），70年代放射免疫分析法（RIA），近年來(lái)的酶聯(lián)免疫分析法（ELISA）。

甲狀腺激素的測(cè)定方法24第二十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日血清總甲狀腺激素（TT4）和總?cè)饧谞钕僭彼?TT3)測(cè)定

TT4包括結(jié)合形式的99.95%，游離狀態(tài)的0.05%，常用測(cè)定方法RIA法TT4測(cè)定受TBG等結(jié)合蛋白的量和結(jié)合力變化的影響血清樣本測(cè)試，防止溶血關(guān)鍵能否解離完全是影響血清TT4、TT3測(cè)定準(zhǔn)確度和精密度的25第二十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日放射性同位素標(biāo)記的抗原(※Ag,如125I-T4)對(duì)它們的特異性抗體(Ab；T4抗血清)具有竟?fàn)幮越Y(jié)合能力。當(dāng)特異性抗體(Ab)的量一定,且少于標(biāo)記抗原(※Ag)與未標(biāo)記抗原(Ag)之和時(shí)，未標(biāo)記抗原(Ag)的量愈大，標(biāo)記抗原(※Ag)與抗體結(jié)合生成的結(jié)合物(※Ag-Ab)的量就愈少。在這樣條件下標(biāo)記抗原(※Ag)與抗體（Ab）的結(jié)合百分率可用下式表示：

26第二十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日27第二十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日血清TT4、TT3臨床意義血清TT3增加:甲亢和血TBG增加降低:見(jiàn)于甲低、低T3綜合征和藥物的影響（如服用心得安,糖皮質(zhì)素）血清TT4增加:甲亢和血TBG增加降低:甲低、甲狀腺炎、TBG減少、腎病綜合征、低T4綜合征和藥物的影響（如服用糖皮質(zhì)素,大倫丁等）28第二十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日血清TT4、TT3臨床意義(3)約有5%的甲亢病人T3增高而T4正常，稱T3型甲亢。而在饑餓、慢性消耗性疾病（如肝硬化、控制不佳的糖尿病等）時(shí),外周T4轉(zhuǎn)變?yōu)閞T3增加，轉(zhuǎn)變?yōu)門3減少，此時(shí)血清T4正常而T3減低，即所謂的低T3綜合征。(4)從單項(xiàng)指標(biāo)來(lái)說(shuō)，T3是診斷甲亢最可靠和敏感的指標(biāo)，而T4則是診斷甲低最可靠和敏感的指標(biāo)。29第二十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日FT4才具有生理活性，F(xiàn)T4水平能真實(shí)地反映甲狀腺的功能。血清測(cè)定分兩步。1.用蛋白沉淀劑將血清蛋白沉淀（包括與T4結(jié)合者）沉淀去除。2.用RIA法測(cè)定上清夜中T4（即FT4）的含量。

【正常參考值】10.3～31.0pmol/L血清游離甲狀腺素（FT4）和三碘甲狀腺原氨酸（FT3）測(cè)定

30第三十頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日血清反T3（rT3）測(cè)定rT3與T3結(jié)構(gòu)基本相同，僅是三個(gè)碘原子在3、3’、5’位，主要來(lái)源于T4，在外周組織（如肝、腎等）經(jīng)5－脫碘酶作用生成。rT3也是反映甲狀腺功能的一個(gè)指標(biāo)。血清中T4、T3和rT3維持一定比例，可以反映甲狀腺激素在體內(nèi)代謝情況。31第三十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床意義甲亢時(shí)血清rT3增加甲減時(shí)血清rT3降低。rT3是鑒別甲減與非甲狀腺疾病功能異常的重要指標(biāo)之一非甲狀腺疾病，血清中rT3增加，T3/rT3比值降低羊水中rT3可作為胎兒成熟的指標(biāo)32第三十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日不同年齡段及妊娠期血清TSH和甲狀腺激素參考值TSH(mIU/L)甲狀腺激素TT4(nmol/L)TT3(nmol/L)FT4(pmol/L)FT3(pmol/L)臍血1~3天3～1月1月~1歲1～13歲13～18歲成人妊娠前3月妊娠后6月2.3~13.23.5~201.7~9.10.9~8.10.7~7.50.5~6.80.4~5.00.3~4.50.5~5.377~167138~33215~3011~1868~15863~13877~14282~15181~1480.6~2.01.2~4.01.1~3.11.7~3.51.8~3.11.5~2.81.4~2.21.5~2.51.4~2.313~2321~4914~2312~2212~2212~2310~239~2110~221.6~3.25.2~14.34.3~10.65.1~10.05.2~10.25.2~8.65.4~8.85.2~8.15.3~8.933第三十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日甲狀腺功能紊亂常見(jiàn)的是甲亢，其次是甲狀腺功能減退。甲亢

甲狀腺功能增高，血中甲狀腺激素增高，按病因不同可分為幾種，最常見(jiàn)的是格雷夫斯?。℅ravesdisease），又稱毒性彌漫性甲狀腺腫。1.臨床表現(xiàn)典型病例，高代謝癥候群（產(chǎn)熱、散熱增多，多汗；食欲好，但消瘦；疲乏，情緒激動(dòng)；失眠），甲狀腺腫大，突眼癥，杵狀指。

2.實(shí)驗(yàn)診斷基礎(chǔ)代謝率測(cè)定，甲狀腺131I攝取率測(cè)定，血清甲狀腺激素測(cè)定。34第三十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日35第三十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日甲狀腺功能減退

甲狀腺激素合成、分泌不足，按發(fā)病年齡可分為三型。呆小癥（克汀?。加谔?、新生兒。幼年型，始于性發(fā)育前兒童。成年型，始于成人。1.臨床表現(xiàn)取決于起病時(shí)間，成人缺乏甲狀腺激素主要影響代謝，全身代謝減慢，基礎(chǔ)代謝率↓，耗O2、產(chǎn)熱減少，進(jìn)而影響臟器功能。胎兒、嬰兒缺乏甲狀腺激素，除全身代謝減慢外，由于神經(jīng)系統(tǒng)、骨骼系統(tǒng)生長(zhǎng)發(fā)育受阻，患者身材矮小，智力低下，嚴(yán)重者稱為呆小癥。2.實(shí)驗(yàn)診斷血清甲狀腺激素測(cè)定，TT4、FT4均↓36第三十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日37第三十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日其他指標(biāo)甲狀腺球蛋白（Tg)甲狀腺癌時(shí)血清Tg明顯升高血清Tg增高是判斷亞急性甲狀腺炎活動(dòng)度的參考指標(biāo)初發(fā)甲亢、甲亢復(fù)發(fā)或者治療未緩解血清Tg增高38第三十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日甲狀腺素結(jié)合球蛋白血清甲狀腺素結(jié)合球蛋白（TBG）為肝細(xì)胞合成的一種糖蛋白血漿中T4、T3約有70%～75%與TBG結(jié)合，T4與TBG的親和力大于T3許多因素影響肝臟中TBG的合成。而TBG濃度的改變對(duì)血清總甲狀腺激素濃度影響較大39第三十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日血清甲狀腺素結(jié)合球蛋白測(cè)定臨床意義

甲亢時(shí)血清TBG降低，治療后隨病情緩解逐步升高并恢復(fù)正常；甲低時(shí)則相反在非甲狀腺疾病中，肝硬化時(shí)血清中TBG增加；而嚴(yán)重感染、重癥營(yíng)養(yǎng)不良、重癥糖尿病、惡性腫瘤、急性腎功能衰竭、呼吸衰竭、以及肢端肥大癥時(shí),血清TBG降低

40第四十頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日血清甲狀腺素結(jié)合球蛋白測(cè)定臨床意義為排除TBG濃度的改變對(duì)TT4、TT3水平的影響，可用TT4（μg/L）與TBG（mg/L）比值來(lái)判斷。若比值在3.1~4.5，提示甲狀腺功能正常；比值在0.2~2.0，應(yīng)考慮甲低的存在；而比值在7.6~14.8時(shí)，應(yīng)考慮為甲亢41第四十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日甲狀腺激素抗體（T3-Ab，T4-Ab）甲狀腺球蛋白抗體、甲狀腺微粒體抗體、甲狀腺過(guò)氧化酶抗體促甲狀腺素受體抗體抗甲狀腺自身抗體42第四十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

促甲狀腺激素（TSH）測(cè)定

化學(xué)本質(zhì):TSH為腺垂體合成和分泌一種糖蛋白，由α和β兩個(gè)亞單位組成。TSH-α亞單位與FSH和LH的α亞單位的結(jié)構(gòu)完全相同，由92個(gè)氨基酸組成；β亞單位由112個(gè)氨基酸組成，而與其他的激素有較大的不同，從而表現(xiàn)其特有的生物學(xué)活性。43第四十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日TSH水平不受TBG濃度影響。單獨(dú)或配合甲狀腺激素測(cè)定及動(dòng)態(tài)功能試驗(yàn)，對(duì)甲狀腺功能紊亂及病變部位診斷上很有價(jià)值國(guó)內(nèi)外均推薦將TSH測(cè)定作為甲狀腺功能紊亂實(shí)驗(yàn)室檢查的首選項(xiàng)目。TSH調(diào)節(jié)44第四十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日促甲狀腺激素（TSH）測(cè)定正常參考范圍：不同試驗(yàn)方法和不同年齡血清中TSH的正常范圍不同。RIA：臍血3～12mU/L，兒童0.9～8.1mU/L，60歲以下成人2～10mU/L，60歲以上者男性為2～7.3mU/L女2～16.8mU/LTSH的測(cè)定方法RIA(采用多克隆抗體)s-IRMA(采用單克隆抗體)--最受青睞RIA(采用多克隆抗體)s-IRMA(采用單克隆抗體)--最受青睞45第四十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日促甲狀腺激素（TSH）測(cè)定臨床意義

主要用于甲亢或甲低的鑒別診斷如T3↑T4↑TSH↓原發(fā)性甲亢，主要病變?cè)诩谞钕偃鏣3↑T4↑TSH↑繼發(fā)性甲亢，主要病變?cè)诖贵w或下丘腦如T3↓T4↓TSH↑原發(fā)性甲低,主要病變?cè)诩谞钕偃鏣3↓T4↓TSH↓繼發(fā)性甲低，主要病變?cè)诖贵w或下丘腦46第四十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日促甲狀腺激素（TSH）測(cè)定臨床意義注射TRH后血清中TSH有反應(yīng)，表明垂體功能正常，病變部位在下丘腦；反之則病變部位在垂體臍帶血或足跟血TSH為新生兒先天性甲低的篩查的首選指標(biāo)（但要注意采血時(shí)間）47第四十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日促甲狀腺激素（TSH）測(cè)定臨床意義TSH分泌存在晝夜節(jié)律，血液峰值出現(xiàn)在夜間10～11點(diǎn)，谷值見(jiàn)于上午10點(diǎn)左右，二者差別可達(dá)2～3倍。因此在結(jié)果解釋時(shí)，必須加以考慮某些非甲狀腺功能紊亂情況可影響TSH分泌，阿狄森病等可致TSH分泌增多；皮質(zhì)醇增多癥及應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素、全身性危重疾病、慢性抑郁癥等可使TSH水平降低48第四十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日甲狀腺功能動(dòng)態(tài)試驗(yàn)

TRH興奮試驗(yàn)甲狀腺激素抑制試驗(yàn)放射性碘攝取試驗(yàn)49第四十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日TRH興奮試驗(yàn)臨床意義（1）

鑒別垂體性甲狀腺疾病和下丘腦性甲狀腺疾病。1.垂體性病變時(shí)，基礎(chǔ)值低，對(duì)TRH無(wú)反應(yīng)；2.下丘腦病變時(shí)，基礎(chǔ)值低，但對(duì)TRH有反應(yīng)。注射TRH后陰性反應(yīng):血清TSH升高<2mU/L強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)升高值>25mU/L延遲反應(yīng)陽(yáng)性反應(yīng)在1h以后出現(xiàn)提示垂體無(wú)足夠合成和儲(chǔ)存TSH的功能表明垂體合成和儲(chǔ)存TSH的能力旺盛垂體本身無(wú)病變TSH儲(chǔ)存減少50第五十頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日項(xiàng)目甲狀腺功能亢進(jìn)癥甲狀腺功能減退癥Graves病甲狀腺腺樣瘤垂體腺瘤異源性甲狀腺性垂體性下丘腦性血清甲狀腺激素升高升高升高升高降低降低降低血清TSH降低降低升高升高升高降低降低TRH興奮試驗(yàn)*陰性陰性陽(yáng)性陰性強(qiáng)陽(yáng)性陰性延遲反應(yīng)51第五十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日第三節(jié)

甲狀腺功能測(cè)定52第五十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日腎上腺由皮質(zhì)和髓質(zhì)組成腎上腺皮質(zhì)功能測(cè)定

腎上腺皮質(zhì)結(jié)構(gòu)分為三層，由外向內(nèi)，球狀帶、束狀帶、網(wǎng)狀帶

腎上腺皮質(zhì)激素球狀帶鹽皮質(zhì)激素醛固酮束狀帶糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇網(wǎng)狀帶性激素睪酮雌二醇53第五十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

它們都是膽固醇的衍生物，故稱為類固醇激素，根據(jù)母核上所帶的側(cè)鏈的不同。

環(huán)戊烷多氫菲21C孕烷腎上腺皮質(zhì)激素母體19C雄烷雄性激素母體18C雌烷雌激素母體54第五十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日合成

以膽固醇為原料，在腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞的線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成，基本過(guò)程：①膽固醇側(cè)連斷裂（C20），生成孕烯酮醇。②A環(huán)3-羥基氧化為3-酮基，雙鍵位移。③17位、21位、11位的羥化。腎上腺皮質(zhì)激素的代謝55第五十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日56第五十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

運(yùn)輸、滅活、排泄

皮質(zhì)激素分泌入血，以兩種形式存在，游離型5%，結(jié)合型95%。大部分與運(yùn)皮質(zhì)激素蛋白（CBG）結(jié)合，少部分與清蛋白結(jié)合。滅活主要在肝臟進(jìn)行，經(jīng)羥化、還原與GA結(jié)合等反應(yīng)，使其喪失活性，增加水溶性，由腎排出。代謝產(chǎn)物有17-羥類固醇（17位保留二羥基丙酮結(jié)構(gòu)），17-酮類固醇（17位側(cè)鏈斷裂，生成酮基）。57第五十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

對(duì)物質(zhì)代謝的作用

（1）糖皮質(zhì)激素：促進(jìn)糖異生，Gn合成，抑制糖氧化，血糖↑，脂肪動(dòng)員增強(qiáng)，抑制外周組織蛋白合成（分解增強(qiáng)），促進(jìn)肝臟蛋白質(zhì)的合成。

（2）鹽皮質(zhì)激素：保鈉排鉀，增加細(xì)胞外液容量

（3）性激素：雄性激素睪酮雌性激素雌激素雌二醇孕激素孕酮58第五十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

雄性激素

睪酮，除對(duì)生殖系統(tǒng)作用外，對(duì)全身代謝也有明顯作用，如促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，促進(jìn)骨骼生長(zhǎng)，刺激紅細(xì)胞生成等。

雌性激素

雌二醇，除促進(jìn)女性副性器官發(fā)育和維持副性特征外，還可促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，降低血清膽固醇，促進(jìn)腎臟對(duì)水、鈉的重吸收。

孕激素

孕酮，主要作用在于保證受精卵著床和維持妊娠，對(duì)代謝也有一定的影響，促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，拮抗鹽皮質(zhì)激素作用等。59第五十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日腎上腺皮質(zhì)激素的合成和分泌主要受下丘腦-垂體-內(nèi)分泌腺調(diào)節(jié)軸的控制。血液中游離的腎上腺皮質(zhì)激素水平的變化，可負(fù)反饋地引起下丘腦及垂體分別釋促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）和促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），CRH可促進(jìn)腺垂體釋放ACTH，ACTH通過(guò)作用于腎上腺皮質(zhì)束狀帶細(xì)胞膜上的ACTH受體，激活腺苷酸-cAMP-蛋白激酶系統(tǒng)，促進(jìn)糖皮質(zhì)激素和性激素的合成。腎上腺皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)60第六十頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日61第六十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

ACTH和糖皮質(zhì)激素的分泌存在明顯的晝夜變化，分泌的高峰在清晨6-8時(shí)，谷點(diǎn)在午夜22-24時(shí)。此外，糖皮質(zhì)激素是機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)時(shí)釋放的主要激素，因此，傷害性刺激均可通過(guò)高級(jí)神經(jīng)中樞-下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸，促進(jìn)糖皮質(zhì)激素的釋放。62第六十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日1.皮質(zhì)醇增多癥

又稱Cushing綜合征，是腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)量的糖皮質(zhì)激素所致。按病因可分為ACTH過(guò)多（垂體瘤或下丘腦－垂體功能紊亂、異位ACTH樣腫瘤）或腎上腺增生性病變（腎上腺皮質(zhì)腺瘤、腎上腺皮質(zhì)癌），醫(yī)源性糖皮質(zhì)激素增多癥。腎上腺皮質(zhì)功能紊亂63第六十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)1.外貌臉部及軀干的向心性肥胖為本病特征性體型。包括滿月臉，頸背部脂肪堆積，隆起水牛背，腹部膨出。四肢由于脂肪及肌肉萎縮顯得相對(duì)細(xì)小。皮膚變薄，易出現(xiàn)紫癜和瘀點(diǎn)，毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)多呈陽(yáng)性。紫紋亦為本病特異性的體征，約56%陽(yáng)性，紫紋中央寬，兩端細(xì)，呈紫紅色。64第六十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日向心性肥胖水牛背滿月臉65第六十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日皮膚菲薄66第六十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日2.代謝障礙由于負(fù)氮平衡，肌肉萎縮，尤以橫紋肌為明顯。糖代射紊亂，約70％患者可有糖代謝紊亂，對(duì)胰島素不敏感。治療可以使糖代謝恢復(fù)正常。但如果病程太長(zhǎng)，胰島β細(xì)胞變性，則將導(dǎo)致永久性糖尿病。血鉀多偏低，如改變顯著者應(yīng)考慮腺癌。高血壓，約80%患者收縮壓和舒張壓升高。3.精神癥狀

情緒不穩(wěn)定，易沖動(dòng)，失眠，定向障礙。嚴(yán)重者可呈抑郁狀態(tài)，個(gè)別病例可出現(xiàn)幻覺(jué)、幻想。67第六十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日2.腎上腺皮質(zhì)功能減退癥

慢性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退癥又稱阿狄森病是由于雙側(cè)腎上腺因自身免疫、結(jié)核等嚴(yán)重感染，或腫瘤等導(dǎo)致嚴(yán)重破壞，或雙側(cè)大部份或全部切除所致，也可繼發(fā)于下丘腦分泌CRH及垂體分泌ACTH不足所致68第六十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)

除危象發(fā)作外，起病多緩。早期表現(xiàn)為易疲乏、衰弱無(wú)力、精神萎靡、食欲不振、體重明顯減輕、酷似神經(jīng)官能癥。病情發(fā)展后可有以下典型臨床表現(xiàn)：1.色素沉著系原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退早期癥狀之一，且?guī)缀跻?jiàn)于所有病例，無(wú)此癥象者診斷可疑。69第六十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日色素沉著70第七十頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日色素沉著71第七十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日2.循環(huán)癥狀

常見(jiàn)者為頭暈，眼花，血壓降低，有時(shí)低于80／50mmHg，可呈姿位性低血壓而昏倒，危象時(shí)可降至零。心濁音界及X線心陰影縮小，心收縮力下降，曾見(jiàn)一例比正常小29％。72第七十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日3.消化系癥狀

食欲不振為早期癥狀之一。較重者有惡心、嘔吐、腹脹、腹痛，偶有腹瀉。腹痛位于上腹部，系隱痛，似消化性潰瘍。腹瀉每日3～8次不等。4.肌肉、神經(jīng)精神系統(tǒng)

肌肉無(wú)力是主要癥狀之一，常由于軟弱導(dǎo)致明顯疲勞。中樞神經(jīng)系統(tǒng)多無(wú)異常表現(xiàn)。但均有腦電圖異常。此外，常易激動(dòng)，或抑郁淡漠，思想不集中，多失眠。有時(shí)因血糖過(guò)低而發(fā)生神經(jīng)精神癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷。73第七十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日1.血、尿中糖皮質(zhì)激素及其代謝產(chǎn)物測(cè)定

血漿或血清皮質(zhì)激素的測(cè)定可直接反映腎上腺皮質(zhì)的分泌功能，由于血漿中皮質(zhì)激素含量很低，一般采用靈敏度較高的熒光法和放免法測(cè)定。（1）熒光法測(cè)定血漿皮質(zhì)醇含C11羥基的皮質(zhì)醇經(jīng)硫酸處理可轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂刑厥鉄晒獾难苌?。激發(fā)波長(zhǎng)470～475nm，熒光波長(zhǎng)520～530nm。方法：①抽提氯仿。②堿洗去除酚類固醇（酸性類固醇）和堿溶性雜質(zhì)。③熒光測(cè)定。價(jià)廉，穩(wěn)定，但試劑腐蝕性大，干擾因素多，對(duì)實(shí)驗(yàn)環(huán)境要求高。腎上腺皮質(zhì)功能檢測(cè)74第七十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日（2）放射免疫法皮質(zhì)醇經(jīng)轉(zhuǎn)變?yōu)槠べ|(zhì)醇-21-琥珀酸衍生物，再與牛血清白蛋白結(jié)合制成人工抗原，免疫動(dòng)物產(chǎn)生抗體，用3H-皮質(zhì)醇為標(biāo)記物，進(jìn)行測(cè)定。市場(chǎng)有試劑盒供應(yīng)，使用方便，但需特殊儀器（液體閃爍計(jì)數(shù)儀）。

血漿皮質(zhì)醇有晝夜節(jié)律，上午8時(shí)最高，午夜12時(shí)最低。

【正常參考值】血漿（清）皮質(zhì)醇：138～635nmol/L（8AM～10AM）83～359nmol/L（4PM～6PM）24小時(shí)尿皮質(zhì)醇：成人55～276nmol/24h尿75第七十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日2.

尿類固醇激素及其代謝產(chǎn)物的測(cè)定（1）尿17-酮類固醇測(cè)定

凡在C17沒(méi)有側(cè)鏈，而僅有一個(gè)酮基的稱為17-酮類固醇（17-KS）。主要包括雄酮、異雄酮、脫氫異雄酮、本膽烷醇酮、雌酮。除雌酮是酸性類固醇外，其余為中性類固醇。男性2/3來(lái)自腎上腺皮質(zhì)，1/3來(lái)自睪丸。女性則全部來(lái)自腎上腺皮質(zhì)。尿中17-KS存在形式有兩種，結(jié)合型（與GA或H2SO4結(jié)合）和游離型。76第七十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

測(cè)定方法：常用的是Zimmermann反應(yīng)

①水解濃鹽酸加熱或酶，結(jié)合型→游離型。

②抽提乙醚或氯仿。

③堿化

NaOH，去除酸性類固醇和酚類。

④顯色17-KS中的酮-亞甲基（－CO－CH2－）與間二硝基苯作用生成紫紅色化合物。【正常參考值】男性27.8～76.3μmol/24h

女性20.8～52.0μmol/24h精密度較好，但靈敏度低，費(fèi)時(shí)，干擾物多。77第七十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日尿17-KS測(cè)定主要反映睪丸功能和腎上腺皮質(zhì)分泌功能。

①17-KS↑

腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)（庫(kù)欣綜合癥），睪丸間質(zhì)細(xì)胞瘤，垂體前葉功能亢進(jìn)。②17-KS↓

腎上腺皮質(zhì)功能減退（阿狄森?。?，垂體前葉功能減退臨床意義78第七十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日（2）尿17-羥類固醇（17-OHCS）測(cè)定結(jié)構(gòu)特點(diǎn)C17、C21有羥基，C20有酮基。主要包括皮質(zhì)醇、皮質(zhì)素及代謝產(chǎn)物，四氫皮質(zhì)醇、四氫皮質(zhì)素等。

測(cè)定方法：常用的是Porter-Silber反應(yīng)①抽提氯仿-正丁醇（10：1），同時(shí)加入H2SO4降低溶解度，向有機(jī)相轉(zhuǎn)移。②顯色與苯肼在硫酸溶液中反應(yīng)。生成黃色的苯腙。410nm【正常參考值】男性8.3～27.6μmol/24h

女性5.5～22.1μmol/24h條件簡(jiǎn)單，試劑易得，特異性差，干擾多。79第七十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日尿17-OHCS主要反映腎上腺皮質(zhì)分泌功能。①17-OHCS↑

腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，腎上腺皮質(zhì)腫瘤及增生，肥胖，甲亢。

②17-OHCS↓

腎上腺皮質(zhì)功能減退、垂體前葉功能低下、腎上腺切除術(shù)后。臨床意義80第八十頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日腎上腺髓質(zhì)主要分泌腎上腺素（Ad或E）、去甲腎上腺素（NA或NE）及微量的多巴胺（DA）。在它們分子中都含有兒茶酚和乙胺的基本結(jié)構(gòu)。故統(tǒng)稱為兒茶酚胺。Ad主要由腎上腺髓質(zhì)分泌，NA主要由交感神經(jīng)末稍分泌，DA主要存在于腦內(nèi)紋狀體。腎上腺髓質(zhì)功能測(cè)定81第八十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

兒茶酚胺的代謝

1.合成：酪氨酸多巴多巴胺NAAd2.分解：主要酶是MAO和COMT。變腎上腺素變?nèi)ゼ啄I上腺素Ad或NA香草扁桃酸（VMA）

3，4-二羥扁桃酸DA分解代謝的終產(chǎn)物是高香草酸（HVA）甲基化羥化脫羧羥化COMTCOMTMAOMAO甲基化羥化脫羧甲基化羥化羥化脫羧甲基化羥化82第八十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日兒茶酚胺的代謝異常

兒茶酚胺的代謝異常的主要疾病是嗜鉻細(xì)胞瘤。嗜鉻細(xì)胞瘤起源于由神經(jīng)嵴中移行出來(lái)的嗜鉻細(xì)胞。嗜鉻組織能合成兒茶酚胺，在胚胎期分布廣泛，出生后僅少量殘留在腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)和體內(nèi)其他部位?？尚纬赡[瘤并合成及釋放兒茶酚胺。

臨床表現(xiàn)主要為高血壓癥候群，可為陣發(fā)行或持續(xù)性的高血壓。病程長(zhǎng)者可有左心室肥大、心力衰竭、冠狀動(dòng)脈硬化、腎小動(dòng)脈硬化、腦出血、血栓形成等。

病人基礎(chǔ)代謝率增高，產(chǎn)熱增多，體溫升高。83第八十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日兒茶酚胺的測(cè)定測(cè)定樣品是血清和尿，采血應(yīng)在情緒穩(wěn)定和安靜狀態(tài)下進(jìn)行，2天前停止飲用興奮性飲料。如：茶、咖啡等。

1.血漿腎上腺素和去甲腎上腺素的測(cè)定常用方法熒光法、HPLC、放射酶學(xué)分析。乙二胺（EDA）法血漿中Ad和NA經(jīng)氧化鋁吸附，陽(yáng)離子交換樹(shù)脂純化，在稀醋酸中Ad氧化成腎上腺素紅，然后與EDA縮合、脫水、脫氫生成熒光物質(zhì)。而NA可與兩分子EDA縮合。

84第八十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

Ad和NA的熒光產(chǎn)物有不同發(fā)射光譜，激發(fā)波長(zhǎng)420nm，NA在510nm處熒光發(fā)射強(qiáng)度為Ad的一倍；在580nm處，則Ad比NA熒光強(qiáng)度大。

【正常參考值】Ad1.15±0.16nmol/LNA1.71±0.18nmol/L85第八十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床意義Ad、NA↑，嗜鉻細(xì)胞瘤，交感神經(jīng)母細(xì)胞瘤，甲狀腺功能減退。Ad、NA↓，見(jiàn)于甲亢，阿狄森病。

86第八十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日2.尿VMA的測(cè)定

測(cè)定方法有層析法、偶氮比色法、分光光度法等。尿液經(jīng)酸化后，用乙酸乙酯抽提VMA，然后加K2CO3分離出乙酸乙酯抽提液中的VMA，用NaIO4使VMA氧化成香草醛，再用甲苯抽提香草醛與酚、酸等雜質(zhì)分離，然后再反復(fù)抽提到溶液中，測(cè)定360nm的吸光度?！菊⒖贾怠?0～35μmol/24h87第八十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日垂體分泌的激素垂體是位于顱底蝶鞍中的重要內(nèi)分泌器官，由莖狀垂體柄與下丘腦相連。從組織學(xué)上可將垂體分為腺垂體和神經(jīng)垂體。腺垂體包括前部、結(jié)節(jié)部和中間部，神經(jīng)垂體由下丘腦某些神經(jīng)元直接延續(xù)而成。它們分泌的激素均為肽類或糖蛋白。下丘腦-垂體分泌激素的測(cè)定88第八十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日89第八十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日主要的垂體激素及生理作用激素名稱主要生理作用腺垂體激素生長(zhǎng)激素（GH）促進(jìn)機(jī)體生長(zhǎng)促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素合成及釋放促甲狀腺素（TSH）促進(jìn)甲狀腺激素合成及釋放卵泡刺激素（FSH）促進(jìn)卵泡或精子生成黃體生成素（LH）促進(jìn)排卵和黃體生成，刺激孕激素、雄激素分泌催乳素（PRL）刺激乳房發(fā)育及泌乳黑色細(xì)胞刺激素（MSH）促進(jìn)黑色細(xì)胞合成黑色素神經(jīng)垂體激素抗利尿激素（ADH）促進(jìn)集合管、遠(yuǎn)曲小管對(duì)水重吸收，收縮血管催產(chǎn)素（OT）促進(jìn)子宮收縮，乳腺泌乳90第九十頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日生長(zhǎng)激素的化學(xué)及功能生長(zhǎng)激素（GH）是由腺垂體嗜酸性細(xì)胞分泌的由191個(gè)氨基酸殘基組織的直鏈多肽類激素。每日GH分泌存在晝夜節(jié)律性波動(dòng)，分泌主要在熟睡后1小時(shí)左右，呈脈沖式進(jìn)行。釋放入血液中的GH不與血漿蛋白結(jié)合，以游離形式運(yùn)送到全身各靶組織發(fā)揮作用。GH的生理作用最主要的是對(duì)成年前長(zhǎng)骨生長(zhǎng)的促進(jìn)。GH亦參與代謝調(diào)節(jié)，主要表現(xiàn)為與生長(zhǎng)相適應(yīng)的蛋白質(zhì)同化作用，產(chǎn)生正氮平衡；促進(jìn)體內(nèi)脂肪分解，血中游離脂肪酸升高；促進(jìn)肝糖原分解，升高血糖。91第九十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日

GH的分泌主要受下丘腦GHRH和GHIH的控制。除GH和SM可反饋性調(diào)節(jié)GHRH和GHIH釋放外，劇烈運(yùn)動(dòng)、多巴胺、中樞α2腎上腺素受體激動(dòng)劑等，可通過(guò)作用于下丘腦、垂體或下丘腦以外的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，促進(jìn)GH的分泌。

生長(zhǎng)激素功能紊亂

1.生長(zhǎng)激素缺乏癥又稱垂體性侏儒癥是由于下丘腦-垂體-GH-SM中任一過(guò)程受損而產(chǎn)生的兒童及青少年生長(zhǎng)發(fā)育障礙。可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。92第九十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日原發(fā)性可能是在胚胎發(fā)育或圍產(chǎn)期下丘腦損傷，致GHRH合成、分泌不足，或垂體損傷產(chǎn)生的特發(fā)性GH缺乏癥，約占70%。繼發(fā)性由于下丘腦-垂體的后天性病變或損傷，如腫瘤壓迫、感染、外傷等，致GH分泌不足。93第九十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)1.生長(zhǎng)遲緩出生時(shí)身長(zhǎng)、體重一般