圍手術(shù)期支氣管痙攣的病因及治療

圍手術(shù)期支氣管痙攣的病因及治療一、支氣管痙攣的有關(guān)生理、病理基礎(chǔ)(一)正常支氣管運(yùn)動張力呼吸作功最佳效率的基礎(chǔ)。(二)氣流阻力與氣道高反應(yīng)性45次方更易接近內(nèi)皮下受體，產(chǎn)生平滑肌收縮。(三)支氣管平滑肌張力（膽堿能與腎上腺素能(四)氣道阻塞的部位管炎、支氣管擴(kuò)張、哮喘；⑶肺實(shí)質(zhì)性疾?。悍螝饽[。二、圍術(shù)期支氣管痙攣的易發(fā)因素（原因）(一)支氣管痙攣的高危人群感染而病情顯著加重。正常機(jī)體病毒性上呼吸道感染可導(dǎo)致氣道反應(yīng)性顯著增3～4考慮在誘導(dǎo)前給予足量阿托品（2m）或胃長寧（1m?？赡懿粔蛑夤苎椎脑\斷標(biāo)準(zhǔn)，常規(guī)肺功能可能會表現(xiàn)輕微異常。哮喘與支氣管痙攣史：許多患者自訴哮喘發(fā)作史，該病史預(yù)測氣道反(二)支氣管痙攣的促發(fā)因素抗原或病毒感染相關(guān)性氣道水腫和炎癥均可誘發(fā)支氣管痙攣。氣道阻塞的成人支氣管痙攣的促發(fā)因素刺激物受體反應(yīng)（副交感性）吸入刺激物機(jī)械刺激物（氣管插管）介質(zhì)釋放（變態(tài)性）組胺慢反應(yīng)物質(zhì)（白三稀混合物）病毒性感染藥物因素β-腎上腺素能拮抗腎上腺素抑制（如阿斯匹林或消炎痛）抗膽堿酯酶酒精運(yùn)動三、圍手術(shù)期支氣管痙攣的診斷與鑒別診斷PaCO2PaCO2顯著升高，SpO2PaO2喘鳴發(fā)作并非少見，可能由于支氣管痙攣以外的其他原因，必須加以鑒別。(一)氣管導(dǎo)管位置不當(dāng)(二)導(dǎo)管阻塞(三)肺水腫非心源性病因，而不是擴(kuò)張支氣管。(四)張力性氣胸X片或前胸第二肋間大號針穿刺有氣體逸出。(五)胃內(nèi)容物吸入正氣體交換異常。(六)肺栓塞鳴音作為肺栓塞的一個主要體征尚有爭議。四、支氣管痙攣的麻醉影響(一)麻醉藥物靜脈麻醉誘導(dǎo)藥物⑴硫噴妥鈉得普利麻：常用誘導(dǎo)劑量硫噴妥鈉可保留大部分氣道反射COPD患者氣道阻力，可能包括哮喘患者。⑵氯胺酮：研究建議氯胺酮作為支氣管痙攣患者的誘導(dǎo)用藥，特別是必吸入麻醉藥麻醉濃度下的氟烷可產(chǎn)生支氣管擴(kuò)張作用。以往認(rèn)為這種作用是由于β-腎上腺素能反應(yīng)增強(qiáng)，但是最近一些研究表明氣道反射抑制和氣道平滑肌直接用令人擔(dān)憂。氨氟醚、異氟醚和七氟醚達(dá)到明顯麻醉水平（1.5MAC）時(shí)亦具有防止和逆轉(zhuǎn)支氣管收縮作用。然而氣道疾病患者存在顯著的通氣-灌注不匹配，妨礙了麻醉藥攝入，所以氣管插管前可能難以達(dá)到上述麻醉深度。利多卡因慢性氣道阻塞疾病患者靜脈滴注利多卡因（2～3mg/min）亦可能減輕氣道反應(yīng)肌松藥（或分泌增加，誘發(fā)支氣管痙攣。較大劑量胃長寧（>0.5mg）或阿托品（>1.0mg）可明顯減輕這種反應(yīng)。(二)麻醉方法1.區(qū)域麻醉2.全身麻醉（1～2mg/kg）和膽堿能拮抗劑如胃長寧（0.5～1.0mg）有助于防止氣道收縮。1～2h應(yīng)用β-腎上腺素能氣霧劑如舒喘寧可能亦有利。如果必須快速誘導(dǎo)、氣管插管，則誘導(dǎo)藥物宜合理地選用氯胺酮（1～2mg/kg）（2～3mg/kg）取代硫噴妥鈉。深麻醉下拔管以最大程度地減輕支氣管痙攣往往并不安全。麻醉藥殘余作用可持續(xù)數(shù)小時(shí)。PACU五、圍手術(shù)期支氣管痙攣的防治(一)去除病因消除刺激因素：如與藥物或生物制品等有關(guān)，則應(yīng)立即停用。尚未肌肉松弛的全麻患者，應(yīng)給予肌松藥：呼吸用力過度可能加重氣而改善，那么通氣障礙的原因不可能是支氣管收縮。(二)擴(kuò)張氣道平滑肌1.擬腎上腺素能藥物β2作用時(shí)往往伴有心臟興奮的不良β1性心律失常。β2-性的β2-（靈（沙丁胺醇（和雙甲苯芐醇(bitolterol)8hβ2100ug2撳。舒喘靈5～6min起效，30～60min3～4h。必須注5～10茶堿類藥物長期以來人們認(rèn)為茶堿類藥物支氣管擴(kuò)張作用部分是由于抑制磷酸二CAMPCAMP增加。然而，研究顯示升高細(xì)胞CAMP一般認(rèn)為氨茶堿是支氣管痙攣患者維持治療的標(biāo)準(zhǔn)方法但是氨茶堿在圍手術(shù)期支氣管痙攣中的治療作用尚有爭議茶堿與氟烷相互作用易產(chǎn)生心律失常擬交感類藥物與氨茶堿的可能相互作用氨茶堿在圍手術(shù)期的治療尚缺乏客觀依據(jù)許多學(xué)者的研究顯示圍手術(shù)期急性支氣管痙攣時(shí)不主張應(yīng)用氨茶堿或者認(rèn)為皮下注射或氣霧吸入擬腎上腺素能藥物的效果優(yōu)于靜脈注射氨茶堿所以目前有人將氨茶堿列為吸入擬交感藥物靜注利多卡因和抗膽堿能藥物之后的二線或三線藥物。氨茶堿治療支氣管痙攣的血清濃度范圍相當(dāng)狹窄，為 10～。如果既往未用過茶堿類藥物可10～20min靜注氨茶堿5mg/kg后以0.9mg/(kg.h)維持。接受過茶堿治療，并已知茶堿血清濃度時(shí)，可按靜脈給藥每1mg/kg2ug/ml給藥。因此血清濃度為亞治療（5mg/ml）或接（10ug/m5mg/kg15～20ug/m糖皮質(zhì)激素β-腎上腺素能藥物的反應(yīng)。近十余年來氣霧吸入糖皮質(zhì)激素具有用量小，局部目前常用的氣霧劑有二丙酸氯地米松（必可松、必酮碟、去炎舒松、氟樂松、布的松。然而吸入糖皮質(zhì)激素氣霧劑對于治療急性支氣管痙攣無效。皮質(zhì)激素幾乎是不可缺少的。臨床良好效果的建議劑量相當(dāng)于氫化考的松1～11～2h6h4mg/kg靜滴?？鼓憠A能藥物(20～30min)份，所以不會使粘液更粘稠，引起痰痂形成。3min4～6h但是防止或逆轉(zhuǎn)反射性支氣管痙攣則必需大劑量（1m，才能有效地阻斷刺激性反射的傳出支。其它藥物：⑴利多卡因：可能有助于逆轉(zhuǎn)某些支氣管痙攣，但是用于預(yù)防的價(jià)值更大。⑵脂皮素(Lipocortin)：糖皮質(zhì)激素抗炎抗過敏機(jī)理之一是通過脂皮質(zhì)素介導(dǎo)的。直接應(yīng)用合成的脂皮素可能有較好效果，可避免糖皮質(zhì)激素的副作用。⑶介質(zhì)阻釋劑（炎癥細(xì)胞穩(wěn)定劑：色甘酸鈉、酮替酚、利喘平等通過變態(tài)性或類過敏性反應(yīng)所致支氣管痙攣的預(yù)防。⑷介質(zhì)拮抗劑：H1受體拮抗劑、PAF拮抗劑、白三烯受體拮抗劑等多的作用。(三)糾正缺氧與二氧化碳蓄積支氣管痙攣可顯著影響肺內(nèi)氣體交換，引起通