急性心肌梗死和常見心律失常心電圖診斷

急性心肌梗死和常見心律失常心電圖診斷第一頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日主要內(nèi)容：

缺血性心電圖改變

急性心肌梗死心電圖改變

第二頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日臨床工作中常用心電圖來評價患者是否存在心肌缺血以及缺血程度。如果不結(jié)合臨床病史，單純依賴心電圖來選擇最合適的處理方案是無價值的。當然若患者沒有臨床病史，心電圖既不非常特異也不特別敏感。心電圖有其局限性。比如心電圖完全正常者，可能實際上存在嚴重和廣泛的冠狀動脈病變。另外，急性心肌梗死住院患者，僅半數(shù)以下在發(fā)病的初期存在典型的心電圖變化，高達20％的患者心電圖正?；蜉^近正常。心肌缺血心電圖對心肌缺血診斷價值第三頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日正常情況下心室肌復極過程從心外膜開始向心內(nèi)膜推進，心肌缺血引起復極過程發(fā)生改變：心內(nèi)膜下缺血：心內(nèi)膜心肌復極時間延遲－原來與心外膜復極向量抗衡的心內(nèi)膜復極向量減少或消失－ST段下移和T波倒置透壁性或心外膜心肌缺血或損傷：心肌復極的順序逆轉(zhuǎn)（心內(nèi)膜先復極）－ST段抬高和T波高尖心肌缺血的心電圖類型（1）心肌缺血第四頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日與心肌缺血或損傷有關(guān)的T波變化

心肌缺血第五頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日1）T波改變（高尖）心肌缺血可引起多種T波改變：T波高尖、平坦、倒置或雙向。高尖T波是急性心肌梗死最早變化之一，最常見于胸前導聯(lián)。V1toV3導聯(lián)孤立的高尖T波也可能由于左室后壁心肌缺血（T波倒置的鏡像改變）心肌缺血第六頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日新近發(fā)生的下后壁心肌梗死患者V2和V3導聯(lián)高的T波，提示后壁缺血。心肌缺血第七頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日心肌缺血T波增高心肌缺血第八頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日2）T波倒置T波倒置

T波倒置可以是正常的：可出現(xiàn)在III、aVR和V1導聯(lián)或V2（僅與V1導聯(lián)的T波倒置有關(guān)）；心肌缺血也可導致T波倒置，但必須記?。篒II、aVR和V1導聯(lián)T波倒置伴QRS波主波向下屬于正常。T波倒置深、而對稱強烈地提示心肌缺血。心肌缺血第九頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日不穩(wěn)定性心絞痛表現(xiàn)為倒置的T波

心肌缺血第十頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日3）T波雙向改變某些非透壁性心肌缺血患者，表現(xiàn)為雙向T波。尤其是發(fā)生在胸前導聯(lián)是急性心肌缺血的特征。雙向T波通常進展、演變成對稱性的T波。這些變化發(fā)生在不穩(wěn)定性心絞痛、或變異性心絞痛患者，強烈地提示心肌缺血。不穩(wěn)定性或惡化性心絞痛強烈地提示心肌缺血。心肌缺血第十一頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日BiphasicTwavesinmanaged26

withunstableangina

心肌缺血第十二頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日4）ST段下移（STdepression)典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通常和T波連接平滑，常導致決定ST段結(jié)束和T波開始很困難。典型的心肌缺血產(chǎn)生ST段下移。正常的ST度通常和T波平滑的連接，因此要決定哪里是ST段的終末部分和T波開始部分是困難的。ST段最早、最細微的變化是ST段變平，引起ST段和T波之間更明顯的角度。心肌缺血第十三頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日ECGshowingnormalwaveform(A);flatteningofSTsegment(B),makingTwavemoreobvious;horizontal(planar)STsegmentdepression(C);anddownslopingSTsegmentdepression(D)心肌缺血第十四頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日缺血性胸痛患者細微的ST段改變：無胸痛發(fā)作（上圖）和胸痛發(fā)作時（下圖）心肌缺血第十五頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日

缺血性胸痛患者顯著的ST段下移

心肌缺血第十六頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日非缺血性ST段變化：服地高辛患者（上圖）和左心室肥厚患者（下圖）心肌缺血第十七頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日不穩(wěn)定性心絞痛患者廣泛的ST段下移

心肌缺血第十八頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日5）ST段抬高胸痛患者伴一過性的ST段抬高是心肌缺血的特征，通常見于冠脈痙攣性(變異型或Prinzmetal‘s)心絞痛。其中一部分患者將會發(fā)展為嚴重的近端冠脈狹窄。當

ST段發(fā)生和消退后，可能隨后出現(xiàn)深的T波倒置（甚至沒有心肌損傷酶學異常的證據(jù)）。

心肌缺血第十九頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日胸痛患者可逆性的ST段變化：ST段抬高隨胸痛緩解轉(zhuǎn)變?yōu)檎Ｐ募∪毖诙?，共五十七頁，編輯?023年，星期日心肌梗死后心電圖先后可發(fā)生缺血、損傷和壞死三種類型的圖形。‘缺血型改變’：主要是心肌復極時間延長和T波改變?！畵p傷型改變’：主要為ST段抬高；‘壞死型改變’：梗死部位心肌無電活動，不產(chǎn)生心電向量，但正常的心肌照常除極，產(chǎn)生一個與梗死部位相反的綜合向量。由于心肌梗死主要發(fā)生在室間隔和心內(nèi)膜下心肌－心室起始0.03-0.04s除極向量背離壞死區(qū)－造成面向梗死區(qū)的病理性Q波或QS波。心肌梗死急性心肌梗死

(AcutemycardialinfarctionAMI)第二十一頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日急性心肌梗死

(AcutemycardialinfarctionAMI)心電圖是診斷AMI最基本的輔助工具；各部位心肌接受不同的冠狀動脈供血，心電圖改變具有明顯的區(qū)域特征，心電圖對AMI還有定位意義；急性心肌梗死快速、準確的診斷至關(guān)重要，因為積極的再灌注治療能改善預后。急性心肌梗死的最常用的診斷標準為連續(xù)至少2個導聯(lián)的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被認識。但弄清楚常見的“假”梗死心電圖、避免不必要的溶栓治療是最基本的。心肌梗死第二十二頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日心肌梗死心電圖的演變過程心肌梗死第二十三頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日位于梗死區(qū)的導聯(lián)可以同時記錄到心肌缺血、損傷和壞死的心電圖波形改變：缺血型T波最多見，但診斷AMI特異性差；損傷型ST改變對AMI特異性較強，但變異型心絞痛也可出現(xiàn)；典型的壞死波被認為是心肌梗死可靠的診斷依據(jù)；若三者同時存在，則AMI診斷基本成立。心肌梗死第二十四頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日1）超急期變化AMI數(shù)分鐘后－首先出現(xiàn)心內(nèi)膜心肌缺血－－產(chǎn)生高大的T波，以后迅速出現(xiàn)ST段斜型抬高、并與高聳T波連接，這些表現(xiàn)持續(xù)僅幾個小時。超急期的T波改變在前胸壁導聯(lián)最明顯，與以前的心電圖比較容易被發(fā)現(xiàn)。這種T波改變通常在心肌梗死發(fā)作后持續(xù)5到30分鐘，隨后ST段發(fā)生改變。心肌梗死第二十五頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日超急期的T波心肌梗死第二十六頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日2）急性期變化（1）ST段改變：在實際工作中，ST段抬高時常為最早被認識到的心電圖改變，常在癥狀發(fā)作幾小時內(nèi)出現(xiàn)。起初ST段可能變直伴ST-T波之間的連接點消失。然后T波變寬、ST段抬高，失去正常的凹面。進一步抬高，ST段演變?yōu)楣诚蛏系奶Ц?。ST段抬高的程度差異很大，可以從<1

mm（輕微改變）到>10mm（顯著抬高）。有時QRS波、ST段和T波融合形成單向曲線，所謂的“巨大的R波”或“墓碑”樣改變。下壁心肌梗死的ST段抬高可能持續(xù)2周左右消失。前壁心肌梗死的ST段抬高可能持續(xù)更長時間。如果形成左心室室壁瘤，可能持續(xù)性的T波倒置可以幾個月，偶爾可永久性的存在。心肌梗死第二十七頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日前壁心肌梗死存在顯著ST段抬高（表現(xiàn)為“墓碑”樣R波）心肌梗死第二十八頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日病理性Q波：隨著AMI進展，R波振幅降低和病理性，Q波的形成，Q波是唯一肯定的心肌壞死證據(jù)。Q波可在急性心肌梗死癥狀發(fā)作1－2小時內(nèi)出現(xiàn)，但時常發(fā)生在12小時左右，偶爾24小時后才出現(xiàn)。大面積的心肌梗死，Q波可作為永久性心肌壞死的標志。較局限的心肌梗死，在愈合過程中焦痂可以收縮，減少了無電活動的面積，導致Q波消失。心肌梗死2）急性期變化（2）第二十九頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日下壁和前壁導聯(lián)的病理性Q波心肌梗死第三十頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日T波改變：急性期直立的T波開始倒置，并逐漸加深；壞死型Q波、損傷型ST段抬高和缺血型T波倒置可在急性期同時存在；開始于梗死后數(shù)小時或數(shù)日，可持續(xù)數(shù)周，屬于心肌梗死演變過程。心肌梗死2）急性期變化（3）第三十一頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日陳舊性心肌梗死出現(xiàn)長期持續(xù)性ST段抬高和T波倒置（超聲心動圖顯示左心室壁瘤）心肌梗死第三十二頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日急性期對應性ST段面向急性損傷部位的電極可以記錄到正相電位，背對損傷部位的電極則記錄到負相電位，產(chǎn)生所謂的“鏡像”改變。遠離梗死區(qū)的廣泛ST段下移時常提示廣泛的血管病變、預后較差。遠離梗死部位的ST段下移被稱為對應性改變（相反的ST段變化），是診斷心肌梗死高度敏感的指征。70％的下壁和30％的前壁梗死患者可出現(xiàn)對應性變化典型的ST段下移多呈特征性水平行或下斜形。但懷疑ST段抬高的臨床重要性時，對應性改變特別有幫助。對應性改變強烈地提示急性心肌梗死，特異性、敏感性均>90％，雖然無對應性改變也不能除外心肌梗死的診斷。心肌梗死第三十三頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日

下側(cè)壁心肌梗死出現(xiàn)I、aVL、V1和V2導聯(lián)的對應性改變

心肌梗死第三十四頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日對應性變化：前側(cè)壁導聯(lián)存在廣泛的ST段下移提示輕微的ST抬高屬于急性梗死

心肌梗死第三十五頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日梗死部位的定位急性心肌梗死心電圖變化可進行梗死部位的定位，提示血管病變的部位。近端的動脈阻塞傾向于產(chǎn)生最廣泛的心電圖異常。前壁和下壁是最常見的梗死部位。前間隔梗死是左前降支動脈病變高度特異性的標志。II、III和aVF導聯(lián)孤立的下壁梗死通常提示右冠狀動脈或回旋支遠端病變。近端回旋支病變常引起側(cè)壁（I、aVL、V5和V6導聯(lián)）梗死改變。心肌梗死第三十六頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日導聯(lián)的解剖關(guān)系下壁II、III和aVF導聯(lián)前壁V1toV4導聯(lián)側(cè)壁

I、aVL、V5和V6非標準導聯(lián)

右心室右胸導聯(lián)V1RtoV6R后壁V7toV9導聯(lián)

心肌梗死梗死部位的定位第三十七頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日左室心肌梗死定位診斷

前壁前側(cè)壁前間壁高側(cè)壁下壁正后壁后側(cè)壁后下壁（高位后壁）V1－－+－－+*－－V2±±+－－+*－－V3++±－－±*－－V4++－－－－－－V5±+－±－－±－V6－+－+－－±－V7－±－－－±+±V8－－－－－+++V9－－－－－+++aVl±+±+－－+－aVR－－－－－－－－aVF－－－－++－+Ⅰ±+±+－－+－Ⅱ－－－－++－+Ⅲ－－－－++－+第三十八頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日右心室梗死右心室梗死常被忽視，標準的12導聯(lián)心電圖對右心室損傷不是特別敏感的指標。40％的右心室梗死與下壁梗死有關(guān)，也可并發(fā)于前壁梗死，很少為孤立性梗死。12導聯(lián)的心電圖中，下壁梗死伴V1導聯(lián)ST段抬高提示右心室梗死，發(fā)生孤立的V1導聯(lián)ST抬高是很少見的。右胸導聯(lián)診斷右心室梗死更為敏感。最常應有的導聯(lián)為V4R（電極被放置在鎖骨中線第5肋間）。下壁梗死患者應盡早的記錄右胸導聯(lián)，因為右心室梗死的ST段抬高時間短。心肌梗死第三十九頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日急性下壁心肌梗死伴右心室梗死心肌梗死第四十頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日急性下壁心肌梗死伴右心室梗死心肌梗死第四十一頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日孤立性的后壁梗死而不伴下壁改變(V1-V3導聯(lián)ST段下移)心肌梗死第四十二頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日V8和V9后胸導聯(lián)ST段抬高心肌梗死第四十三頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日急性前間壁心肌梗死第四十四頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日急性下壁心肌梗死第四十五頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日急性廣泛前壁及側(cè)壁心肌梗死第四十六頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日無并發(fā)癥的左束支阻滯ST－T改變與主波方向相反（注意V1－V3導聯(lián)ST段抬高）ST段抬高的相關(guān)疾病第四十七頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日

急性心肌梗死和左束支阻滯：V5和V6導聯(lián)的ST段抬高（不適當?shù)母淖儯璙2、V3和V4導聯(lián)ST顯著抬高(>

5

mm)；III和aVF

導聯(lián)也存在顯著的ST段下移

ST段抬高的相關(guān)疾病第四十八頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期日68歲男性患者胸痛伴胸前導聯(lián)