水電解質(zhì)酸堿張家平護(hù)理詳解演示文稿

水電解質(zhì)酸堿張家平護(hù)理詳解演示文稿本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分（優(yōu)選）水電解質(zhì)酸堿張家平護(hù)理本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分內(nèi)容和教學(xué)目標(biāo)：1.概述2.水和鈉的代謝紊亂：等滲性缺水、低滲性缺水3.鉀代謝異常：低鉀血癥、高鉀血癥4.鈣、鎂和磷代謝異常：低鈣血癥5.酸堿平衡失調(diào)：代酸、呼酸本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分第一節(jié)概述

生理狀態(tài)下，體液的含量、分布、組成、滲透壓及平衡調(diào)節(jié)本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分

體液含量與分布60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分體液平衡與調(diào)節(jié)1.水平衡2.電解質(zhì)平衡（1）鈉平衡：占細(xì)胞外液陽(yáng)離子90%以上，滲透壓的主要維持者，濃度140mmol/L，主要由腎調(diào)節(jié)。成人日需要量6-10g（2）鉀平衡：濃度4.5mmol/L，85%由腎排出，攝入鉀減少或停止時(shí)腎臟照常排出。成人日需要量3-4g

（3）氯和碳酸氫根平衡:影響酸堿度本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分3.水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)

抗利尿激素醛固酮（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)作用

水分喪失等致血漿滲透壓升高，下丘腦口渴中樞神經(jīng)細(xì)胞，產(chǎn)生渴感，飲水，滲透壓回降，渴覺消失（2）激素調(diào)節(jié)作用通過腎臟實(shí)現(xiàn)本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分

ADH腎小管H2O重吸收增加抗利尿激素（ADH）分泌調(diào)節(jié)及其作用下丘腦神經(jīng)垂體細(xì)胞外液滲透壓增高

血容量減少滲透壓-R

容量-R本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分醛固酮腎小管Na、HO2重吸收排鉀、排氫醛固酮分泌調(diào)節(jié)及其作用血容量減少腎上腺皮質(zhì)腎臟近球細(xì)胞腎動(dòng)脈壓下降致密班鈉負(fù)荷減少交感神經(jīng)興奮

腎素血管緊張素本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分酸堿平衡與調(diào)節(jié)生理平衡：維持pH7.35~7.45調(diào)節(jié)方式：緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3器官：肺—二氧化碳腎—排酸保堿

Na+/H+交換；HCO3-重吸收；分泌NH4+；排泄有機(jī)酸

本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分體液分布與代謝失衡的關(guān)系示意圖總體液(60%體重)ICF(40%)ECF(20%)組織間液(15%)血漿(5%)機(jī)體內(nèi)環(huán)境體液量體液質(zhì)酸堿度水代謝紊亂電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂重點(diǎn)：等滲性缺水、低滲性缺水本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分水鈉代謝失調(diào)的類型

低血鈉正常多

少體液正常多

低滲性缺水（低容性低鈉血癥）水中毒（高容性低鈉血癥）等滲性缺水（低容性正常血鈉）高滲性缺水（低容性高鈉血癥）高容量性高鈉血癥（鹽水中毒）高容量正常血鈉（水腫）本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分外科病人體液失調(diào)一、等滲性缺水概念:水、鈉均丟失；失鈉=失水；血鈉

及血漿滲透壓可正常

原因:病理生理與臨床表現(xiàn):診斷與處理原則:本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分外科病人體液失調(diào)

1.消化液迅速大量丟失：大量嘔吐，腸外瘺

2.

大面積燒傷早期體液滲出

3.急性腹膜炎、腸梗阻等,體液?jiǎn)适в诘谌g隙等滲性缺水的原因本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分病理生理：

細(xì)胞內(nèi)外液等量減少，滲透壓無明顯變化；醛固酮分泌，促進(jìn)水、鈉重吸收臨床表現(xiàn)：等滲性缺水病理生理與臨床表現(xiàn)容量不足表現(xiàn)：尿少，皮膚干、彈性差，惡心，嘔吐，心率快早期無口渴，后期煩渴易致休克，重者出現(xiàn)意識(shí)障礙本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分

診斷：

病史和臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室：血液濃縮表現(xiàn)；尿少、比重高處理原則：治療原發(fā)病補(bǔ)等滲液：補(bǔ)液量＝×體重×0.25使用平衡液，見尿補(bǔ)鉀Hct上升值Hct正常值等滲性缺水的診斷與處理原則本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分概念:水、鈉均失；失鈉>失水；血<135mmol/L

原因與機(jī)制:病理生理與臨床表現(xiàn):

診斷與處理原則:二、低滲性缺水

hypotonicdehydration本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分低滲性缺水的原因與機(jī)制腎臟途徑腎外因素

利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不全腎臟疾病腎小管酸中毒腎臟重吸收HO2Na減少消化道失液第三間隙積液創(chuàng)面失液含大量HO2Na的液體喪失本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分

輕度缺鈉：血鈉<135mmol/L。疲乏厭食，手足麻木，尿量，尿比重—缺鈉癥狀

中度缺鈉：血鈉<130mmol/L。脈搏細(xì)速，血壓，尿量，尿中幾乎無Na—血容量減少癥狀重度缺鈉：血鈉<120mmol/L。休克；腦細(xì)胞水腫，出現(xiàn)抽搐、意識(shí)障礙（淡漠，昏迷）低滲性缺水的病理生理與臨床表現(xiàn)病理生理：

減少ADH分泌，尿量增多；刺激ADH和醛固酮分泌，促進(jìn)Na和水重吸收、尿量減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞水腫臨床表現(xiàn)：本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分低滲性缺水的診斷與處理原則

診斷

體液?jiǎn)适Р∈泛团R床表現(xiàn)血清鈉測(cè)定：輕度缺鈉時(shí)，血清鈉雖可無明顯變化，但尿鈉已減少；尿比重低血液濃縮表現(xiàn)：HCT、Hb休克本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分處理原則補(bǔ)充含鈉液，恢復(fù)容量與滲透壓輕中度補(bǔ)等滲液，重度先抗休克，再補(bǔ)高滲鹽水大量補(bǔ)鈉鹽時(shí)，可將鹽水總量的1/3改為1.5%碳酸氫鈉溶液（平衡鹽溶液）

公式：

補(bǔ)鈉量(g)=（142－實(shí)測(cè)血鈉）*0.6*kg體重/17（1克Nacl=17mmolNa離子）第1個(gè)24小時(shí)，先給計(jì)算量1/3～1/2；伴酸中毒需補(bǔ)碳酸氫鈉本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分

三、水中毒

概念：水過多，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥(<135mmol/L)

病因：排出少(腎衰）；攝入多（醫(yī)源性）

病理生理與臨床表現(xiàn)：病理生理：水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞水腫；抑制醛固酮分泌，Na和水重吸收減少臨床表現(xiàn)：腦細(xì)胞水腫表現(xiàn)：頭痛，躁動(dòng)，嗜睡，驚厥，昏迷;嚴(yán)重者致腦疝而死亡；

肺水腫表現(xiàn)：呼吸快，PO2降低；

眼底視乳頭水腫本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分診斷與處理原則：

病史和輔助檢查：血清鈉<135mmol/l，尿鈉增多；Hb、Hct、血漿蛋白均降低

減少輸入和促進(jìn)排出：滲透性利尿劑，如20%甘露醇；袢利尿劑，如速尿予以高滲鹽水改善低滲狀態(tài)，減輕腦細(xì)胞水腫

預(yù)防：嚴(yán)格按計(jì)劃補(bǔ)液，防過快、多；勿用大量清水洗胃，灌腸；積極治療原發(fā)病本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分外科病人體液失調(diào)Hypertonicdehydration四、高滲性缺水概念:水、鈉均丟失；失鈉<失水；血鈉>150mmol/L；血漿滲透壓>310mmol/L

原因與機(jī)制:病理生理與臨床表現(xiàn):診斷與處理原則:本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分喪失低滲液水的丟失過多呼吸道不顯性蒸發(fā)皮膚大量排汗ADH分泌不足脫水劑高蛋白飲食大面積燒傷創(chuàng)面水分蒸發(fā)腎臟失水高滲性缺水的原因和機(jī)制水的攝入不足水源斷絕食道病變中樞病變不能喝水本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分高滲性缺水的病理生理與臨床表現(xiàn)病理生理：

刺激口渴中樞，主動(dòng)飲水；刺激ADH和醛固酮分泌，減少尿量，促進(jìn)Na和水重吸收；細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞脫水臨床表現(xiàn)：輕度脫水：口渴，缺水量約為體重的2～4%中度脫水：口渴明顯、尿少，皮膚干、彈性差，眼眶凹下；腦脫水表現(xiàn)：煩躁，激動(dòng)。缺水約為體重的4～6%重度脫水：腦部癥狀加重：狂躁，譫妄，幻覺，昏迷；血容量下降發(fā)展為休克。缺水量約為體重的6%以上本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分高滲性缺水的診斷與處理原則診斷：

病史及臨床表現(xiàn)

檢查：血鈉>150mmol/L；血濃縮；尿比重高處理原則：

補(bǔ)水和低滲鹽水

補(bǔ)水量=（實(shí)際血鈉-142mmol/L）×kg×4，加日需要量

輸水速度忌過快，注重動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)降低滲透壓過快可致腦水腫甚至死亡（以2mmol/L/h為宜)本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分五、護(hù)理

1．護(hù)理評(píng)估健康史、身體狀況、輔助檢查、心理和社會(huì)支持2．常見護(hù)理診斷/問題體液不足或過多、有皮膚完整性受損、受傷危險(xiǎn)3．護(hù)理目標(biāo)體液平衡、無皮膚破損、無受傷危險(xiǎn)4．護(hù)理措施維持充足體液量；糾正體液量過多；維持皮膚黏膜完整性；減少受傷的危險(xiǎn)

5．護(hù)理評(píng)價(jià)與健康教育本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分第三節(jié)鉀代謝異常低鉀血癥高鉀血癥本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分一、正常鉀代謝的特點(diǎn)1.鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量：50～55mmol/kg細(xì)胞內(nèi)占98%(最主要的電解質(zhì)）；細(xì)胞外液占2%

2.鉀的代謝

鉀的來源：攝入，90%由小腸吸收

鉀的排泄：腎臟90%；腸道10%；汗液

特點(diǎn)：多吃多排，少吃少排，不吃也排（10mmol/d）本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分3.鉀代謝的調(diào)節(jié)

細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移

跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na-K-ATPase胰島素Na-K-ATPase,進(jìn)兒茶酚胺β-R進(jìn)

α-R出K＋e高進(jìn)低出酸堿平衡酸出堿進(jìn)滲透壓高出運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)出機(jī)體總鉀減少出腎的調(diào)節(jié)4.鉀的生理功能維持新陳代謝;保持細(xì)胞靜息膜電位;與神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)關(guān)系密切;調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓;調(diào)節(jié)酸堿平衡本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分外科病人體液失調(diào)二、低鉀血癥hypokalemia

血清鉀<3.5mmol/L形成原因?qū)C(jī)體影響診斷與處理原則本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分

丟失過多：（1）腎臟丟失：利尿劑；急性腎衰多尿期；醛固酮增多癥（Na+—K+

交換增加）等（2）胃腸道丟失：腹瀉嘔吐（小兒）；持續(xù)胃腸減壓；腸瘺等（3）皮膚出汗：

攝入不足：長(zhǎng)期進(jìn)食不足；所補(bǔ)液中不含鉀鹽

跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移：大量輸葡萄糖和胰島素；代謝性/呼吸性堿中毒；低鉀性周期性麻痹低鉀血癥的常見原因本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分低鉀血癥對(duì)機(jī)體影響1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)

病生：低鉀血癥[K+]i/[K+]e細(xì)胞靜息電位負(fù)值興奮性

臨床：肌無力（骨骼肌、平滑?。┧闹∪廛浫鯚o力，＜2.5mmol/L時(shí)，出現(xiàn)軟癱呼吸肌受累引起呼吸困難腸蠕動(dòng)減弱：食欲下降、惡心、便秘；腹脹、腸鳴音減弱、麻痹性腸埂阻等本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分病生：（1）興奮性

K+]i/[K+]e理論上：胞內(nèi)K外流增多，細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，呈超級(jí)化興奮性降低

實(shí)際上：胞外K外流減少，靜息電位負(fù)值反而減少興奮性增加（2）自律性（3）傳導(dǎo)性臨床：

心肌應(yīng)激性增強(qiáng)，心率加快，心律失常，傳導(dǎo)阻滯，甚至室顫等；心電圖改變2、對(duì)心臟的影響本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分外科病人體液失調(diào)PQRSTST段降低QT間期延長(zhǎng)U波本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分細(xì)胞內(nèi)K+外移,H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)腎小管排H+保K+的代償機(jī)制使H+進(jìn)一步減少3、代謝性堿中毒本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分靜脈補(bǔ)鉀原則a：濃度≤3/1000；速度≤20mmol/h,總量4～8g/日b：如病重可在嚴(yán)格監(jiān)護(hù)下超常規(guī)快速補(bǔ)充

c：禁止直接靜推10%KCl，以免引起心跳驟停！

d：見尿補(bǔ)鉀（尿量≥500ml/日）

3．細(xì)胞內(nèi)鉀恢復(fù)慢，補(bǔ)鉀需連續(xù)多日治療（3-5天）低鉀血癥診斷與處理原則診斷：血生化檢查；臨床表現(xiàn)；心電圖

處理原則：

1．治療原發(fā)病，補(bǔ)鉀時(shí)要密切監(jiān)測(cè)血鉀，防高血鉀2.補(bǔ)鉀途徑與劑量能口服就不靜脈給（安全）本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分三、高鉀血癥hyperkalemia血清鉀>5.5mmol/L形成原因?qū)C(jī)體影響診斷及處理原則本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分

高鉀血癥的原因排泄減少

腎臟：腎衰；腎上腺皮質(zhì)功能減退；醛固酮分泌減少

攝入過多

靜脈輸入；大量庫(kù)存血；抗生素鉀鹽

細(xì)胞內(nèi)鉀釋放過多

燒傷及擠壓傷細(xì)胞破壞；嚴(yán)重感染；酸中毒；胰島素缺乏本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分外科病人體液失調(diào)心電圖變化：

早期T波高尖，Q-T延長(zhǎng)，QRS間期延長(zhǎng)

高鉀血癥對(duì)機(jī)體影響

神經(jīng)肌肉應(yīng)激性改變：口周、四肢麻木，肌肉顫動(dòng)，腸絞痛甚至腹瀉；嚴(yán)重者可出現(xiàn)吞咽、呼吸困難，甚至松弛性四肢癱瘓。心肌應(yīng)激力下降：

心跳慢，傳導(dǎo)阻滯，心臟停跳于舒張期。本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分

高鉀血癥的診斷及處理原則

診斷：檢驗(yàn)結(jié)果，臨床表現(xiàn)等

處理原則：對(duì)因和對(duì)癥

1.停含鉀的藥物及食物

2.降低血清鉀濃度1)使鉀暫時(shí)轉(zhuǎn)入胞內(nèi)a：高滲堿溶液，5%NaHCO3；b：25%GS100～200ml，每3-4g糖加1u胰島素，靜滴

2)應(yīng)用陽(yáng)離子交換樹脂或透析療法（CRRT）3．10%葡萄糖酸鈣2０ml靜注對(duì)抗心律失常（鈣能緩解鉀對(duì)心肌的毒性作用）本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分四、護(hù)理

1．護(hù)理評(píng)估

健康史、身體狀況、輔助檢查、心理和社會(huì)支持

2．常見護(hù)理診斷/問題

活動(dòng)無耐力、潛在并發(fā)癥：心律失常、心跳驟停、受傷的危險(xiǎn)

3．護(hù)理目標(biāo)

活動(dòng)耐力增強(qiáng)，無心律失常等，無受傷危險(xiǎn)

4．護(hù)理措施

恢復(fù)血鉀正常；控制病因或誘因的護(hù)理：低鉀-止吐、止瀉，多食富鉀食物；高鉀-促進(jìn)鉀胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；維持皮膚黏膜完整性；減少受傷危險(xiǎn)

5．護(hù)理評(píng)價(jià)與健康教育本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分低鈣血癥：見于急性胰腺炎、降鈣素分泌亢進(jìn)等

血清鈣<2.25mmol/L

臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)

口周和指（趾）尖麻木、針刺感手足抽搐，鍵反射亢進(jìn)（<1.75mmol/L)

處理：治療原發(fā)??；10%葡萄糖酸鈣10~20ml靜推，必要時(shí)重復(fù)（8~12h后）

第四節(jié)鈣、鎂和磷代謝異常本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)重點(diǎn)：代酸、呼酸本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分

機(jī)體酸堿平衡的調(diào)節(jié)

血漿pH的正常范圍是7.35--7.45,平均7.4略偏堿

體液的緩沖

肺的呼吸維持正常酸堿平衡

腎的排泄組織細(xì)胞調(diào)節(jié)本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分一、體液緩沖系統(tǒng)

1.碳酸氫鹽組

由NaHCO3和H2CO3組成，正常值:[HCO3-]/[H2CO3]=20/1

緩沖能力強(qiáng)：是細(xì)胞外液含量最高的緩沖系統(tǒng)，約占全血緩沖能力的53％

開放性緩沖：中和酸后形成的CO2可經(jīng)肺呼出，還可通過腎回吸收NaHCO3，對(duì)防止酸中毒有雙重緩沖作用本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分

2.非碳酸鹽組

（1）磷酸鹽緩沖對(duì)存在于細(xì)胞內(nèi)

（2）血漿蛋白緩沖對(duì)（3）血紅蛋白緩沖對(duì)NaH2PO4Na2HPO4H—蛋白B—蛋白HbO2--/HhbO2Hb/HHb本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分二、肺的調(diào)節(jié)

通過控制CO2的呼出量調(diào)節(jié)血中碳酸濃度，從而調(diào)節(jié)酸堿平衡

本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分

排酸（H＋或固定酸）、保堿（重吸收HCO3－）近曲小管吸堿（HCO3-）

遠(yuǎn)曲小管泌氫

三、腎的調(diào)節(jié)本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分CO2＋H2OH2CO3

HCO3-

H＋H＋Na＋Na＋Na＋HCO3-HPO42

-NaH2PO4

pH腎小管細(xì)胞血管腎小管腔結(jié)果：排酸保堿，尿液酸化

本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分四、組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子交換：K+/H+組織細(xì)胞血液H＋K＋本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分酸堿平衡狀況指標(biāo)（血?dú)夥治觯﹑H值：判斷酸或堿紊亂，不能確定紊亂的性質(zhì)

動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）緩沖堿（BB）

堿剩余（BE）陰離子間隙（AG）二氧化碳結(jié)合力（CO2C.P.）本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分pH=6.1+log

=6.1+log=7.4

HCO3-0.3XPaCO2240.3X40取決于HCO3-和PaCO2

雙因素；任何酸堿紊亂發(fā)生后，機(jī)體均通過代償機(jī)制減輕紊亂，使pH值恢復(fù)至正常范圍

pH值本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分

是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2），反映肺的通氣狀態(tài)，與肺的通氣量成反比正常值：

35～45mmHg（40）

意義：反映呼吸性酸堿紊亂或代謝性酸堿紊亂的代償

動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）

全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測(cè)得的血漿HCO3-含量，排除了呼吸因素正常值：22～27mmol/L(24)意義：反映代謝性酸堿紊亂或呼吸性酸堿紊亂后的代償本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分

實(shí)際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)

隔絕空氣的血標(biāo)本在實(shí)際狀態(tài)下測(cè)得的HCO3-含量，存在呼吸因素影響意義：受呼吸和代謝兩方面的影響當(dāng)AB＝SB＝24mmol/L時(shí)，正常AB，SB同時(shí)升高或降低，反映代謝因素；AB＞SB，表示有CO2潴留，合并呼吸因素；AB＜SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第58頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分

在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化BE負(fù)值增加，代謝性酸中毒BE正值增加，代謝性堿中毒

用酸滴定，得正值，表示堿過多；用堿滴定，得負(fù)值，表示酸過多堿剩余（baseexcess，BE）本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第59頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分AG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10～14)意義：反映代謝性酸中毒的指標(biāo)（AG增高型）陰離子間隙（aniongap,AG）血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值Na＋UCCl-

HCO3-UAAG本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第60頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分二氧化碳結(jié)合力（CO2combiningpower，CO2C.P.)血漿HCO3–中的CO2含量，即化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的CO2量

正常值：23~31mmol/L（27mmol/L）

意義：反映血漿中NaHCO3的含量

CO2C.P.可能是代堿，或代償后的呼酸

CO2C.P.可能是代酸，或代償后的呼堿本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第61頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分pH＝HCO3-H2CO3

代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒酸中毒堿中毒酸堿平衡紊亂的類型本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第62頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念:血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH<7.35（失代償）原因臨床表現(xiàn)診斷及處理原則

外科最常見本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第63頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分一、代酸原因HCO3-減少或H＋增多HCO3-丟失腸道液?jiǎn)适?腹瀉、腸瘺等碳酸酐酶抑制劑：腎小管重吸收HCO3-減少燒傷血漿滲出固定酸增多乳酸酸中毒：休克酮癥酸中毒：糖尿病腎功能障礙：排H＋或HCO3-吸收減少酸物攝入過多：HCl、NH4Cl高鉀血癥反常性堿性尿本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第64頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分二、代酸臨床表現(xiàn)心血管中樞神經(jīng)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)呼吸深而快，呼出氣中帶有酮味心肌收縮力減弱（心音低），血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低，毛細(xì)血管擴(kuò)張（面頰潮紅），血壓低、休克等抑制狀態(tài)：乏力，倦怠，嗜睡，昏迷本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第65頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分診斷：病史及臨床表現(xiàn)

血?dú)夥治觯篐CO3-、CO2—CP、BE，失代償后pH三、代酸診斷與處理原則處理原則:治原發(fā)病，去誘因（休克，缺氧）

血漿HCO3-<16mmol/L，靜注5%NaHCO3，先輸計(jì)算量一半（2~4h)

公式：NaHCO3克數(shù)=（24-HCO3-實(shí)測(cè)值）×0.4×kg/12

注意：過速使HCO3-超過16mmol/L，可發(fā)生低鈣血癥,過速糾酸引起大量K+轉(zhuǎn)至細(xì)胞內(nèi)，可致低鉀血癥本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第66頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分代謝性堿中毒metabolicalkalosis概念:血漿HCO3-原發(fā)性增多，pH>7.45（失代償）原因臨床表現(xiàn)診斷及處理原則

本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第67頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分HCO3-一、代堿原因H＋HCO3-攝入或重吸收胃液丟失：嘔吐、胃腸減壓從腎臟丟失：利尿劑堿性藥物嚴(yán)重低血鉀本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第68頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分外科病人體液失調(diào)二、代堿臨床表現(xiàn)

呼吸淺慢；煩躁不安、譫妄，甚至昏迷；低鉀血癥及缺水的表現(xiàn)

三、代堿診斷與治療診斷：

病史、臨床表現(xiàn)

血?dú)夥治龃鷥斊冢篐CO3-、BE，失代償后pH本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第69頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分外科病人體液失調(diào)治療：

1．治療原發(fā)病、伴發(fā)癥：低滲性脫水、低鉀血癥等

2．糾正代謝性堿中毒

1）輕者：補(bǔ)充等滲鹽水、氯化鉀即可糾正。2）重者：血漿HCO3-達(dá)45-50mmol/L，pH>7.65時(shí)可用稀釋HCl溶液（0.1~0.2

mmol/L)來矯正

注意：糾正堿中毒不宜過速，治療中可經(jīng)常測(cè)定尿內(nèi)氯含量，如尿內(nèi)有多量的氯，表示補(bǔ)氯量已足夠，不需繼續(xù)補(bǔ)本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第70頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分呼吸性酸中毒respiratoryacidosis概念:CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中PaCO2

原發(fā)性升高—高碳酸血癥（失代償后pH<7.35)原因臨床表現(xiàn)診斷及處理原則

本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第71頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分外科病人體液失調(diào)一、呼酸的原因

呼吸道梗阻肺部疾病：肺不張，肺炎胸部創(chuàng)傷，氣胸，上腹部手術(shù)顱腦損傷，腦血管意外致中樞抑制肺氣腫，肺纖維化等慢阻肺疾病術(shù)后麻醉未醒呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置不當(dāng)—肺泡通氣不足本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第72頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分二、呼酸的臨床表現(xiàn)1．呼吸困難，胸悶，氣促，紫紺（伴缺氧）2．高碳酸血癥致持續(xù)性頭痛；PCO2升高致神經(jīng)精神癥狀：譫妄，昏迷3．

K+與H+交換，向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，使血鉀升高，導(dǎo)致心律失常，心室纖顫。本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第73頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分診斷

1．呼吸功能受損病史，體征2．血?dú)鈾z查：PCO2>45mmHg，pH<7.35三、呼酸的診斷、治療

治療

1．解除呼吸道梗阻，改善肺通氣是根本原則氣管插管或切開，呼吸機(jī)輔助呼吸；對(duì)中樞性呼吸抑制可給呼吸興奮劑；調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)2．治療原發(fā)病注意：?jiǎn)渭兘o高濃度氧，對(duì)改善呼酸作用不大，反而可使呼吸中樞對(duì)缺氧不敏感，呼吸更受抑制本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第74頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分呼吸性堿中毒respiratoryalkalosis

概念:肺通氣過度，CO2排出過多，H2CO3減少，致血PaCO2降低、pH上升，又稱低碳酸血癥原因臨床表現(xiàn)診斷及處理原則

本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第75頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分一、呼堿的原因—肺通氣過度1.創(chuàng)傷、疼痛、癔癥2.感染、高熱刺激呼吸中樞，顱腦損傷3.呼吸機(jī)輔助通氣過度4.低氧血癥本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第76頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分二、呼堿的臨床表現(xiàn)1.多數(shù)呼吸急促2.頭昏，眩暈，意識(shí)障礙（低碳酸血癥致腦血管收縮，腦細(xì)胞缺氧）3.低血鈣表現(xiàn)：麻木感，肌肉抽動(dòng)，手足抽搐

本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第77頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分三、呼堿的診斷與治療診斷：病史及臨床表現(xiàn)血?dú)夥治觯篜aCO2，HCO3-，失代償pH治療：治療原發(fā)病，減少伴發(fā)癥：低鉀，低鈣減少CO2呼出：增加死腔量，或吸含5%CO2的氧氣本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第78頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分復(fù)合型酸堿失衡混合性酸中毒：代酸伴呼酸，典型為心跳驟?；旌闲詨A中毒：代堿伴呼堿，如持續(xù)嘔吐病人發(fā)生嚴(yán)重感染代堿合并呼酸：幽門梗阻病人并肺源性疾病代酸合并呼堿：嚴(yán)重感染病人呼吸機(jī)使用不當(dāng)本文檔共91頁(yè)；當(dāng)前第79頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)16分

水、鈉代謝失調(diào)低/高鉀血癥

代謝性酸中毒呼吸性堿中毒