骨質(zhì)疏松癥講課

第十九章骨質(zhì)疏松癥患者的康復(fù)

宜昌市第一人民醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科郭林QQ:781788127TEL一頁，編輯于星期日：五點四十二分。骨的基礎(chǔ)知識

骨的基本結(jié)構(gòu)包括：骨膜、骨質(zhì)和骨髓。第二頁，編輯于星期日：五點四十二分。骨膜periosteum除關(guān)節(jié)面的部分外，新鮮骨的表面都覆有骨膜。骨膜由纖維結(jié)締組織構(gòu)成，含有豐富的神經(jīng)和血管，對骨的營養(yǎng)、再生和感覺有重要作用。骨膜可分為內(nèi)外兩層，外層致密有許多膠原纖維束穿入骨質(zhì)，使之固著于骨面。第三頁，編輯于星期日：五點四十二分。內(nèi)層疏松有成骨細胞和破骨細胞，分別具有產(chǎn)生新骨質(zhì)和破壞骨質(zhì)的功能，幼年期功能非常活躍，直接參與骨的生成；成年時轉(zhuǎn)為靜止?fàn)顟B(tài)，但是，骨一旦發(fā)生損傷，如骨折，骨膜又重新恢復(fù)功能，參與骨折端的修復(fù)愈合。如骨膜剝離太多或損傷過大，則骨折愈合困難。襯在髓腔內(nèi)面和松質(zhì)間隙內(nèi)的膜稱骨內(nèi)膜(endosteum)，是菲薄的結(jié)締組織，也含有成骨細胞和破骨細胞，有造骨和破骨的功能。第四頁，編輯于星期日：五點四十二分。骨質(zhì)由骨組織構(gòu)成，分密質(zhì)和松質(zhì)。骨密質(zhì)comPactbone，質(zhì)地致密，耐壓性較大，配布于骨的表面。骨松質(zhì)spongybone，呈海綿狀，由相互交織的骨小梁trabeculae排列而成，配布于骨的內(nèi)部，骨小梁的排列與骨所承受的壓力和張力的方向一致，因而能承受較大的重量。顱蓋骨表層為密質(zhì)，分別稱外板和內(nèi)板，外板厚而堅韌，富有彈性，內(nèi)板薄而松脆，故顱骨骨折多見于內(nèi)板。二板之間的松質(zhì)，稱板障（diploe），有板障靜脈經(jīng)過。

第五頁，編輯于星期日：五點四十二分。骨髓(bonemarrow)骨髓充填于骨髓腔和松質(zhì)間隙內(nèi)。胎兒和幼兒的骨髓內(nèi)含發(fā)育階段不同的紅細胞和某些白細胞，呈紅色，稱紅骨髓redbonemarrow，有造血功能。第六頁，編輯于星期日：五點四十二分。5歲以后，長骨骨干內(nèi)的紅骨髓逐漸被脂肪組織代替，呈黃色，稱黃骨髓yellowbonemarrow，失去造血活力。但在慢性失血過多或重度貧血時，黃骨髓可轉(zhuǎn)化為紅骨髓，恢復(fù)造血功能。而在椎骨、骼骨、肋骨、胸骨及肽骨和股骨的近側(cè)端松質(zhì)內(nèi)，終生都是紅骨髓，因此，臨床常選骼后上嵴等處進行骨髓穿刺，檢查骨髓象。第七頁，編輯于星期日：五點四十二分。骨組織的細胞成分包括骨原細胞、成骨細胞、骨細胞和破骨細胞。只有骨細胞存在于骨組織內(nèi)，其他三種細胞均位于骨組織的邊緣。第八頁，編輯于星期日：五點四十二分。骨細胞（osteocyte）：骨細胞為扁橢圓形多突起的細胞，核亦扁圓、染色深。胞質(zhì)弱嗜堿性。電鏡下，胞質(zhì)內(nèi)有少量溶酶體、線粒體和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，高爾基復(fù)合體亦不發(fā)達。第九頁，編輯于星期日：五點四十二分。骨細胞夾在相鄰兩層骨板間或分散排列于骨板內(nèi)。相鄰骨細胞的突起之間有縫隙連接。在骨基質(zhì)中，骨細胞胞體所占據(jù)的橢圓形小腔，稱為骨陷窩（bonelacun），其突起所在的空間稱骨小管（bonecanaliculi）。相鄰的骨陷窩借骨小管彼此通連。骨陷窩和骨小管內(nèi)均含有組織液，骨細胞從中獲得養(yǎng)分。第十頁，編輯于星期日：五點四十二分。骨原細胞（osteogeniccell）：骨原細胞是骨組織中的干細胞。細胞呈梭形，胞體小，核卵圓形，胞質(zhì)少呈弱嗜堿性。骨原細胞存在于骨外膜及骨內(nèi)膜的內(nèi)層及中央管內(nèi)，靠近骨基質(zhì)面。在骨的生長發(fā)育時期，或成年后骨的改建或骨組織修復(fù)過程中，它可分裂增殖并分化為成骨細胞。第十一頁，編輯于星期日：五點四十二分。成骨細胞（osteoblast）：成骨細胞由骨原細胞分化而來，比骨原細胞體大，呈矮往狀或立方形，并帶有小突起。核大而圓、核仁清楚。胞質(zhì)嗜堿性，含有豐富的堿性磷酸酶。電鏡下，胞質(zhì)內(nèi)有大量的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、游離核糖體和發(fā)達的高爾基復(fù)合體，線粒體亦較多。當(dāng)骨生長和再生時，成骨細胞于骨組織表面排列成規(guī)則的一層，并向周圍分泌基質(zhì)和纖維，將自身包埋于其中，形成類骨質(zhì)（osteoid），有骨鹽沉積后則變?yōu)楣墙M織，成骨細胞則成熟為骨細胞。第十二頁，編輯于星期日：五點四十二分。當(dāng)骨生長和再生時，成骨細胞于骨組織表面排列成規(guī)則的一層，并向周圍分泌基質(zhì)和纖維，將自身包埋于其中，形成類骨質(zhì)（osteoid），有骨鹽沉積后則變?yōu)楣墙M織，成骨細胞則成熟為骨細胞。第十三頁，編輯于星期日：五點四十二分。破骨細胞（osteoclast）：破骨細胞是一種多核的大細胞，直徑可達100μm，可有2～50個核，胞質(zhì)嗜酸性強。其數(shù)量遠比成骨細胞少。多位于骨組織被吸收部位所形成的陷窩內(nèi)。第十四頁，編輯于星期日：五點四十二分。電鏡下，破骨細胞靠近骨組織一面有許多高而密集的微絨毛，形成皺褶緣（ruffledborder），其基部的胞質(zhì)內(nèi)含有大量的溶酶體和吞飲小泡，泡內(nèi)含有小的鈣鹽結(jié)晶及溶解的有機成分。皺褶緣周圍有一環(huán)形的胞質(zhì)區(qū)，其中只含微絲，其他細胞器很少，稱為亮區(qū)（clearzone）。亮區(qū)的細胞膜平整，緊貼于骨組織表面，恰似一道圍墻在皺褶緣周圍，使其封閉的皺褶緣處形成一個微環(huán)境。破骨細胞可向其中釋放多種蛋白酶、碳酸酐酶和乳酸等，溶解骨組織。第十五頁，編輯于星期日：五點四十二分。在分子水平，骨基質(zhì)主要包括有機成分（約占35%）和無機成分（約占65%）。有機基質(zhì)由膠原蛋白和糖蛋白構(gòu)成；無機成分主要有羥基磷灰石、陽離子（鈣、鎂、鈉、鉀和鍶）和陰離子（化物、磷和氯化物）。無機基質(zhì)中鈣提供骨骼硬度和壓力，有機基質(zhì)中的膠原纖維提供支撐和張力。

第十六頁，編輯于星期日：五點四十二分。時期骨的成分含量骨的物理特性有機物無機物兒童少年時期大于1／3小于2／3彈性大，硬度小，不易骨折易變形成年時期

1／3

2／3堅硬又有彈性老年時期小于1／3大于2／3彈性小，硬度大，易骨折第十七頁，編輯于星期日：五點四十二分。青少年為什么要注意正確的坐、立、行的姿勢？第十八頁，編輯于星期日：五點四十二分。青少年骨中的有機物含量大于1/3，因而彈性大，硬度小，更容易變形，不良的坐、立、行姿勢能引起骨骼的畸形發(fā)育，青少年常見的就是脊柱側(cè)彎和駝背。第十九頁，編輯于星期日：五點四十二分。基本概念骨質(zhì)疏松癥（Osteoporosis，OP）是一種以骨量減少、骨組織微結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致骨強度降低、骨脆性增加、易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病。骨強度主要反映了骨密度和骨質(zhì)量兩方面的綜合特性。骨質(zhì)量骨強度＋骨密度20第二十頁，編輯于星期日：五點四十二分。

正常骨小梁

疏松骨小梁構(gòu)成骨的物質(zhì)減少骨量低下骨組織微結(jié)構(gòu)破壞骨強度下降骨脆性增加易致骨折21第二十一頁，編輯于星期日：五點四十二分。骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué)

目前全世界大約有2億骨質(zhì)疏松患者，患病率:美國>65婦女為15.1%（白人婦女為21%）。我國>60歲婦女為21.7%（70歲以上為26.9%，80歲以上為35.4%），男性各年齡段患病率僅為同年齡段女性1/2左右。用于預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松癥的醫(yī)療費用已位于各種疾病耗資的第7位。22第二十二頁，編輯于星期日：五點四十二分。正常

骨質(zhì)疏松嚴(yán)重骨質(zhì)疏松

第二十三頁，編輯于星期日：五點四十二分。成都骨質(zhì)疏松癥患病率（1196人，DXA，2000年）年齡（歲）男性（%）女性（%）40～20.08.650～19.340.660～30.276.270～38.281.980～36.173.524第二十四頁，編輯于星期日：五點四十二分。骨質(zhì)疏松癥的危險因素

不可控因素包括：人種（白人和黃種人危險性高于黑人）、女性絕經(jīng)、母系家族史25第二十五頁，編輯于星期日：五點四十二分?？煽匾蛩匕ǖ腕w重、藥物（如糖皮質(zhì)激素等）、性激素水平低下、吸煙、過度飲酒、咖啡和碳酸飲料等、體力活動缺乏、長期攝入低鈣和低維生素D食物、患影響骨代謝的疾?。ㄈ缂谞钆韵俟δ芸哼M癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）等。26第二十六頁，編輯于星期日：五點四十二分。

骨質(zhì)疏松癥的分類分三類，原發(fā)性、繼發(fā)性、特發(fā)性（兒童、哺乳女性原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是由于絕經(jīng)或老齡引起的骨骼退行變，占95%以上，原發(fā)性可分為兩型：Ⅰ型為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥，為高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松癥，多發(fā)生在絕經(jīng)后婦女；Ⅱ型為老年性骨質(zhì)疏松癥，為低轉(zhuǎn)換型，一般發(fā)生65歲以上的男性老年人（國外把70以上的老年婦女骨質(zhì)疏松癥也列為Ⅱ型）27第二十七頁，編輯于星期日：五點四十二分。骨質(zhì)疏松的分類原發(fā)性：退行性I型（絕經(jīng)后）

II型（老年性）繼發(fā)性：內(nèi)分泌疾病類風(fēng)濕性疾病藥物性疾病廢用性疾病炎癥性疾病其他原因特發(fā)性:28第二十八頁，編輯于星期日：五點四十二分。絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥演變進程健康的脊柱脊柱后凸（駝背）50歲更年期出現(xiàn)血管舒縮癥狀55歲以上絕經(jīng)后期脊柱骨折危險性高于其它類型骨折75歲以上駝背髖骨骨折危險性高第二十九頁，編輯于星期日：五點四十二分。

兩型原發(fā)性骨質(zhì)疏松的鑒別

Ⅰ型Ⅱ型女:男6:12:1年齡(歲）51-70>70受累骨骼類型小梁骨為主皮質(zhì)骨或小梁骨典型骨折部位脊柱/橈骨遠端股骨近端骨質(zhì)丟失類型加速型漸進型PTH功能減低輕度增高病理生理骨吸收增高骨形成降低治療原則抑制骨吸收藥物尚無刺激骨形成藥物雌激素二膦酸鹽二膦酸鹽降鈣素降鈣素鈣/維生素D鈣/維生素D（活性VD）30第三十頁，編輯于星期日：五點四十二分。

原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機理（一）激素調(diào)節(jié)雌激素雌激素和雄激素是骨骼重要的保護因子。降鈣素使破骨細胞活性和數(shù)量下降，抑制骨吸收。甲狀旁腺激素(PTH)對骨形成有雙重調(diào)節(jié)作用，超生理劑量則抑制骨形成，加速骨吸收。維生素D老年人血中活性維生素D濃度降低，與增齡性腎功能減退后1α-羥化酶活性降低、日照減少、胃腸吸收功能減退有關(guān)?；钚跃S生素D減低導(dǎo)致腎鈣排出增加、腸鈣吸收減少、骨礦化受抑、神經(jīng)肌肉協(xié)調(diào)性下降、骨轉(zhuǎn)換增加、摔倒率高，骨密度和骨強度均下降。

31第三十一頁，編輯于星期日：五點四十二分。成骨細胞骨骼構(gòu)建

骨重建骨骼破骨細胞去除骨骼32第三十二頁，編輯于星期日：五點四十二分。三.臨床表現(xiàn)

學(xué)者們將骨質(zhì)疏松癥分成臨床前期(低BMD階段)和臨床期(脆性骨折發(fā)生)。

臨床前期多數(shù)患者常無癥狀而稱為“靜型流行病”,也可由于骨轉(zhuǎn)換的加速和骨骼負(fù)重耐受力下降,引起負(fù)重性疼痛。骨折后整個生物力學(xué)環(huán)境改變,癥狀相繼產(chǎn)生。33第三十三頁，編輯于星期日：五點四十二分。1.疼痛腰背部酸痛或周身酸痛，常伴乏力，偶伴四肢麻木和四肢放散痛，腰背疼痛為主，也可能全身骨骼疼痛持重物時疼痛加重嚴(yán)重時翻身、起坐及行走都有困難第三十四頁，編輯于星期日：五點四十二分。

2.脊柱變形身材變矮、駝背、胸廓畸形，是椎體壓縮性骨折和脊柱長期負(fù)重的結(jié)果（24個椎體每個縮短2mm左右,身長縮短3～6cm）。骨質(zhì)疏松嚴(yán)重者可有身高縮短和駝背，脊柱畸形和伸展受限。35第三十五頁，編輯于星期日：五點四十二分。3.骨折常發(fā)生在非應(yīng)力或輕微外力的情形下，好發(fā)在胸、腰椎、橈骨遠端、股骨近端及踝關(guān)節(jié)等。骨質(zhì)疏松最嚴(yán)重的后果是骨折。常見部位是脊椎、髖部、前臂遠端、上臂近端等。發(fā)生過一次骨折，再次骨折風(fēng)險明顯增加。第三十六頁，編輯于星期日：五點四十二分。普通MRI所示骨松所致壓縮性骨折顯微MRI所示骨小梁第三十七頁，編輯于星期日：五點四十二分。4.呼吸功能下降胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，肺上葉前區(qū)小葉型肺氣腫發(fā)生率可高達40%。老年人多數(shù)有沒程度肺氣腫，肺功能隨著增齡而下降，若再加骨質(zhì)疏松癥所致胸廓畸形，患者往往可出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。第三十八頁，編輯于星期日：五點四十二分。康復(fù)評定

一般項目的評定疼痛評定肌力評定關(guān)節(jié)活動度評定平衡功能評定日常生活活動能力評定第三十九頁，編輯于星期日：五點四十二分。疼痛評定：A內(nèi)容：部位，時間，性質(zhì)，程度，表達方式，影響疼痛的因素，對患者的影響。B方法：數(shù)字式疼痛評定法，文字描述式評定法，視覺模擬評定法，面部表情測量圖。第四十頁，編輯于星期日：五點四十二分。肌力分級標(biāo)準(zhǔn)級別名稱標(biāo)準(zhǔn)0級零（Zero，O）肌肉無任何收縮1級微縮（Trace，T)有輕微收縮，但不能引起關(guān)節(jié)活動2級差（Poor，P)在減重狀態(tài)下，關(guān)節(jié)能作水平方向運動3級尚可（Fair，F(xiàn))能抗重力作關(guān)節(jié)全范圍運動，但不能抗阻力4級良好（Good，G)能抗重力，抵抗部分阻力運動5級正常（Normal，N)能抗重力，并完全抵抗阻力運動第四十一頁，編輯于星期日：五點四十二分。關(guān)節(jié)活動度:又稱關(guān)節(jié)活動范圍（ROM），是指關(guān)節(jié)活動時經(jīng)過的角度。具體而言是指關(guān)節(jié)的移動骨在靠近或遠離固定骨的運動過程中，移動骨所達到的新位置與起始位置之間的夾角。

第四十二頁，編輯于星期日：五點四十二分。平衡：是指在不同的環(huán)境和情況下維持身體直立姿勢的能力。平衡是人體保持體位、完成各項日常生活活動，尤其是步行的基本保證。當(dāng)各種原因?qū)е戮S持姿勢穩(wěn)定的感覺運動器官受到損傷時，平衡功能就出現(xiàn)障礙。第四十三頁，編輯于星期日：五點四十二分。日常生活活動:是指人們?yōu)榱司S持生存以及適應(yīng)生存環(huán)境而每天必須反復(fù)進行的、最基本的活動。包括個體在家庭、工作機構(gòu)、社區(qū)里自己管理自己的能力，還包括與他人交往的能力，以及在經(jīng)濟上、社會上和職業(yè)上合理安排自己生活方式的能力。第四十四頁，編輯于星期日：五點四十二分。第四十五頁，編輯于星期日：五點四十二分。60分以上，基本自理60~40分，需要幫助40~20，需要很大幫助20分以下，完全幫助第四十六頁，編輯于星期日：五點四十二分。骨密度評定

骨密度下降是診斷骨質(zhì)疏松癥的重要指標(biāo)，也是導(dǎo)致骨折發(fā)生的重要危險因素之一。目前廣為應(yīng)用的骨密度評定方法是雙能X線吸收法。第四十七頁，編輯于星期日：五點四十二分。WHO關(guān)于骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)：骨密度低于青年峰值1SD內(nèi)為正常低于青年峰值1-2.5SD為骨量低下（Osteopenia）低于青年峰值2.5個SD則為骨質(zhì)疏松（Osteoporosis）低于2.5個SD以上伴有1-2個以上腰椎骨折者稱為伴有骨折的骨質(zhì)疏松或嚴(yán)重骨質(zhì)疏松。第四十八頁，編輯于星期日：五點四十二分。生化檢查骨形成指標(biāo)檢查骨重吸收指標(biāo)檢查血、尿骨礦成分的檢測X線檢查第四十九頁，編輯于星期日：五點四十二分。第五十頁，編輯于星期日：五點四十二分。康復(fù)治療方法世界衛(wèi)生組織（WHO），推薦的關(guān)于骨質(zhì)疏松癥治療的方法是：藥物療法、運動療法、飲食療法。第五十一頁，編輯于星期日：五點四十二分?？祻?fù)治療目標(biāo)緩解或控制疼痛；防治骨折；減緩骨量丟失，提高骨量；防止廢用綜合征；改善和恢復(fù)機體運動功能，提高日常生活活動能力，提高生活質(zhì)量。第五十二頁，編輯于星期日：五點四十二分。運動治療運動方式運動強度及頻率禁忌證物理因子療法選擇性地運用各種物理因子（如中頻、低頻電療）對骨質(zhì)疏松癥引起的急慢性疼痛應(yīng)作為首選方法第五十三頁，編輯于星期日：五點四十二分。運動療法對骨質(zhì)疏松的作用1.運動應(yīng)力負(fù)荷是骨礦化的基本條件。2.運動應(yīng)力負(fù)荷能阻止骨量丟失，增加骨質(zhì)密度。3.運動應(yīng)力負(fù)荷大小決定骨密度高低。4.促進性激素分泌。5.運動促進鈣吸收。6.運動能增加骨皮質(zhì)血流量、促進骨形成。7.運動應(yīng)力負(fù)荷在骨內(nèi)產(chǎn)生微電池、促進骨形成。8.運動通過提高肌力改善骨密度。第五十四頁，編輯于星期日：五點四十二分。骨質(zhì)疏松的運動處方包括:運動的方式運動的強度運動的時間運動的頻率運動的療程運動時的注意事項第五十五頁，編輯于星期日：五點四十二分。運動的方式有氧訓(xùn)練：力量訓(xùn)練：抗阻訓(xùn)練：應(yīng)包括全身主要的肌群，這樣才能作用到四肢。以下是在健身房或體育館的器械上進行一組推薦的運動：伸髖：臀肌、月國肌、后背肌群；伸腰：后背肌群；伸腿：股四頭??；壓腿：臀肌、股四頭肌、月國肌；后拉：背闊肌、寓部、斜方肌、腹??；劃船樣動作：背闊肌、肩部、肱二頭?。凰拥呢?fù)荷應(yīng)在重復(fù)運動10～15次之后讓患者感到肌肉疲勞為宜，并且以后應(yīng)逐漸增加第五十六頁，編輯于星期日：五點四十二分。運動的強度首要的原則是“超負(fù)荷”，即在運動過程中加在骨上的負(fù)荷應(yīng)不同于且大于日常活動中的負(fù)荷。肌力訓(xùn)練：超量恢復(fù)有氧訓(xùn)練:靶心率=(220—年齡）*60%~80%第五十七頁，編輯于星期日：五點四十二分。骨質(zhì)疏松運動訓(xùn)練的重要提示大量的不恰當(dāng)?shù)倪\動是有害的。對脆弱的骨骼上進行過分的訓(xùn)練將引起機體疲勞和壓縮性骨折。椎體骨質(zhì)疏松癥的患者應(yīng)避免過度前屈，如觸摸腳尖和劃船樣動作長期高強度的運動加上限制熱量的攝入會產(chǎn)生實質(zhì)性負(fù)的能量平衡，下丘腦一垂體一性腺軸功能失調(diào)，從而導(dǎo)致雌激素循環(huán)紊亂，使之不能產(chǎn)生對卵巢和骨骼原有的正面作用。不論負(fù)重訓(xùn)練對增加骨量的積極作用有多大，雌激素水平的下降都將會加速骨吸收和骨丟失。

第五十八頁，編輯于星期日：五點四十二分。運動絕對禁忌1.限制身體活動的臥床者。2.持續(xù)或不穩(wěn)定型心絞痛患者。3.急性心肌梗死患者，病情處于不穩(wěn)定狀態(tài)。4.安靜狀態(tài)下。血壓高達200/120mmHg以上者。5.運動時，血壓反應(yīng)異常且伴有癥狀者。6.嚴(yán)重的心律失常。7.近期發(fā)生體循環(huán)或肺循環(huán)血栓者。8.血栓性脈管炎患者。9.心力衰竭失代償期。10.活動性心肌炎。11.嚴(yán)重的大動脈狹窄。12.急性全身性疾病患者，包括發(fā)熱患者。第五十九頁，編輯于星期日：五點四十二分。運動相對禁忌1.高血壓，安靜時血壓達180/110mmHg者。2.低血壓，伴腦血管供血不足者。3.難以控制的糖尿病。4.關(guān)節(jié)疾病，影響活動者。5.心力衰竭，代償期。6.伴有癥狀的貧血癥。第六十頁，編輯于星期日：五點四十二分。(一)、目標(biāo)進行健身運動的目的不在于改善骨骼，而在于增加肌力，改善整體骨骼力學(xué)功能的平衡，提高運動功能，減小摔跤幾率，減輕癥狀。(二)、根據(jù)自身情況選擇運動種類第六十一頁，編輯于星期日：五點四十二分。1、被動運動借助外力使身體部位做被動活動，達到維持或增強關(guān)節(jié)活動范圍的目的。2、主動輔助運動肌力較弱者，借助別人或器械來完成運動活動，達至維持關(guān)節(jié)活動范圍并加強肌力的目的。第六十二頁，編輯于星期日：五點四十二分。3、主動運動自身肌力在級以上者，可自身進行抗重力運動，達到維持關(guān)節(jié)活動，改善協(xié)調(diào)運動能力的目的。4、抗阻力運動分徒手抵抗和器械抵抗，以提高肌力。第六十三頁，編輯于星期日：五點四十二分。(三)、具體運動治療方法1、急性期所謂急性期，是指急性腰背疼痛，伴有新的椎體壓縮性骨折。第六十四頁，編輯于星期日：五點四十二分。（1）治療原則。臥床休息1～2周。（2）臥位姿勢。仰臥位時，膝關(guān)節(jié)保持輕度屈曲位，膝關(guān)節(jié)下方墊一軟枕。俯臥位時，將枕頭置于腹部，上肢伸向前方。側(cè)臥位時，下方的上肢肩關(guān)節(jié)屈曲900，肘關(guān)節(jié)屈曲，前臂置于枕旁，髖、膝關(guān)節(jié)屈，膝關(guān)節(jié)處夾一軟枕。第六十五頁，編輯于星期日：五點四十二分。第六十六頁，編輯于星期日：五點四十二分。（3）四肢肌力訓(xùn)練。可從急性發(fā)病開始，隨癥狀緩解而逐漸加量。訓(xùn)練包括：①上肢各肌肉的等長運動訓(xùn)練。②下肢等長運動訓(xùn)練③腰背肌等長收縮訓(xùn)狹練第六十七頁，編輯于星期日：五點四十二分。（4）腰背部的溫?zé)岑煼ā？稍谝恢芎箝_始，每次20～30分鐘。常用的方法有：①中藥熱敷。②蠟袋療法。③紅外線。④泥療。⑤按摩。做輕手法，常用按法與摩法，緩解肌肉的緊張，減輕疼痛。⑥斜床訓(xùn)練。從第3、4周開始，逐漸適應(yīng)體位變化。可先從斜床450開始，每日3次，每次15分鐘。斜床的角度以每次150、時間15分鐘交替增加，直至900，維持30分鐘，即可練習(xí)下地行走。第六十八頁，編輯于星期日：五點四十二分。睡姿板床加硬褥枕頭承頸椎腰背平伸直起床首先轉(zhuǎn)側(cè)臥手力撐床起腰背省力氣第六十九頁，編輯于星期日：五點四十二分。物理因子治療1.低頻脈沖磁場；能增加骨壓電位和骨密度，電場和磁場最終能以力場形式作用與骨膠原基質(zhì)發(fā)生形變2.短波、超短波及溫?zé)岑煼ǖ?，有良好止痛、改善血循環(huán)等作用，可適當(dāng)選用或交替使用，。3.電刺激療法長期臥床的OP患者在靜脈血管中易形成血栓，可利用電流對腓腸肌節(jié)律性刺激，對靜脈和淋巴管有促進回流的作用。4.按摩療法第七十頁，編輯于星期日：五點四十二分?？祻?fù)治療方法藥物治療抑制骨吸收藥物促進骨形成藥物促進骨礦化藥物矯形器及輔助器具的使用飲食療法其他心理治療、外科治療、病因治療第七十一頁，編輯于星期日：五點四十二分。（一）藥物治療原發(fā)性I型骨質(zhì)疏松癥屬高代謝型，是由于絕經(jīng)后雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應(yīng)選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發(fā)性II型骨質(zhì)疏松癥，其病因是由于增齡老化所致調(diào)節(jié)激素失衡使骨形成低下，應(yīng)用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。第七十二頁，編輯于星期日：五點四十二分。1．雌激素是防治絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的首選藥物雌激素對骨代謝的作用；降低PTH對骨吸收的作用；促進CT分泌，抑制破骨細胞功能；促進腎1α羥化酶活性，增加1,25（OH）2D3的生成，促進骨形成；直接作用于骨細胞，促進骨膠原和轉(zhuǎn)化生長因子（TGFB）的生成,增加骨的新生。第七十三頁，編輯于星期日：五點四十二分。2．降鈣素（CT）作用是抑制破骨細胞功能，活化1α羥化酶，促進1,25（OH）2D3合成，改善Ca代謝。還有中樞性鎮(zhèn)痛作用。一般在用藥二周腰痛即可改善。一般主張同時補鈣600-1200mg/d。第七十四頁，編輯于星期日：五點四十二分。3．VirD其作用是促進腸首Ca的吸收，調(diào)節(jié)PTH分泌及骨細胞的分化。VitD經(jīng)肝、腎羥化后形成1,25(OH)2D3為最終活性物質(zhì)，直接參與骨礦代謝。老年人一般VitD吸收代謝（羥化）功能下降，影響Ca的吸收，必要時應(yīng)適應(yīng)補充。老年人每日VitD攝取量為400-800單位。第七十五頁，編輯于星期日：五點四十二分。4．鈣制劑常用鈣制劑分無機鈣和有機鈣兩類，無機鈣含Ca高，作用快，但對胃刺激性大。有機鈣含量低，吸收較好刺激性小。5．雙磷酸鹽（簡稱EHTP）能抑制骨吸收，減少骨丟失，并有止痛作用。第七十六頁，編輯于星期日：五點四十二分。6．其他藥物（1）雄激素和蛋白同化激素，可以促進骨形成。（2）VitK2抑制骨吸收，改善鈣平衡，促進骨鈣素分泌，加速骨形成（3）氟化鈉，氟可刺激成骨細胞活性，促進骨形成，第七十七頁，編輯于星期日：五點四十二分。矯形器的使用。早期為了病人進行心理治療，同時輔助背肌，可以佩戴硬性圍腰。這些矯形器雖然對維持正確姿勢有一定效果，但長時期使用會使肌力低下，因此要盡快去除。第七十八頁，編輯于星期日：五點四十二分。避免長期使用利尿劑、四環(huán)素、異煙肼、抗癌藥、強的松等少食腌制食品過量蛋白質(zhì)攝入會增加鈣質(zhì)流失，應(yīng)按照營養(yǎng)學(xué)會膳食指南中對肉類攝取的每日推薦量控制在200-300克左右肉類攝取應(yīng)節(jié)制控制食鹽攝入影響骨代謝的藥物飲食和用藥時的注意點第七十九頁，編輯于星期日：五點四十二分。預(yù)防本病的預(yù)防比治療更重要，預(yù)防包括三個層次，即無病防病(一級預(yù)防)、有病早治（二級預(yù)防）和康復(fù)醫(yī)療（三級預(yù)防）。第八十頁，編輯于星期日：五點四十二分。骨質(zhì)疏松癥的防治促進成骨飲食運動抗骨吸收藥物鈣、D3第八十一頁，編輯于星期日：五點四十二分。一級預(yù)防：應(yīng)從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養(yǎng)，多食用含Ca、P高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫“危險因子”，堅持科學(xué)的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，盡可能保存體內(nèi)鈣質(zhì)，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預(yù)防生命后期骨質(zhì)疏松癥的最佳措施。第八十二頁，編輯于星期日：五點四十二分。二級預(yù)防：人到中年，尤其婦女絕經(jīng)后，骨丟失量加速進行。此時期應(yīng)每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應(yīng)及早采取防治對策。近年來歐美各國多數(shù)學(xué)者主張在婦女絕經(jīng)后3年內(nèi)即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預(yù)防性補鈣或用骨肽口服制劑骨肽片進行預(yù)防治療，以安全、有效地預(yù)防骨質(zhì)疏松。日本則多主張用活性VitD（羅鈣全）及鈣預(yù)防骨質(zhì)疏松癥，注意積極治療與骨質(zhì)疏松癥有關(guān)的疾病，如糖