膿毒癥及降鈣素原PCT演示文稿

膿毒癥及降鈣素原PCT演示文稿本文檔共27頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\1點5分優(yōu)選膿毒癥及降鈣素原PCT本文檔共27頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\1點5分內(nèi)容膿毒癥降鈣素原（PCT）本文檔共27頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\1點5分與膿毒血癥相關(guān)及幾個概念毒血癥：是指大量毒素進(jìn)入血液循環(huán)而出現(xiàn)癥狀,病原菌一般仍停留在局部感染處，并不侵入血液循環(huán)。菌血癥：細(xì)菌侵入血液的病理現(xiàn)象,其細(xì)菌不能在血液中繁殖,很快被機體的防御功能所消滅,稱為菌血癥。如機體抵抗力低或細(xì)菌毒力強,則不能消滅血中細(xì)菌,可發(fā)展為敗血癥。敗血癥：毒力強的細(xì)菌進(jìn)入血中不僅未被清除而且還大量繁殖,并產(chǎn)生毒素,引起全身中毒癥狀和病理變化,稱為敗血癥。膿毒癥：膿毒血癥是指全身性惡性炎癥反應(yīng)狀態(tài)，是一系列反復(fù)的刺激導(dǎo)致產(chǎn)生大量的促炎性介質(zhì).緊跟著促炎性介質(zhì)濃度高峰的是IL10等抗炎性因子的迅速大量釋放,導(dǎo)致血循環(huán)中促炎性介質(zhì)和抗炎性介質(zhì)的峰值濃度交替出現(xiàn)?？偨Y(jié)：毒血癥、敗血癥、菌血癥是細(xì)菌在機體內(nèi)不同狀態(tài)，膿毒癥囊括了三種狀態(tài)。本文檔共27頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\1點5分1991年ACCP/SCCM會議對感染在機體的發(fā)病經(jīng)過劃分了以下階段并作了標(biāo)準(zhǔn)化的定義：1）感染（Infection）：“感染”是一種微生物學(xué)的現(xiàn)象。它是由于微生物的出現(xiàn)或通過他們?nèi)肭终o菌性的宿主組織而產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)為特點的。2）菌血癥（Bacteremia）：在血液中出現(xiàn)可生長的細(xì)菌。同樣，如果在血中檢出病毒，真菌，寄生蟲或其他的病原體，可分別命名為病毒血癥，真菌血癥，寄生蟲血癥等。3）全身性炎癥反應(yīng)綜合征（Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）：是由于嚴(yán)重的臨床損傷性發(fā)病改變而導(dǎo)致的全身性炎癥反應(yīng)。符合以下4項條件之中兩項以上即可診斷：1.體溫>38℃，或<36℃；2.心率>90次/分；3.呼吸頻率>20次/分，或PaCO2<32mmHg；ˉ4.白細(xì)胞計數(shù)>12,000個/m3或<4,000個/m3，或未成熟的（桿狀核）白細(xì)胞>10%；4）膿毒癥（Sepsis）：指對感染導(dǎo)致的表現(xiàn)與上述SIRS相同的全身性反應(yīng)。本文檔共27頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\1點5分5）重度膿毒癥（Severesepsis）：膿毒癥同時出現(xiàn)與之有關(guān)的器官功能不全，組織低灌注或低血壓。組織的低灌注和灌注異常性可以包括（但不是肯定存在的）：乳酸性酸中毒，少尿，或精神異常的急性改變。6）膿毒癥休克（Septicshock）：膿毒癥不管已有足量液體補充仍導(dǎo)致的低血壓，并隨之出現(xiàn)組織灌注異常。它可能包括（但不是肯定存在）乳酸性酸中毒，少尿，或精神異常的急性改變?；颊呓邮芰搜苁湛s劑和升壓藥物治療也可能已沒有低血壓，但仍可檢測出組織灌注異常。7）膿毒癥性低血壓（Sepsis-inducedhypotension）：收縮壓<90mmHg或下降值比基礎(chǔ)壓340mmHg，并排除了其他導(dǎo)致低血壓的原因。8）多器官功能障礙綜合征（Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）：急性危重患者出現(xiàn)器官功能不全，內(nèi)環(huán)境在沒有治療干預(yù)下已不能維持正常。本文檔共27頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\1點5分膿毒癥的發(fā)展

全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)

重度的外傷、燒傷、出血性休克或感染膿毒癥（sepsis） SIRS+感染重度膿毒癥（severesepsis）

Sepsis+器官功能不全膿毒性休克（sepsisshock） Sepsisorseveresepsis+低血壓多器官功能障礙綜合征(MODS)

*ConsensusConference:Am.CollegeofChestPhysicians/Soc.OfCrit.CareMedicine(ACCP/SCCM)本文檔共27頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\1點5分膿毒癥

正確診斷和治療推遲1小時，死亡率增加7.6%KumarA.,etal.CritCareMed.2006本文檔共27頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\1點5分SIRS/膿毒癥/重度膿毒癥/膿毒性休克時間相關(guān)性疾病感染/外傷

SIRS

膿毒癥

重度膿毒癥/膿毒性休克28天死亡率

10%

20%

40%

高達(dá)80%全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS+感染膿毒癥+器官功能不全局部炎癥本文檔共27頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\1點5分膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)

一般指標(biāo)1.發(fā)熱(T>38)或低體溫（中心體溫<36）2.HR>90次/分或超過年齡對應(yīng)正常值以上2個標(biāo)準(zhǔn)差3.呼吸急促4.意識變化5.明顯水腫或液體過負(fù)(24h超過20ml/kg)6.無糖尿病診斷下出現(xiàn)高血糖（>7.7mmol/L）炎癥指標(biāo)1.WBC>12000，或<4000，或WBC正常，不成熟粒細(xì)胞>10%2.CRP超過正常值以上2個標(biāo)準(zhǔn)差3.PCT超過正常值以上2個標(biāo)準(zhǔn)差血液動力學(xué)低血壓（SBP<90mmHg,MAP<70mmHg，或SBP減少>40mmHg,或小于兩個標(biāo)準(zhǔn)差值）器官功能1.低氧血癥（Pac2/Fio2<300）2.急性少尿（充分液體復(fù)蘇后持續(xù)2h以上UO<0.5ml/kg/h）3.肌酐升高>0.5mg/dL或44.2umol/L4.凝血異常（INR>1.5或APTT>60s）5.腸梗阻(腸鳴音消失)6.血小板減少（PLT<10W）7.高膽紅素血癥（總膽紅素>4mg/dL或70umol/L）組織低灌注1.高乳酸血癥（>1mmol/L）2.毛細(xì)血管再充盈減少本文檔共27頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\1點5分嚴(yán)重膿毒癥的定義膿毒癥引起的組織低灌注或器官功能障礙（以下任何一項均由感染引起的）

：1.膿毒癥誘發(fā)低血壓2.乳酸水平超過測量上限3.充分液體復(fù)蘇后持續(xù)2h以上尿量<0.5ml/kg/h4.無肺炎情況下急性肺損傷（Pac2/Fio2<250）5.有肺炎情況下急性肺損傷（Pac2/Fio2<200）6.肌酐>176.8umol/L7.膽紅素>34.2umol/L8.PLT<10W9.凝血功能障礙（INR>1.5）膿毒癥誘發(fā)組織低灌注的定義：感染引起低血壓、乳酸鹽升高或少尿。本文檔共27頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\1點5分內(nèi)容早期復(fù)蘇診斷抗生素治療感染源控制感染預(yù)防（SOD+SDD）液體療法血管加壓類藥物正性肌力藥物糖皮質(zhì)激素血制品的使用機械通氣鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和肌松劑血糖控制腎臟替代治療預(yù)防深靜脈血栓形成預(yù)防應(yīng)激性潰瘍營養(yǎng)第一部分嚴(yán)重膿毒癥的治療

第二部分嚴(yán)重膿毒癥支持治療第三部分小兒嚴(yán)重膿毒癥治療本文檔共27頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\1點5分太耗時間，此處省略。。。。。本文檔共27頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\1點5分膿毒癥膿毒癥患者主要分布在急診科和ICU膿毒癥的發(fā)病率急劇上升，28天死亡率高達(dá)80%膿毒癥的死亡率與及時診斷正確治療的時間密切相關(guān)目前的診斷標(biāo)準(zhǔn)主要依據(jù)臨床癥狀和體征，缺少一定的特異性血細(xì)菌培養(yǎng)至少需要48-72小時，超過40%的假陰性IL-6和PCT的出現(xiàn)為膿毒癥更早更準(zhǔn)確的診斷提供依據(jù)本文檔共27頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\1點5分膿毒癥患者各種生物標(biāo)志物的水平變化本文檔共27頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\1點5分內(nèi)容膿毒癥降鈣素原（PCT）本文檔共27頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\1點5分降鈣素原（Procalcitonin,PCT)PCT是什么？降鈣素的前體生理情況下主要由甲狀腺合成與分泌，感染時多種組織均可產(chǎn)生PCT的穩(wěn)定性高，檢測不受激素治療的影響檢測不受采血后細(xì)菌污染的影響PCT臨床意義PCT檢測全身感染（細(xì)菌）的有效標(biāo)志物PCT用于膿毒癥的診斷和治療的監(jiān)測PCT指導(dǎo)臨床抗生素的合理應(yīng)用

SeveresepsisSepticshockBRAHMS.Guidefortheclinicaluseofprocalcitonin(PCT)indiagnosisandmonitoringofsepsis.2008本文檔共27頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\1點5分PCTMüllerB.etal.,JCEM2001PCT

在細(xì)菌感染/膿毒血癥狀態(tài)下，PCT在各個組織、器官大量形成，并釋放進(jìn)入血液循環(huán)系統(tǒng)正常情況下降鈣素原生物學(xué)特性細(xì)菌感染/膿毒血癥本文檔共27頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\1點5分在感染疾病嚴(yán)重程度的發(fā)展過程中，PCT隨著嚴(yán)重程度的不同（局部感染、膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥、膿毒性休克），呈現(xiàn)由低到高的濃度變化PCT血中濃度與病程發(fā)展呈正相關(guān)對于感染程度及器官機能障礙的嚴(yán)重性進(jìn)行準(zhǔn)確的判斷本文檔共27頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\1點5分PCT臨床意義

指導(dǎo)膿毒癥診斷的流程圖JeromePugin,etal.2008本文檔共27頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\1點5分PCT臨床意義

指導(dǎo)膿毒癥病程的監(jiān)測流程圖JeromePugin,etal.2008本文檔共27頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\1點5分PCT反映膿毒癥患者的預(yù)后

治療后PCT不能降至1ng/mL，預(yù)后較差存活病例死亡病例HarbarthSetal.AmJRespirCritCareMed2001,164:396-402本文檔共27頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\1點5分PCT反映抗生素治療療效

治療有效患者的PCT水平下降Christ-CrainMetal.Chest2004,126(4)

:708s第8天更換有效抗生素后PCT水平下降本文檔共27頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\1點5分PCT臨床意義

指導(dǎo)下呼吸道感染臨床抗生素的應(yīng)用(cutoff=0.25ng/ml)PCT的水平是否使用抗生素6-12小時后檢測PCTPCT≥0.50.25<PCT<0.50.1≤PCT≤0.25PCT<0.1是！是否否！再次進(jìn)行臨床評估依據(jù)PCT的水平綜合判斷Christ-CrainMetal.Lancent2004,363(9409)

:600Christ-CrainMetal.Chest2004,126(4)

:708s本文檔共27頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\1點5分PCT臨床應(yīng)用

指導(dǎo)下呼吸道感染抗生素使用的臨界值Christ-CrainM,etal.Lancent.2004,363:600-7本文檔共27頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\1點5分