中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染進(jìn)修醫(yī)生詳解演示文稿

中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染進(jìn)修醫(yī)生詳解演示文稿2004-9-221本文檔共113頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分（優(yōu)選）中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染進(jìn)修醫(yī)生2004-9-222本文檔共113頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分2006年8月山西運(yùn)城7月13日首例報(bào)告8月15日，感染人數(shù)65，死亡19人新的流行特點(diǎn)：老年mosquito——focus2004-9-223本文檔共113頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分OverviewofInfectionsofCNS病原體causativeorganismBacteriaVirusFungusSpirochaeteParasite感染途徑routeofinfection血行播散鄰近病灶的浸潤沿周圍神經(jīng)蔓延2004-9-224本文檔共113頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分TypesofInfectionsofCNS腦炎Encephalitis:virusHerpesvirus皰疹病毒Herpessimplexvirus,HSV，單純皰疹病毒Varicellzostervirus,VZV，水痘-帶狀皰疹病毒Cytomegalovirus,CMV，巨細(xì)胞病毒Epstein-Barrvirus,EBV，EB病毒Enterovirus腸道病毒Measlesvirus麻疹病毒腦膜炎MeningitisTuberclebacillus結(jié)核桿菌Diplococcusintracellularis腦膜炎雙球菌腦膜腦炎meningoencephalitis2004-9-225本文檔共113頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分本節(jié)講解內(nèi)容病毒：單純皰疹病毒性腦炎細(xì)菌：結(jié)核性腦膜炎寄生蟲：腦囊蟲病艾滋病相關(guān)性神經(jīng)系統(tǒng)損害朊蛋白病2004-9-226本文檔共113頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分病毒性腦炎（ViralEncephalitis）100余種病毒分流行性和散在性患病率3.5~7.4/10萬，全世界每年約有10~30萬病毒性腦炎病例引起腦炎的新病毒：尼巴病毒從前不引起腦炎的病毒：登革熱病毒病毒性腦炎將是21世紀(jì)世界性的嚴(yán)重傳染病中國CNS感染年會(huì)——國家CDC梁國棟2004-9-227本文檔共113頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分單純皰疹病毒腦炎

HerpesSimplexVirusEncephalitis2004-9-228本文檔共113頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分定義(Definition)單純皰疹病毒腦炎（herpessimplexvirusencephalitis,HSE）是由單純皰疹病毒（HSV）引起的腦部炎癥1940年，腦炎病人腦中分離確定HSV

引起腦組織出血性壞死，又稱急性壞死性腦炎或出血性腦炎

CordryA型包涵體，急性包涵體腦炎2004-9-229本文檔共113頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分流行病學(xué)(Epidemics)常見，占已知病毒性腦炎的20%～68%散發(fā)性，見于世界各地

發(fā)病無季節(jié)性

任何年齡均有發(fā)病無性別差異

4～8/10萬，患病率為10/10萬

2004-9-2210本文檔共113頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分病因和發(fā)病機(jī)制(Etiology)單純皰疹病毒（herpessimplexvirus，HSV）為其致病原嗜神經(jīng)的DNA病毒(neurotropicvirus)，20面體、立體對(duì)稱的核衣殼，一層無定形的蛋白質(zhì)，類脂質(zhì)的囊膜，囊膜表面有8種不同的糖蛋白，150～200nm兩個(gè)抗原亞型，1型和2型，90%～95%的HSE是由HSV-1型引起

2004-9-2211本文檔共113頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分2004-9-2212本文檔共113頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分2004-9-2213本文檔共113頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分HSV-1呼吸道或唾液接觸傳染兒童或青春期初次感染，無臨床癥狀或表現(xiàn)為口炎、咽喉炎或呼吸道疾病

三叉N各分支軸索三叉神經(jīng)半月節(jié)潛伏

免疫功能低下，再激活（reactivation)，復(fù)制增殖，口唇皰疹

70%的HSE起因于內(nèi)源性病毒的活化，可能是通過嗅神經(jīng)、三叉神經(jīng)的分布于顱前窩和顱中窩的硬腦膜支侵入腦組織，損害額葉眶部、顳葉皮質(zhì)和邊緣系統(tǒng)

2004-9-2214本文檔共113頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分2004-9-2215本文檔共113頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分2004-9-2216本文檔共113頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分支持證據(jù)50%的人群在15歲以前體內(nèi)存在HSV-1抗體50%的HSE發(fā)生在20歲以后提示HSE是由于HSV的內(nèi)源性再活化而發(fā)生，而并非原發(fā)感染(primaryinfection)2004-9-2217本文檔共113頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分HSV-2潛伏在骶神經(jīng)節(jié)，沿N進(jìn)入陰道黏膜6%～15%的HSE由HSV-2型引起，主要見于新生兒，分娩時(shí)陰道分泌物與胎兒接觸HSV-2原發(fā)感染常見于青年人，通過性接觸傳播，引起成年人的無菌性腦膜炎

2004-9-2218本文檔共113頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分HSV與神經(jīng)細(xì)胞的相互作用(InteractionofHSVandNeurocytes)附著于周圍神經(jīng)軸膜，脫失外殼，核酸進(jìn)入神經(jīng)原細(xì)胞核內(nèi)，在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制、增殖，最終導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡

Vmw65是HSV-1轉(zhuǎn)移激活蛋白（病毒外殼的主要成分之一），對(duì)病毒進(jìn)入神經(jīng)組織過程有促進(jìn)作用，病毒攜帶給細(xì)胞核Vmw65的量決定感染的后果

2004-9-2219本文檔共113頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分病理學(xué)表現(xiàn)(Pathology)腦組織水腫、軟化、出血性壞死，顳葉、邊緣系統(tǒng)和額葉最明顯，亦可波及枕葉、下丘腦、腦橋與延髓

大腦皮質(zhì)的壞死常不完全，以皮質(zhì)淺層和第3、5層的血管周圍最重，可繼發(fā)顳葉鉤回疝致死

2004-9-2220本文檔共113頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分鏡下表現(xiàn)(MicroscopicAppearance)神經(jīng)細(xì)胞廣泛的變性和壞死，小膠質(zhì)細(xì)胞增生

血管壁變性、壞死，腦膜和血管周圍有大量淋巴細(xì)胞浸潤形成套袖狀

神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)有嗜酸性包涵體（CowdryA包涵體），電鏡下可見包涵體內(nèi)有HSV的DNA顆粒和抗原

2004-9-2221本文檔共113頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分2004-9-2222本文檔共113頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分正中為大淋巴樣細(xì)胞，胞漿內(nèi)見一圓形嗜酸性包涵體2004-9-2223本文檔共113頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分臨床表現(xiàn)

ClinicalManifestation2004-9-2224本文檔共113頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分一般表現(xiàn)(GeneralAppearance)任何年齡均可患病，高峰在5～30歲和50歲以上四季均可發(fā)病原發(fā)感染的潛伏期為2～21天，平均6天前驅(qū)癥狀：上呼吸道感染、發(fā)熱、頭痛、肌痛、乏力、嗜睡、腹痛、腹瀉等

2004-9-2225本文檔共113頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分全身表現(xiàn)多急性起病，少數(shù)亞急性、慢性或復(fù)發(fā)約1/4患者有口唇、面頰及其他皮膚黏膜移性區(qū)皰疹史發(fā)熱可達(dá)40℃～41℃并有頭痛、乏力等2004-9-2226本文檔共113頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分精神癥狀(PsychicSymptoms)發(fā)生率69%～85%，多為人格改變，行為異常，反應(yīng)遲鈍、注意力渙散、言語減少、煩躁不安、智能障礙部分病人可因精神行為異常為首發(fā)或唯一癥狀而就診于精神科2004-9-2227本文檔共113頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分神經(jīng)癥狀失語、偏癱、癇性發(fā)作、共濟(jì)失調(diào)、凝視障礙、外展神經(jīng)麻痹、腦膜刺激征等彌散性及局灶性腦損害表現(xiàn)意識(shí)障礙，甚至昏迷重癥患者可因廣泛腦實(shí)質(zhì)壞死和腦水腫引起顱內(nèi)壓增高，甚至腦疝形成而死亡2004-9-2228本文檔共113頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分輔助檢查

2004-9-2229本文檔共113頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分腰椎穿刺(LumbarPuncture)壓力高，白細(xì)胞數(shù)輕度或中度增高，50-500個(gè)，最多達(dá)1000×106/L，LC為主，Protein輕度升高，糖和氯化物正常，較多RBC或CSF黃變提示出血性壞死性腦炎；5%～15%早期可完全正常

ELISA，雙份血清和CSF做HSV-1抗體的動(dòng)態(tài)測定，發(fā)現(xiàn)CSF抗體有升高趨勢，滴度達(dá)1：80以上，血與CSF抗體比〈40，或CFS抗體有4倍以上升高者有助于HSE的診斷

PCR可檢測CSF中HSV-DNA,早期快速診斷2004-9-2230本文檔共113頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分EEG(Electroencephalogram)彌漫性高幅慢波可見局灶性異常，多見于單側(cè)或雙側(cè)顳、額葉，早期即可出現(xiàn)慢波節(jié)律隨著病情進(jìn)展，以顳葉為中心的周期性同步放電（2～3Hz）最具診斷價(jià)值

2004-9-2231本文檔共113頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分影像學(xué)檢查

頭顱CT(CranialComputedTomography)可正常，也可見一側(cè)或雙側(cè)顳葉、海馬及邊緣系統(tǒng)局灶性低密度區(qū)，若其中出現(xiàn)點(diǎn)狀高密度提示有出血性壞死，嚴(yán)重者可有腦室受壓、中線移位等占位效應(yīng)早期MRI(MagneticResonanceImaging)T2加權(quán)像可見顳葉中、下部，向上延伸島葉及額葉底面有周邊清晰的高密度區(qū)MRI優(yōu)于CT，尤其可發(fā)現(xiàn)早期病灶

2004-9-2232本文檔共113頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分2004-9-2233本文檔共113頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分2004-9-2234本文檔共113頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分2004-9-2235本文檔共113頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分2004-9-2236本文檔共113頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分2004-9-2237本文檔共113頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分腦組織活檢(Brain

Biopsy)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)有嗜酸性包涵體（CowdryA型）或電鏡下發(fā)現(xiàn)HSV病毒顆粒可以確診用腦組織標(biāo)本作PCR、原位雜交等檢查病毒核酸或進(jìn)行病毒分離與培養(yǎng)

2004-9-2238本文檔共113頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分診斷

Diagnosis2004-9-2239本文檔共113頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分臨床診斷依據(jù)

口唇或生殖器皰疹史，或本次發(fā)病有皮膚、黏膜皰疹

發(fā)熱、明顯的精神行為異常、抽搐、意識(shí)障礙及早期出現(xiàn)的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)定位體征

CFS紅、白細(xì)胞數(shù)增多（WBC≥5），糖和氯化物正常

腦電圖以顳、額區(qū)損害為主的腦彌漫性異常

頭顱CT或MRI顳葉局灶性出血性腦軟化灶

特異性抗病毒藥物治療有效可間接支持診斷

2004-9-2240本文檔共113頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分

確定診斷尚需如下檢查

CFS中發(fā)現(xiàn)HSV抗原或抗體

腦組織活檢或病理發(fā)現(xiàn)組織細(xì)胞核內(nèi)包涵體，或原位雜交發(fā)現(xiàn)HSV病毒核酸

CFS的PCR檢測發(fā)現(xiàn)該病毒DNA腦組織或CFS標(biāo)本HSV分離、培養(yǎng)和鑒定

PCR檢查CFS中其他病毒，以除外其他病毒所致腦炎

2004-9-2241本文檔共113頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分鑒別診斷

DifferentialDiagnosis

2004-9-2242本文檔共113頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分其他病毒腦炎

(OtherViralEncephalitis)帶狀皰疹病毒腦炎少見，主要侵犯感覺性脊神經(jīng)和腦神經(jīng)的神經(jīng)節(jié)，變態(tài)反應(yīng)性腦病，病變相對(duì)輕，預(yù)后好，帶皰史及病毒學(xué)檢查可資鑒別腸道病毒腦炎多引起腦膜炎，夏秋季多，流行或散發(fā)，病初有胃腸道癥狀，病毒分離或PCR等檢查幫助診斷

巨細(xì)胞病毒性腦炎臨床少見，常見于免疫缺陷如AIDS或長期使用免疫抑制劑者，病史及病毒學(xué)檢查易于鑒別急性播散性腦脊髓炎多在感染或疫苗后急性發(fā)病2004-9-2243本文檔共113頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

(OtherDiseasesofCNS)化膿性腦膜炎全身感染癥狀重，CSF中WBC明顯增高，細(xì)菌涂片或培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌，抗生素治療有效

腦腫瘤病程長，CT有增強(qiáng)效應(yīng)急性脫髓鞘腦病病變主要在白質(zhì)，癲癇少，影像學(xué)顯示皮質(zhì)下白質(zhì)多發(fā)低密度灶，多在腦室周圍，免疫抑制劑有效，病毒學(xué)檢查陰性2004-9-2244本文檔共113頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

(OtherDiseasesofCNS)感染中毒性腦病急性細(xì)菌感染早期或高峰期，機(jī)體對(duì)細(xì)菌毒素過敏反應(yīng)發(fā)生腦水腫，多見于敗血癥、肺炎、菌痢、白喉、百日咳和傷寒等。2～10歲兒童常見，原發(fā)病與腦部癥狀同時(shí)發(fā)生，高熱、頭痛、嘔吐、煩躁、瞻望、驚厥、昏迷和腦膜刺激征，偶見輕偏癱和四肢癱。腦脊液壓力增高，細(xì)胞數(shù)不多，蛋白輕度增高，糖和氯化物正常。1～2個(gè)月腦癥狀消失，不遺留后遺癥Reye綜合征主要病變?yōu)槟X水腫和肝脂肪變性。1～7天呼吸道感染，突然出現(xiàn)嘔吐、淡漠、瞻望、嗜睡或昏迷、去大腦強(qiáng)直等，無黃疸，早期肝不大。腦脊液壓力增高，細(xì)胞數(shù)正常；血清氨、轉(zhuǎn)氨酶增高，凝血酶原時(shí)間延長。超聲檢查提示診斷，多于發(fā)病后一周內(nèi)恢復(fù)2004-9-2245本文檔共113頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分治療

Treatment2004-9-2246本文檔共113頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分抗病毒藥物

阿昔洛韋（Acyclovir）：鳥嘌呤衍生物，能抑制病毒DNA的合成。成人常用劑量為30mg/kg/日，分3次靜脈滴注，連用14～21天，若病情較重可延長治療時(shí)間或再治療一個(gè)療程

更昔洛韋（Ganciclovir）：抗HSV的療效是阿昔洛韋的25～100倍，具有更廣譜的抗HSV作用和更低的副作用。用量是5～10mg/kg/日，靜脈滴注，療程10～14天

膦甲酸鈉：合成藥物，180mg/kg/日，分3次靜脈滴注，3W后90mg/kg/日維持2004-9-2247本文檔共113頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分免疫抑制劑干擾素(Interfron,IFN)及其誘生劑：干擾素是細(xì)胞經(jīng)病毒感染后產(chǎn)生的一組高活性糖蛋白，具有廣譜的抗病毒活性，而對(duì)宿主細(xì)胞損害極小，60×106IU/日，連續(xù)肌肉注射30天；聚肌胞可使人體產(chǎn)生足量的內(nèi)源性干擾素

轉(zhuǎn)移因子：可使正常淋巴細(xì)胞致敏而轉(zhuǎn)化為免疫淋巴細(xì)胞，皮下注射，1～2次/周，每次1支

腎上腺皮質(zhì)激素：對(duì)病情危重、頭CT有出血性壞死灶及腦脊液WBC和RBC明顯增多者可酌情使用

2004-9-2248本文檔共113頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分全身支持治療

對(duì)重癥及昏迷患者至關(guān)重要，注意維持營養(yǎng)及水、電解質(zhì)的平衡保持呼吸道通暢必要時(shí)給予靜脈高營養(yǎng)或鼻飼流食加強(qiáng)生活護(hù)理，預(yù)防褥瘡及呼吸道感染等并發(fā)癥

2004-9-2249本文檔共113頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分對(duì)癥治療

高熱的病人行物理降溫癇性發(fā)作患者抗癲癇治療煩躁者給予鎮(zhèn)靜有高顱壓表現(xiàn)者積極脫水降顱壓

2004-9-2250本文檔共113頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分病程和預(yù)后(CourseandPrognosis)

本病病程持續(xù)數(shù)周至數(shù)月病死率19%～50%，約5%～10%有復(fù)發(fā)存活者中部分有sequela極少數(shù)患者甚至維持在植物狀態(tài)

2004-9-2251本文檔共113頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分2004-9-2252本文檔共113頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分Havearestorgoon?2004-9-2253本文檔共113頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分結(jié)核性腦膜炎

CerebralTuberculosis2004-9-2254本文檔共113頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分Overview是結(jié)核桿菌引起的腦膜非化膿性炎癥常繼發(fā)于粟粒性結(jié)核以及肺、淋巴、腸、骨、腎等器官的結(jié)核病灶是兒童腦膜炎中最常見的一種近年來，成人發(fā)病呈直線上升趨勢不再典型，病原體變異，臨床相多變2004-9-2255本文檔共113頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分PathologyMeninges廣泛性、慢性炎癥反應(yīng)，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，SA有大量的炎癥和纖維蛋白滲出，尤其在顱底腦膜增厚、粘連，壓迫顱底的腦神經(jīng)阻塞腦脊液循環(huán)通路，引起腦積水腦膜血管因結(jié)核性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血栓形成而引起多處腦梗死及軟化2004-9-2256本文檔共113頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分臨床表現(xiàn)ClinicalManifestation起病隱襲，癥狀輕重不一開始可有低熱、盜汗、全身乏力、食欲差、體重減輕等全身表現(xiàn)顱內(nèi)壓增高征象：頭痛、嘔吐、復(fù)視腦膜刺激征：頸強(qiáng)直等部分患者可出現(xiàn)意識(shí)障礙，嗜睡、瞻望、甚至昏迷2004-9-2257本文檔共113頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分實(shí)驗(yàn)室檢查LaboratoryExamination腰穿壓力增高，CSF呈無色透明或毛玻璃狀WBC增多，通常<500×106/L

，LC為主Pro增高，Glu明顯降低，Cl-輕、中度降低抗酸染色，假陰性，離心抗原和抗體的檢測或培養(yǎng)沉渣或薄膜涂片找結(jié)核桿菌結(jié)核菌培養(yǎng)結(jié)核菌DNA的PCR檢測敏感性高，特異性差2004-9-2258本文檔共113頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分影像學(xué)檢查Imageology腦水腫、腦積水腦梗死SAH約10％結(jié)核瘤腦外X線：可發(fā)現(xiàn)結(jié)核灶2004-9-2259本文檔共113頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分診斷Diagnosis病史：結(jié)核接觸史或病史，腦外結(jié)核病灶體征：腦膜刺激征實(shí)驗(yàn)室：腦脊液特點(diǎn)2004-9-2260本文檔共113頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分鑒別診斷DifferentialDiagnosis真菌性腦膜炎二者臨床表現(xiàn)和CSF常規(guī)、生化均酷似2004-9-2261本文檔共113頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分隱球菌性腦膜炎和結(jié)核性腦膜炎的鑒別隱球菌性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎慢性消耗性疾病全身性免疫缺陷病史飼養(yǎng)鳥類常有常無合并結(jié)核胸部X線結(jié)核灶常無常有腦脊液涂片或培養(yǎng)隱球菌結(jié)核菌2004-9-2262本文檔共113頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分鑒別診斷DifferentialDiagnosis腦膜癌?。耗[瘤組織侵潤腦膜腦內(nèi)腫瘤轉(zhuǎn)移腦外腫瘤轉(zhuǎn)移：肺癌、乳腺癌有時(shí)找不到原發(fā)病灶影像學(xué)：MRI增強(qiáng)有腦膜強(qiáng)化2004-9-2263本文檔共113頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分鑒別診斷DifferentialDiagnosis腦膜癌病：腫瘤組織侵潤腦膜腦內(nèi)腫瘤轉(zhuǎn)移腦外腫瘤轉(zhuǎn)移：肺癌、乳腺癌有時(shí)找不到原發(fā)病灶影像學(xué)：MRI增強(qiáng)有腦膜強(qiáng)化2004-9-2264本文檔共113頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分Case1患者女性，19歲，遼寧省頭痛、惡心、嘔吐1月于2006－5－4入院查體：神清，語利，雙外展不充分，頸抵抗3橫指，KernigSign(+)，無其他NS陽性體征頭顱CT、MRI平掃未及異常5月4日：壓力300mmH2O，總細(xì)胞數(shù)800，白細(xì)胞60，單核55％，多核45％5月9日：總細(xì)胞數(shù)14060，白細(xì)胞數(shù)60，單核40％，多核60％，蛋白2.13g/L，Glu2.1mmol/L，CL119mmol/L5月11日病理：淋巴瘤陽性，黑色素瘤可疑陽性2004-9-2265本文檔共113頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分Case2患者李文生，男性，51歲，2004-10-19入院頭痛半年，搏動(dòng)性，加重兩月，曾診斷偏頭痛血壓160/100，發(fā)作性言語不清、右肢體活動(dòng)不利，2004－10－4收入30病房，診斷腦梗死初診病毒性腦炎血沉：8/10，8；18/10，12；21/10，6體溫：36.4～36.8℃，22/10上午36.8，下午37.7兩次腰穿15/10：WBC0個(gè)，Glu3.76mmol/L，CL104.3mmol/L，pro2.35g21/10：WBC5個(gè)，Glu4.40mmol/L，CL98.8mmol/L，pro2.5g2004-10-22轉(zhuǎn)胸科醫(yī)院2004-9-2266本文檔共113頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分Case2：隨診腰穿：WBC151鞘內(nèi)給藥3月，激素5月，住院8月2005-11-10腰穿：壓力190/60，蛋白稍高，細(xì)胞數(shù)0用藥：異煙肼、吡嗪酰胺、利福平2006-04-12偶有頭暈，無頭痛，反應(yīng)稍差，做家務(wù)2004-9-2267本文檔共113頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分Case3患者女性，22歲，河北省人原發(fā)病：系統(tǒng)性紅斑狼瘡治療過程中頭痛、發(fā)熱、精神癥狀，有肺部感染的證據(jù)多次腰穿2004-9-2268本文檔共113頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分治療Treatment三個(gè)原則抗癆治療：重癥病例鞘內(nèi)注射對(duì)癥治療：降低顱內(nèi)壓，抗癲癇支持治療：全身管理有效治療的基礎(chǔ)上，可用激素2004-9-2269本文檔共113頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分預(yù)后prognosis取決于病情的嚴(yán)重程度藥物的敏感性是否早期診斷和規(guī)范治療嬰幼兒和老年預(yù)后差病情危重者可在短期內(nèi)死亡成人病死率15％左右2004-9-2270本文檔共113頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分2004-9-2271本文檔共113頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分腦囊蟲病

Cerebralcysticercosis2004-9-2272本文檔共113頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分Overview最常見的CNS寄生蟲感染由豬帶絳蟲幼蟲寄生于顱內(nèi)所致腦膜、腦皮質(zhì)、白質(zhì)、腦室均可發(fā)生主要流行于東北、華北、西北地區(qū)，是我國北方癥狀性癲癇的常見病因之一2004-9-2273本文檔共113頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分Pathogenesis感染形式：外源性和內(nèi)源性蟲卵經(jīng)小腸消化液的作用，六鉤蚴脫囊逸出蚴蟲隨血循環(huán)或淋巴循環(huán)分布全身主要寄生部位：腦、肌肉、皮下組織2004-9-2274本文檔共113頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分Clinicalmanifestation根據(jù)包囊存在的部位及臨床表現(xiàn)不同，分七種基本類型腦實(shí)質(zhì)型腦膜炎型腦室型高顱壓型卒中型脊髓型混合型2004-9-2275本文檔共113頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分腦實(shí)質(zhì)型：臨床癥狀與包囊位置有關(guān)癲癇型：包囊于皮質(zhì)，發(fā)生率50%~70%精神障礙型：包囊于額、顳葉腦瘤型：包囊多發(fā)或較大時(shí)，引起腦水腫，甚至顱內(nèi)壓增高，臨床表現(xiàn)為高顱壓和局灶體征2004-9-2276本文檔共113頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分腦膜炎型寄生于軟腦膜或蛛網(wǎng)膜的包囊破裂或死亡，引起腦膜炎急性或亞急性起病，可反復(fù)發(fā)作腦膜刺激征明顯侵及顱底出現(xiàn)相應(yīng)的顱神經(jīng)受累可引起腦積水2004-9-2277本文檔共113頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分腦室型包囊寄生于腦室系統(tǒng)整個(gè)腦室系統(tǒng)均可受累顱內(nèi)壓增高梗阻性腦積水Bruns征：第四腦室正中孔，可突然死亡2004-9-2278本文檔共113頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分高顱壓型包囊在顱內(nèi)的部位不明確時(shí)其實(shí)前述三型均可出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、復(fù)視眼底有明顯改變2004-9-2279本文檔共113頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分卒中型發(fā)生率2%～12%Lacunarinfarction，偶見大面積梗死發(fā)生機(jī)理包囊引起血管炎性反應(yīng)，阻塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎腦實(shí)質(zhì)內(nèi)較大包囊壓迫臨近血管，遠(yuǎn)端缺血六溝蚴隨血循環(huán)進(jìn)入顱內(nèi)血管——栓塞2004-9-2280本文檔共113頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分脊髓型非常罕見進(jìn)入椎管內(nèi)壓迫脊髓常在頸胸段出現(xiàn)硬膜外的損害2004-9-2281本文檔共113頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分混合型上述各型可任意組合出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)，兩型以上即可稱混合型2004-9-2282本文檔共113頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分實(shí)驗(yàn)室檢查外周血：嗜酸性粒細(xì)胞增加便常規(guī)：可能發(fā)現(xiàn)絳蟲卵或妊娠節(jié)片CSF：慎重，防止腦疝形成壓力常高WBC增高，LC和嗜酸性粒細(xì)胞為主Pro增高Glu降低免疫學(xué)：血和CSF中抗囊蟲抗原的抗體增高2004-9-2283本文檔共113頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分典型的嗜酸性粒細(xì)胞反應(yīng)，并伴有較多的淋巴細(xì)胞2004-9-2284本文檔共113頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分影像學(xué)檢查CT：腦水腫鈣化的診斷有優(yōu)勢MRI：包囊的頭節(jié)顯示清晰頭節(jié)短T1、短T2易于發(fā)現(xiàn)較小病灶、腦膜和脊髓的病變2004-9-2285本文檔共113頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分2004-9-2286本文檔共113頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分診斷流行區(qū)下述三項(xiàng)中兩項(xiàng)可確診局灶或彌散的NS癥狀和體征，除外了其他原因腦脊液囊蟲免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)陽性結(jié)果影像學(xué)符合上述一項(xiàng)加下列中兩項(xiàng)：皮下結(jié)節(jié)病理證實(shí)，或眼內(nèi)、肌肉內(nèi)發(fā)現(xiàn)囊蟲或免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)陽性CFS有LC、Pro、或嗜酸性粒細(xì)胞改變頭顱X線顯示囊蟲鈣化影2004-9-2287本文檔共113頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分藥物治療吡喹酮PZQ：透過BBB，直接殺滅120～180mg/kg，3-6天，小量起步，囊蟲數(shù)量多緩慢加量，個(gè)體敏感性3月后重復(fù)一療程住院治療，脫水藥、皮質(zhì)類固醇阿苯達(dá)唑抑制糖原吸收，能量耗竭而死亡15～20mg/kg.d，Bid，10天一療程15～20天后可重復(fù)一療程住院治療，脫水藥、皮質(zhì)類固醇二者可聯(lián)合使用2004-9-2288本文檔共113頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分手術(shù)治療單發(fā)大病灶腦室有梗阻蛛網(wǎng)膜有粘連2004-9-2289本文檔共113頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分艾滋病的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)

NeurologicManifestationsoftheAIDS2004-9-2290本文檔共113頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分AquiredImmunodeficiencySyndrome1981年美國首次報(bào)道，2001年4000萬Humanimmunodeficiencyvirus-1感染30%～40%合并NS損害或合并癥10%～27%以NS癥狀為首發(fā)癥狀尸檢80%以上有NS病變近年來，AIDS患者和HIV帶菌者與日遞增，數(shù)目驚人，神經(jīng)科醫(yī)生應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注2004-9-2291本文檔共113頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分HIV逆轉(zhuǎn)錄病毒科、慢病毒亞科HIV-Ⅰ有40%的核甘酸序列與HIV-Ⅱ相同，毒性和致病性更強(qiáng)HIV-Ⅰ為20面體結(jié)構(gòu)，兩層蛋白組成的外膜包繞，外層為GP120蛋白GP120蛋白具有高度結(jié)合性，與宿主的CD4陽性的T輔助細(xì)胞結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞2004-9-2292本文檔共113頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分EtiologyGP120本身具有毒性和抑制細(xì)胞功能的雙重毒性CD4陽性T細(xì)胞的質(zhì)和量均受到嚴(yán)重破壞，導(dǎo)致重度的免疫功能缺陷腫瘤和病原體趁機(jī)而入——機(jī)會(huì)性病變2004-9-2293本文檔共113頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分HIV感染的主要NS并發(fā)癥HIV相關(guān)性疾病HIV腦病/癡呆10%～15%無菌性腦膜炎1%～6% 脊髓病6%～10%周圍神經(jīng)病15%肌病15%機(jī)會(huì)性感染弓形體腦炎5%～20%隱球菌性腦膜炎2%～13%惡性腫瘤原發(fā)性腦淋巴瘤2%～3%轉(zhuǎn)移性腦淋巴瘤2%～3%血管性并發(fā)癥腦梗死和腦出血1%～4%2004-9-2294本文檔共113頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分HIV-Ⅰ病毒性腦炎見于晚期，主要累及皮層下結(jié)構(gòu)進(jìn)行性認(rèn)知功能減退：注意力、記憶力、定向力障礙，語言功能小腦癥狀：平衡功能不良其他錐體外系癥狀：震顫、陣攣可并發(fā)相關(guān)脊髓病、周圍神經(jīng)病、肌病2004-9-2295本文檔共113頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分HIV-Ⅰ相關(guān)脊髓病脊髓白質(zhì)斑片狀空泡變性，髓鞘破壞側(cè)索：進(jìn)行性四肢癱瘓后索：感覺性共濟(jì)失調(diào)2004-9-2296本文檔共113頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分周圍神經(jīng)和肌肉病變可單獨(dú)發(fā)生，也可合并存在周圍神經(jīng)病變：脊神經(jīng)受累多見，以感覺癥狀為主，出現(xiàn)疼痛、感覺異常、感覺過敏；腱反射；電生理改變；肌?。航藶橹?，壓痛、肌酶升高；病肌活檢可發(fā)現(xiàn)HIV的抗原及抗體2004-9-2297本文檔共113頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分OpportunisticInfection腦弓形體病：由于缺乏弓形體IgG而發(fā)病隱球菌腦膜炎：癥狀及治療同前進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦?。篔C病毒感染，皮質(zhì)下亞急性脫髓鞘變性巨細(xì)胞病毒腦炎：CMV感染CNS巨細(xì)胞病毒神經(jīng)根炎：CMV感染周圍神經(jīng)根2004-9-2298本文檔共113頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期一\12點(diǎn)26分其他表現(xiàn)惡性腫瘤轉(zhuǎn)移或原發(fā)的CNS淋巴瘤單發(fā)或多發(fā)發(fā)病快，高顱壓癥狀明顯