版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
休克是什么?是暈過(guò)去?意識(shí)喪失?本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第1頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分
是血壓下降?本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第2頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分休克的病因和分類休克的臨床表現(xiàn)休克時(shí)各器官系統(tǒng)的變化休克的發(fā)病機(jī)制休克的概念休克的治療原則及護(hù)理本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第3頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分概念:Shock
是各種強(qiáng)烈的致病因素(如大出血、創(chuàng)傷、燒傷感染、過(guò)敏、心泵衰竭等)引起的有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌注不足引起的一微循環(huán)障礙、代謝障礙和細(xì)胞受損為特征的病理性癥候群,是嚴(yán)重的全身性應(yīng)激反應(yīng)。本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第4頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分
休克的病因與分類一.按休克的原因分類二.按始動(dòng)環(huán)節(jié)分類三.按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第5頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分失血性休克HemorrhagicShock虛脫collapse
創(chuàng)傷性休克TraumaticShock燒傷性休克BurnShock一.按休克的病因分類本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第6頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分感染性休克InfectiousShock(七)敗血癥休克,內(nèi)毒素休克septicshock,endotoxicshock過(guò)敏性休克AnaphylaticShock心源性休克CardiogenicShock神經(jīng)源性休克NeurogenicShock本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第7頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分二.按始動(dòng)環(huán)節(jié)分類㈠充足的血量㈠血容量急劇減少㈠低血容量性休克有效循環(huán)血量下降本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第8頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分㈡正常的心泵功能㈡心泵功能障礙㈡心源性休克二.按始動(dòng)環(huán)節(jié)分類有效循環(huán)血量下降本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第9頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分㈢合適的血管容量㈢血管容量擴(kuò)張㈢血管源性休克有效循環(huán)血量下降二.按始動(dòng)環(huán)節(jié)分類本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第10頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液燒傷創(chuàng)傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓高:TPR↑本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第11頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分炎癥、過(guò)敏或神經(jīng)刺激引起的小血管擴(kuò)張,血液淤滯,有效循環(huán)血量減少。血管源性休克vasogenicshock本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第12頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分心肌源性:
心梗,心肌病等非心肌源性:
急性心臟壓塞
心臟射血受阻心源性休克cardiogenicshock由于急性心泵功能衰竭,使心排血量急劇減少而引起的休克稱為心源性休克。本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第13頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分三.按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類㈠低排高阻型休克低動(dòng)力性休克㈡高排低阻型休克高動(dòng)力性休克休克冷休克暖
心排血量降低,外周阻力增高皮膚血管收縮,血流減少。
心排血量高,外周阻力降低皮膚血管擴(kuò)張,血流增加。本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第14頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分↓↑↑↓蒼白,冷濕溫暖,潮紅多見(jiàn)感染性休克早期本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第15頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說(shuō)交感-腎上腺系統(tǒng)興奮,微循環(huán)灌流不足。促炎和抗炎體液因子的泛濫直接損害組織細(xì)胞微循環(huán)。病因直接或間接使某些細(xì)胞的代謝和功能障礙,甚至結(jié)構(gòu)破壞。
休克的發(fā)病機(jī)制神經(jīng)-體液本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第16頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)Ⅰ期:休克代償期Ⅱ期:休克失代償期(進(jìn)展期)Ⅲ期:休克的衰竭期(難治期)本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第17頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分㈠休克Ⅰ期(缺血缺氧期)⒈微循環(huán)的變化⑴小血管收縮⑵動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放
少灌少流,灌少于流,組織缺血缺氧“縮”一、微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)⑶微循環(huán)灌流特點(diǎn):本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第18頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分2.其他縮血管物質(zhì)增多血管緊張素Ⅱ激活腎素分泌,腎素的釋放是決定血漿中血管緊張素濃度的關(guān)鍵性條件。
血栓素、心肌抑制因子內(nèi)皮素強(qiáng)大的縮血管及正性心肌肌力作用抗利尿激素具有抗利尿和縮血管的作用。本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第19頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分3.微循環(huán)變化的代償意義(1)血液重新分布(2)自身輸血(3)自身輸液第一道防線第二道防線(4)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心肌收縮力增強(qiáng),外周阻力增強(qiáng)
減輕血壓下降有利于心腦血液供應(yīng)的維持有利于動(dòng)脈血壓的維持本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第20頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分4、代償期臨床表現(xiàn)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮
腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管強(qiáng)烈收縮腹腔內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血出汗↑面色蒼白四肢濕冷煩躁不安中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮心率加快心收縮力加強(qiáng)外周阻力增大脈搏細(xì)速脈壓減少本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第21頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少肛溫下降神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則:消除病因,補(bǔ)充血容量,改善微循環(huán)障礙臨床表現(xiàn)“縮”本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第22頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分(二)休克II期
(淤血缺氧期)微循環(huán)的變化⑴小血管擴(kuò)張⑵灌而少流、血液淤滯“淤”本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第23頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分⒊微循環(huán)擴(kuò)張期后果“淤”只入不出⑴血漿大量外滲:毛細(xì)管流體靜壓升高,毛細(xì)血管通透性增高“自身輸液”停止⑵回心血量減少:靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張,血管床容積增大
“自身輸血”停止⑶動(dòng)脈血壓進(jìn)行性下降:循環(huán)淤血,血漿外滲,循環(huán)血量銳減,回心血量減少⑷心腦、組織血流量減少本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第24頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分
失代償期的主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——
心搏無(wú)力腎血流持續(xù)不足——少尿或無(wú)尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼,發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降-腦灌流不足——
轉(zhuǎn)向昏迷微循環(huán)淤血,回心血量減少,心輸出量下降本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第25頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分㈢休克Ⅲ期(衰竭期)⒈微循環(huán)的變化⑴微血管麻痹、舒張⑵血液淤滯、紅細(xì)胞聚集:血液濃縮淤滯加重
“
DIC”⑶DIC形成:微血栓形成,阻塞血管血流停止,不灌不流不入不出本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第26頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分⒉微循環(huán)障礙的機(jī)制⑴微血管麻痹擴(kuò)張嚴(yán)重缺氧、酸中毒使微血管喪失了對(duì)縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性導(dǎo)致微血管麻痹擴(kuò)張微血管通透性升高血漿大量外滲,血液濃縮,血液淤滯,血流緩慢
本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第27頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分“DIC”⑵DIC形成:微血栓形成阻塞血流,加重循環(huán)障礙①血液濃縮,微血栓形成②內(nèi)皮細(xì)胞損傷,內(nèi)源性凝血啟動(dòng)③組織損傷,外源性凝血啟動(dòng)本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第28頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分DIC形成加重休克病情①微血栓加重循環(huán)衰竭,使回心血量銳減
大量微血栓形成阻塞了微循環(huán)通路②微血管通透性增加:凝血與纖溶過(guò)程的產(chǎn)物增加微血管的通透性,加重微血管舒縮功能的紊亂本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第29頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分③出血:DIC出血導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少④器官栓塞、梗死:加重器官功能衰竭本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第30頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分⒊衰竭期臨床表現(xiàn)⑴循環(huán)衰竭:動(dòng)脈血壓進(jìn)行性下降,脈搏細(xì)速,靜脈塌陷。⑵重要器官功能障礙或衰竭:
淤血及其DIC的發(fā)生,使組織灌注不足,心、腦、肺、腎、腸等臟器功能障礙或衰竭本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第31頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分休克難治的原因:⑴微循環(huán)衰竭:微血管損傷嚴(yán)重,對(duì)血管活性物質(zhì)喪失反應(yīng)。⑵DIC形成:加重微循環(huán)衰竭⑶重要器官的功能衰竭:多器官功能衰竭本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第32頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分一、細(xì)胞代謝障礙(一)物質(zhì)代謝的變化(二)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂四.休克時(shí)細(xì)胞代謝與器官的變化本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第33頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第34頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第35頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分呼吸功能障礙的發(fā)生率較高,可發(fā)生
ALI(acutelunginjury)和
ARDS(acuterespiratorydistresssydrome)本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第36頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第37頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第38頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第39頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第40頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第41頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第42頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分休克的臨床表現(xiàn)早期(代償期、興奮期、微循環(huán)收縮期)煩躁不安,面色蒼白,肢冷,脈速,BP正?;蛘呱缘?、脈壓差<20,尿少休克期(失代償期、抑制期、微循環(huán)舒張期)表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚黏膜自甘、四肢厥冷、脈弱、BP下降(收縮壓<90),尿少或者無(wú)尿,昏迷晚期(DIC期,微循環(huán)衰竭期)神志不清、皮膚黏膜紫斑、出血點(diǎn)、七孔出血、脈搏摸不到、BP測(cè)不到、呼吸不規(guī)則、甚至呼吸脈搏停止。死亡本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第43頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第44頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第45頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第46頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分休克的治療與處理原則盡早去除病因迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量糾正微循環(huán)障礙增強(qiáng)心肌功能恢復(fù)人體正常代謝和防止MODS發(fā)生本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第47頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分
1一般措施2補(bǔ)充血容量3治療原發(fā)病4糾正酸堿失衡5改善微循環(huán),抗凝治療6應(yīng)用心血管藥物
7應(yīng)用糖皮質(zhì)激素8密切觀察病情本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第48頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分1一般措施體位——平臥或者V字形,必要時(shí)使用抗休克褲保持呼吸道通暢
及時(shí)吸痰,必要時(shí)行氣管切開(kāi),支氣管痙攣可給氨茶堿、氫化可的松,藥物劑量遵醫(yī)囑執(zhí)行,如出現(xiàn)喉頭梗阻時(shí),行氣管切開(kāi)。吸氧——間歇給氧,高流量給氧6-8L/min,呼吸衰竭時(shí)可給呼吸興奮藥。保持安靜
減少搬動(dòng),適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。注意保暖本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第49頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分2補(bǔ)充血容量
是抗休克的根本措施。必要時(shí)靜脈切開(kāi),以利于血容量的補(bǔ)充和用藥及糾正水、電解質(zhì)紊亂,酸中毒,按病情掌握藥量、滴速,保證準(zhǔn)確及時(shí)給藥。3治療原發(fā)病只有處理原發(fā)病,抗休克措施才能奏效。盡快消除休克原因,如止血,包扎固定,鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛(有呼吸困難者禁用嗎啡),抗過(guò)敏,抗感染本文檔共54頁(yè);當(dāng)前第50頁(yè);編輯于星期一\12點(diǎn)58分4糾正酸堿失衡如休克和酸中毒嚴(yán)重,首選蘇打水,緊急情況下給予蘇打水150-250m
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025安全生產(chǎn)月計(jì)劃例文
- 幼兒園工作計(jì)劃匯編
- 2025年度高中美術(shù)班教學(xué)計(jì)劃范文
- 關(guān)于幼兒園下半年工作計(jì)劃模板錦集
- 2025年1月外貿(mào)業(yè)務(wù)員工作計(jì)劃
- 中小學(xué)學(xué)籍管理工作計(jì)劃
- 2025年行政人事主管工作計(jì)劃
- 2025年中學(xué)體育教研組工作計(jì)劃例文
- 《食品添加劑概述》課件
- 《多目標(biāo)決策分析》課件
- 大學(xué)學(xué)院輔導(dǎo)員工作室建設(shè)與管理辦法(試行)
- 微生物學(xué)(細(xì)胞型)智慧樹(shù)知到期末考試答案章節(jié)答案2024年哈爾濱師范大學(xué)
- 嚴(yán)重精神障礙患者隨訪服務(wù)記錄表
- 學(xué)前衛(wèi)生學(xué)智慧樹(shù)知到期末考試答案章節(jié)答案2024年杭州師范大學(xué)
- 2024年成都環(huán)境投資集團(tuán)有限公司招聘筆試沖刺題(帶答案解析)
- 二年級(jí)美術(shù)上冊(cè)第14課奇特的夢(mèng)全國(guó)公開(kāi)課一等獎(jiǎng)百校聯(lián)賽微課賽課特等獎(jiǎng)?wù)n件
- 農(nóng)民專業(yè)合作社財(cái)務(wù)報(bào)表(三張報(bào)表)
- 版《公路工程機(jī)械臺(tái)班費(fèi)用定額》
- 應(yīng)急管理部宣傳教育中心招聘筆試試卷2021
- 2024-2030年全球智能垃圾桶行業(yè)市場(chǎng)發(fā)展分析及前景趨勢(shì)與投資研究報(bào)告
- 《電站爐水循環(huán)泵電機(jī)運(yùn)行導(dǎo)則》
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論