超聲心動圖診斷冠心病

超聲心動圖診斷冠心病第一頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五方法經(jīng)胸超聲心動圖經(jīng)食管超聲心動圖運(yùn)動負(fù)荷超聲心動圖藥物負(fù)荷超聲心動圖冠脈內(nèi)超聲第二頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五超聲心動圖在冠心病中的應(yīng)用診斷急性心梗心梗并發(fā)癥診斷冠心病負(fù)荷超聲心動圖心肌灌注對比超聲心動圖心肌存活性心梗的預(yù)后收縮與舒張功能應(yīng)用范圍第三頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五心肌缺血的表現(xiàn)心肌收縮減弱或喪失先于ST段改變或臨床癥狀缺血心肌可保持一定程度的活動（受附近正常心肌活動的牽拉）第四頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五室壁運(yùn)動分級正?！笫矣坞x壁厚度收縮期增加>40%運(yùn)動減弱—收縮期室壁增厚度<30%無運(yùn)動—收縮期室壁增厚度<10%矛盾運(yùn)動—收縮期心肌節(jié)段呈外向性運(yùn)動，常伴收縮期室壁變薄第五頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五室壁分段與評分分段—16段（美國超聲心動圖學(xué)會，ASE）評分（目測法）正常=1矛盾運(yùn)動=4運(yùn)動減低=2室壁瘤=5無運(yùn)動=3第六頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五第七頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五室壁運(yùn)動評分指數(shù)（WMSI）室壁運(yùn)動總分?jǐn)?shù)WMSI=

觀察到的節(jié)段數(shù)正常WMSI=1（16/16）與核素心肌顯像的相關(guān)性—前壁心梗者較高，下壁或側(cè)壁心梗范圍小者較低第八頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五負(fù)荷超聲心動圖第九頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五負(fù)荷潘生丁起搏平板/蹬車腺苷多巴酚丁胺缺血癥狀體征心絞痛、BPSTECG灌注缺損核素、對比RWMA超聲代謝異常PET負(fù)荷試驗(yàn)的類型第十頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五運(yùn)動超聲心動圖方案基礎(chǔ)血壓、心率、ECG基礎(chǔ)超聲圖像（靜息狀態(tài)）運(yùn)動試驗(yàn)，記錄運(yùn)動后超聲圖像，最好在1分鐘內(nèi)完成顯示基礎(chǔ)和運(yùn)動后圖像回放圖像分析判斷第十一頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五運(yùn)動超聲心動圖方案終點(diǎn)嚴(yán)重癥狀（胸痛、呼吸困難）嚴(yán)重缺血（ST段壓低≥5mm）復(fù)雜早搏或室速高血壓（收縮壓>220mmHg或舒張壓>120mmHg）低血壓（與前一級比較，降低>20mmHg）目標(biāo)心率第十二頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五03691215分鐘第1234級ECG、HR、BP超聲圖像運(yùn)動后即刻流程圖第十三頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五第十四頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五多巴酚丁胺超聲心動圖（DSE）常見適應(yīng)癥不能充分運(yùn)動者主動脈狹窄程度診斷心肌缺血圍術(shù)期危險性評估判斷心肌存活性其它評估心梗后的預(yù)后急診室胸痛的鑒別第十五頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五多巴酚丁胺的特點(diǎn)主要興奮1受體大劑量使心率增快、血壓增高、心肌收縮力增強(qiáng)，耗氧量增加半衰期短（120秒）、作用起止迅速、負(fù)荷易于控制第十六頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五正常人在DSE中的心率變化第十七頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五正常人在DSE中的血壓變化第十八頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五正常人在DSE中的RPP變化第十九頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五正常人在DSE中的CO變化第二十頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五正常人在DSE中的SV和EF變化第二十一頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五DSE方案基礎(chǔ)血壓、心率、ECG基礎(chǔ)超聲圖像（靜息狀態(tài)）開始注射多巴酚丁胺：5g/kg/min每3min逐步增加劑量到10、20、30、40g/kg/min或患者出現(xiàn)癥狀、不良反應(yīng)或新的室壁運(yùn)動異常（WMA）第二十二頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五DSE方案在用阻滯劑者，心率反應(yīng)不滿意。當(dāng)用40g/kg/min多巴酚丁胺心率低于目標(biāo)心率的10%時，用阿托品（0.2-1.0mgi.v.）以增快心率記錄基礎(chǔ)狀態(tài)、低劑量(5-10g/kg/min)、最大劑量（或給阿托品后）及終止后的超聲圖像，比較室壁運(yùn)動變化第二十三頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五DSE方案如患者在停止用藥后出現(xiàn)不適癥狀或持續(xù)心動過速，用艾司莫爾（esmolol）通常有效（0.5-1.0mg/kgi.v.）第二十四頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五DSE方案終點(diǎn)目標(biāo)心率出現(xiàn)新的局部室壁運(yùn)動異常（RWMA）最大劑量室速或持續(xù)的室上速嚴(yán)重高血壓（收縮壓>220mmHg或舒張壓>120mmHg）第二十五頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五DSE方案終點(diǎn)收縮壓持續(xù)降低（較前一級降低20mmHg）不能耐受的癥狀第二十六頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五03691215分鐘5102030ECG、HR、BP超聲圖像118234如HR<目標(biāo)加用阿托品4050g/kg/min

流程圖第二十七頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五局部室壁運(yùn)動分析靜息負(fù)荷判斷正常WM高動力狀態(tài)正常正常WM新的WMA或無高動力性WM缺血WMA加重（低無或無矛盾）缺血WMA無變化梗死無運(yùn)動運(yùn)動減低或正常，雙相反應(yīng)存活心肌第二十八頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五第二十九頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五嚴(yán)重冠心病的缺血表現(xiàn)運(yùn)動多巴酚丁胺WMA多部位多部位左室腔擴(kuò)張一般不擴(kuò)張LVEF減低可無減低ST段壓低常見不常見低血壓特異性非特異性第三十頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五假陽性與假陰性假陽性LBBB導(dǎo)致間隔運(yùn)動異常永久起搏引起心尖運(yùn)動異常高血壓反應(yīng)可引起LV擴(kuò)張和收縮功能異常心律失常假陰性運(yùn)動后圖象采集延遲負(fù)荷低或心率反應(yīng)小第三十一頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五診斷可靠性作者敏感性（%）特異性（%）Anthopoulas,19968784Marwick,19938582Sawada,19918985Marwick,19938486協(xié)和醫(yī)院9187第三十二頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五診斷可靠性診斷病變范圍的敏感性（目測、數(shù)字化）三支病變—80%、100%二支病變—80%、90%一支病變—79%、90%診斷不同部位病變的敏感性（數(shù)字化）左前降支病變—100%左回旋支病變—92%右冠脈病變—80%第三十三頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五評估心肌存活性第三十四頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五基本概念無運(yùn)動的室壁節(jié)段不一定為瘢痕或不可逆心肌功能異?？绫诤穸取?0%缺血或梗死即使心肌收縮喪失即便無可見的機(jī)械收縮，仍有相當(dāng)數(shù)量的心肌可能存活，具有恢復(fù)功能的潛力第三十五頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五LV功能異常壞死缺血鈍抑冬眠？存活性左室功能異常的可能原因左室短軸圖第三十六頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五鈍抑心肌短暫冠脈阻塞再灌注后可逆的局部WMA再灌注可為自發(fā)性、溶栓治療后或冠脈成形術(shù)后WMA恢復(fù)可能需數(shù)天或數(shù)周第三十七頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五冬眠心肌慢性心肌缺血所致的心肌功能慢性受損冠脈血運(yùn)重建后心肌功能恢復(fù)鈍抑心肌和冬眠心肌均為可存活心肌第三十八頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五存活性心肌存活性的診斷方法代謝完整（PET）微血管循環(huán)完整（锝顯像，對比超聲）變力性儲備（多巴酚丁胺）第三十九頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五03691215分鐘NTG(SL)2.5-51020