動物病理學(xué) 水腫和脫水

水腫概念原因及發(fā)生機理類型對機體的影響病理變化眼觀鏡檢本文檔共58頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\2點27分體腔組織間隙水腫水腫（edema）過多等滲性液體皮下浮腫積水本文檔共58頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\2點27分水腫發(fā)生的原因和機理組織間液循環(huán)障礙體內(nèi)水、鈉滯留腎小球濾過率↓腎小管對水、鈉重吸收↑本文檔共58頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\2點27分組織間液循環(huán)障礙組織液生成與回流示意圖毛細血管通透性↑組織液膠體滲透壓↑血漿膠體滲透壓↓毛細血管靜脈壓↑淋巴回流受阻水腫

本文檔共58頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\2點27分腎小球濾過率↓濾過膜通透性↓濾過總面積↓腎血流量↓有效濾過壓↓本文檔共58頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\2點27分圖3-6急性腎小球腎炎本文檔共58頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\2點27分圖3-8慢性腎小球腎炎本文檔共58頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\2點27分腎小球毛細血管血壓（+）腎小球囊內(nèi)壓（－）血漿膠體滲透壓（－）有效濾過壓本文檔共58頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\2點27分腎小管重吸收↑腎血流重新分布激素腎小球濾過分數(shù)↑ADH和醛固酮分泌↑ANP分泌↓失血、心力衰竭ADH和醛固酮滅活↓本文檔共58頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\2點27分腎本文檔共58頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\2點27分水腫類型心性水腫腎性水腫肝性水腫本文檔共58頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\2點27分

心性水腫靜脈和毛細血管流體靜壓↑心力衰竭回心血量↓心輸出量不足有效循環(huán)血量↓水、鈉滯留首先出現(xiàn)在身體下垂部位本文檔共58頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\2點27分腎性水腫腎臟損傷腎血流量↓血漿蛋白大量濾出血漿膠體滲透壓↓水、鈉滯留腎小管不能全部重吸收腎小球濾過↓皮下組織疏松部位：眼瞼、腹部皮下本文檔共58頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\2點27分肝性水腫肝臟損傷肝靜脈回流受阻腸壁水腫血中醛固酮↑超過淋巴回流有效循環(huán)血量↓肝V和竇狀隙內(nèi)壓↑門V高壓醛固酮和ADH滅活↓低蛋白血癥腹水本文檔共58頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\2點27分圖3-10肝小葉血流供應(yīng)示意圖圖3-11正常肝小葉圖3-12肝硬化本文檔共58頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\2點27分水腫的眼觀病變組織貧血呈蒼白色；體積腫大；表面切面濕潤，擠壓時流出的液體增多；間質(zhì)增寬。肺水腫胸腔積水本文檔共58頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\2點27分皮下水腫皮膚腫脹，色彩變淺，失去彈性，觸之質(zhì)如面團。切開皮膚有大量淺黃色液體流出，皮下組織呈淡黃色膠凍狀。鴨的皮下水腫，呈黃色膠凍樣。本文檔共58頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\2點27分腦水腫本文檔共58頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\2點27分水腫的鏡檢病變間質(zhì)增寬，其間充滿無色淡染的水腫液；重者實質(zhì)細胞排列疏松，腫大變圓，變性、壞死。

正常肺泡肺水腫本文檔共58頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\2點27分水腫對機體的影響有利：稀釋毒素，運送抗體

不利：器官功能障礙組織營養(yǎng)障礙再生能力減弱本文檔共58頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\2點27分脫水概念高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水失鈉＞失水，細胞外液滲透壓↓失水＞失鈉，細胞外液滲透壓↑鈉與水按血漿比例丟失，細胞外液滲透壓不變原因過程及特點原因過程及特點原因過程及特點處理原則本文檔共58頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\2點27分脫水（dehydration） 細胞外液容量明顯減少稱為脫水。本文檔共58頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\2點27分低滲性脫水的原因補液不當(dāng)丟鈉過多腎上腺皮質(zhì)功能低下利尿劑醛固酮分泌↓抑制腎小管重吸收鈉↓失血、嘔吐、腹瀉補充水未補充鈉本文檔共58頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\2點27分低滲性脫水的病理過程及特點失鈉＞失水血Na+↓Na+/K+↓醛固酮分泌↑Na+排出↓尿量↑血漿滲透壓↓ECF滲透壓↓水進入細胞內(nèi)細胞水腫丘腦下部視上核抑制ADH釋放↓腎小管回收水↓無渴感血漿容量↓循環(huán)血量↓ECF↓皮膚彈性↓,眼球凹陷低血容性休克少尿及代謝產(chǎn)物堆積自體中毒表示主導(dǎo)環(huán)節(jié)表示結(jié)果比重↓本文檔共58頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\2點27分高滲性脫水的原因飲水不足失水過多過度通氣、大出汗利尿劑胃腸道ADH分泌↓水源缺乏飲水障礙皮膚、肺腎失血、嘔吐、腹瀉本文檔共58頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\2點27分高滲性脫水的病理過程及特點血漿滲透壓↑血Na+↑Na+/K+↑醛固酮分泌↓Na+排出↑比重↑滲透壓感受器興奮渴感飲水視上核-垂體途徑ADH釋放↑腎小管回收水↑組織間液水分進入血液↑ECF滲透壓↑細胞內(nèi)水到細胞外緩解循環(huán)血量減少和血漿滲透壓升高（嚴重脫水、血液濃稠、循環(huán)衰竭、代謝產(chǎn)物積留→自體中毒）細胞脫水、細胞皺縮脫水熱、酸中毒表示主導(dǎo)環(huán)節(jié)表示結(jié)果失水＞失鈉尿量↓本文檔共58頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\2點27分等滲性脫水的原因大量胸水和腹水形成血漿成分從創(chuàng)面滲出大面積燒傷本文檔共58頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\2點27分等滲性脫水病理過程及特點水、鹽等比例喪失等滲性體液大量喪失血漿滲透壓↑口渴、尿少細胞內(nèi)水分進入血液細胞脫水水分經(jīng)呼吸道和皮膚蒸發(fā)，喪失量稍大于鹽類電解質(zhì)喪失血鉀過低心機能障礙HCO3—減少血Na+過低，血漿水分不能保持血液濃稠，循環(huán)血量↓低血容性休克組織細胞缺血缺氧酸性代謝產(chǎn)物↑腎小球濾過率↓酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積留酸中毒表示主導(dǎo)環(huán)節(jié)表示結(jié)果本文檔共58頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\2點27分脫水的處理原則1、積極治療原發(fā)病2、缺什么補什么，缺多少補多少高滲性脫水：2份5%葡萄糖+1份生理鹽水低滲性脫水：2份生理鹽水+1份5%葡萄糖等滲性脫水：1份5%葡萄糖+1份生理鹽水本文檔共58頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\2點27分酸堿平衡障礙酸堿平衡的調(diào)節(jié)類型代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒概念本文檔共58頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\2點27分酸堿平衡的調(diào)節(jié)機體產(chǎn)生和攝入酸堿肺臟呼出CO2

血液緩沖系統(tǒng)NaHCO3/H2CO3

腎臟內(nèi)環(huán)境pH值：7.35～7.45組織細胞的調(diào)節(jié)

本文檔共58頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\2點27分pH=pKa+Ig[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+Ig20/1=7.4本文檔共58頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\2點27分腎臟原因及機制近端腎小管重吸收HCO3-遠端腎小管和集合管內(nèi)尿液的酸化近端腎小管上皮細胞NH3生成和遠端腎小管上皮細胞NH4+排出堿多排堿本文檔共58頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\2點27分圖3-26近球小管HCO3-的重吸收機制模式圖本文檔共58頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\2點27分Na+H+HPO42-H2PO4-H2OCO2Na+H+++H2CO3

HCO3

-Na+管腔上皮細胞管周圖3-27遠曲小管和集合管尿液酸化機制模式圖本文檔共58頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\2點27分Na+H+NH4+H2OCO2Na+H+++H2CO3

HCO3

-Na+管腔上皮細胞管周圖3-28NH3生成和排出機制模式圖NH3NH3+Cl-NH4Cl近曲小管遠曲小管本文檔共58頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\2點27分紅細胞內(nèi)緩沖對血漿緩沖對NaHCO3/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO4Na-Pr/H-PrKHCO3/H2CO3K2HPO4/KH2PO4K-Hb/H-HbK-HbO2/H-HbO2本文檔共58頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\2點27分組織細胞內(nèi)緩沖對KHCO3/H2CO3K2HPO4/KH2PO4K-Pr/H-PrH+K+H+K+本文檔共58頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\2點27分酸堿平衡障礙（acid-basedisturbance) 動物機體可通過血液緩沖系統(tǒng)、肺和腎的調(diào)節(jié)功能以及細胞內(nèi)外的離子交換等多種途徑，維持內(nèi)環(huán)境pH相對恒定。許多因素可破壞上述平衡，稱為酸堿平衡障礙。本文檔共58頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\2點27分pH=6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3]H2CO3↑H2CO3↓HCO3-↑HCO3-↓呼吸性代謝性呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒代謝性酸中毒本文檔共58頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\2點27分代謝性酸中毒原因及機制代償適應(yīng)反應(yīng)治療原則對機體的影響本文檔共58頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\2點27分代謝性酸中毒原因及機制高糖飼料、酸性藥物過多分解代謝↑超過機體代償酸性物質(zhì)攝入過多腎臟疾病高鉀血癥酸性物質(zhì)生成過多缺氧、發(fā)熱、饑餓酸性物質(zhì)排出障礙腸液、尿、血漿堿性物質(zhì)喪失過多本文檔共58頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\2點27分代謝性酸中毒代償適應(yīng)反應(yīng)固定酸↑

血漿中H+↑H++HCO3-→CO2↑+H2OpH值穩(wěn)定延髓化學(xué)感受器及頸動脈體的化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸加深加快加速呼出CO2

血漿中H2CO3↓

磷酸鹽緩沖對NaH2PO4

腎臟排出NaHCO3補充堿儲Na+與腎小管上皮生成的NH3交換

(NH4)H2PO4排出體外腎小管上皮分泌H+↑，排K+↓

血漿中K+↑

H+進入RBCK+出細胞維持電中性被細胞內(nèi)緩沖物中和

本文檔共58頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\2點27分代謝性酸中毒對機體的影響氧化酶活性↓氧化磷酸化過程受阻ATP生成↓

谷氨酸脫羧酶的活性↑

г—氨基丁酸↑

CNS抑制患病動物沉郁感覺遲鈍，甚至昏迷血液中H+↑競爭性抑制Ca2+和肌鈣蛋白結(jié)合抑制心肌的興奮—收縮偶聯(lián)心輸出量↓心臟傳導(dǎo)阻滯和心室纖顫。部分H+進入心肌細胞心肌細胞內(nèi)K+外逸心肌細胞的膜電位差↓外周動脈血管擴張，血壓↓降低外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性心力衰竭本文檔共58頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\2點27分代謝性酸中毒治療原則治療原發(fā)病糾正水鹽失調(diào)NaHCO3靜注本文檔共58頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\2點27分呼吸性酸中毒原因及機制代償適應(yīng)反應(yīng)治療原則對機體的影響本文檔共58頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\2點27分呼吸性酸中毒原因及機制胸廓和肺部疾病呼吸中樞抑制CO2吸入過多呼吸道阻塞CO2排除障礙呼吸肌麻痹本文檔共58頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\2點27分呼吸性酸中毒代償適應(yīng)反應(yīng)固定酸↑

血漿中H+↑H++HCO3-→CO2↑+H2O細胞內(nèi)緩沖物質(zhì)中和彌散入RBC細胞外

磷酸鹽緩沖對NaH2PO4

腎臟排出NaHCO3Na+與腎小管上皮生成的NH3交換

(NH4)H2PO4排出體外腎小管上皮分泌H+↑，排K+↓

血漿中K+↑

H+進入RBCK+出細胞維持電中性碳酸酐酶

CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-NaHCO3↑本文檔共58頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\2點27分呼吸性酸中毒對機體的影響氧化酶活性↓氧化磷酸化過程受阻ATP生成↓

谷氨酸脫羧酶的活性↑

г—氨基丁酸↑

CNS抑制患病動物沉郁感覺遲鈍，甚至昏迷血液中H+↑競爭性抑制Ca2+和肌鈣蛋白結(jié)合抑制心肌的興奮—收縮偶聯(lián)心輸出量↓心臟傳導(dǎo)阻滯和心室纖顫。部分H+進入心肌細胞心肌細胞內(nèi)K+外逸心肌細胞的膜電位差↓外周血管擴張，血壓↓降低外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性心力衰竭高濃度CO2腦血管擴張，顱內(nèi)壓↑脂溶性腦脊液pH值↓本文檔共58頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\2點27分呼吸性酸中毒治療原則治療原發(fā)病改善通氣功能滴注定量NaHCO3pH值過低并出現(xiàn)嚴重高鉀血癥或心肌纖顫等本文檔共58頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\2點27分代謝性堿中毒原因及機制代償適應(yīng)反應(yīng)治療原則對機體的影響本文檔共58頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\2點27分代謝性堿中毒原因及機制堿性物質(zhì)排出障礙堿性物質(zhì)攝入過多缺鉀低氯性堿中毒尿素、NaHCO3肝腎功能不全酸性物質(zhì)喪失過多胃液、尿本文檔共58頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\2點27分圖3-29Na+重吸收機理模式圖