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(優(yōu)選)華西醫(yī)院復(fù)雜的局部痛綜合征的診斷與治療本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第1頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分分類:·反射性交感神經(jīng)萎縮癥(reflexsympatheticdystrophyRSD)?!ぷ菩陨窠?jīng)痛(causalgia)。臨床表現(xiàn)相似,故多命名為損傷后疼痛綜合征、灼性神經(jīng)痛、痛性營(yíng)養(yǎng)不良、慢性損傷性水腫、損傷后血管運(yùn)動(dòng)障礙。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第2頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分根據(jù)對(duì)交感神經(jīng)阻滯的反應(yīng)分為:·交感神經(jīng)維持性疼痛(SympatheticallymaintainedpainSMP)——對(duì)交感神經(jīng)阻滯反應(yīng)良好。·交感神經(jīng)無(wú)關(guān)性疼痛(SympatheticallyindependentpainSIP)——對(duì)交感神經(jīng)阻滯無(wú)反應(yīng)?!BC綜合征(AngryBackfiringC-nociceptorSyndrome)——交感神經(jīng)阻滯后疼痛加重。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第3頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分表明盡管有些病例有完全相同的臨床病狀,但病因及發(fā)病機(jī)理不同,故對(duì)交感神經(jīng)阻滯反應(yīng)也不相同。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第4頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分RSD——CRPSⅠ型。
即有神經(jīng)損傷的可能性,但不能確定是什么神經(jīng)受損。灼性神經(jīng)痛——CRPSⅡ型。常有較明顯且明確的神經(jīng)損傷。大多數(shù)為交感神經(jīng)維持性疼痛。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第5頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分癥候群的特征是:疼痛血運(yùn)障礙營(yíng)養(yǎng)障礙本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第6頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分RSD-CRPSⅠ型
病因:外傷是最常見的原因。挫傷、骨折、切割傷等任何輕微的外傷,甚至外科手術(shù)切口瘢痕傷口、注射等損傷,發(fā)病和外傷的時(shí)期、程度或原因無(wú)規(guī)律性,越是輕微的外傷反而越容易引起該癥。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第7頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分RSD-CRPSⅠ型
病因:以心肌梗塞,胸腔內(nèi)疾患較多?!现瓷湫晕s癥。許多疾病可成為該病的原因。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第8頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分RSD-CRPSⅠ型
病因
3.特發(fā)性——其實(shí)并非是全無(wú)原因。常常有輕微的外傷或疾病,只不過(guò)已被忘記而已。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第9頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分灼性神經(jīng)痛病因:
常為四肢末梢神經(jīng)干損傷后,引起持續(xù)性劇痛并伴有自主神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙的燒灼樣疼痛綜合征。多發(fā)于戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期。常繼發(fā)于富有交感神經(jīng)纖維的正中神經(jīng)、臂叢或脛神經(jīng)的不完全斷裂傷后,以槍彈貫通傷較易引起。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第10頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分有兩種學(xué)說(shuō):因損傷局部形成神經(jīng)纖維瘤、粘連或發(fā)炎,使感覺(jué)神經(jīng)和交感神經(jīng)纖維不斷受到刺激所致。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第11頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分有兩種學(xué)說(shuō)
中樞向效應(yīng)器發(fā)出沖動(dòng),在傳遞過(guò)程中經(jīng)過(guò)周圍神經(jīng)損傷部位時(shí)發(fā)生短路,并傳至無(wú)髓鞘的C類感覺(jué)纖維,然后返回感覺(jué)中樞引起。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第12頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第13頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS的臨床特征:1.部位:多發(fā)于四肢。CRPSⅠ型受損部位以及其遠(yuǎn)端有特征性變化。部分病人從受損部位向中樞側(cè)發(fā)展。CRPSⅡ型通常僅在受損部位產(chǎn)生感覺(jué)障礙性末梢病理變化。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第14頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS的臨床特征
2.癥狀:疼痛是這類疾病的主要特征。自發(fā)痛(spontaneouspain)誘發(fā)痛(evokedpain)痛覺(jué)超敏(allodynia)痛覺(jué)過(guò)敏(hyperalgesia)本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第15頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分痛覺(jué)過(guò)敏——對(duì)傷害性刺激敏感性增強(qiáng)和反應(yīng)閾值降低觸誘發(fā)痛——非痛刺激引起。自發(fā)痛-損傷區(qū)域本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第16頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分
有不少的病人長(zhǎng)期劇痛。但沒(méi)有疼痛以外的其它典型表現(xiàn)。疼痛性質(zhì)多種多樣,為突發(fā)的自發(fā)性痛。有的病例在損傷后3-6個(gè)月或更久,仍可表現(xiàn)為頑固性疼痛。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第17頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS的臨床特征
3.營(yíng)養(yǎng)障礙:在損傷部位及周圍組織,伴有血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)障礙,浮腫,皮膚變薄,指甲卷曲無(wú)光澤。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第18頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS的臨床特征
4.運(yùn)動(dòng)功能早期握力下降和精巧運(yùn)動(dòng)功能降低,肌肉廢用性萎縮,關(guān)節(jié)強(qiáng)硬。病程長(zhǎng)者,皮膚出汗增加或減少,甚至骨質(zhì)疏松——X線檢查可見。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第19頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS診斷標(biāo)準(zhǔn)1.有較長(zhǎng)的或近期損傷史或疾病史;2.持續(xù)性燒灼樣痛,痛覺(jué)過(guò)敏;3.血管及發(fā)汗功能障礙,肌肉萎縮,皮膚變薄,指甲變厚,對(duì)冷刺激敏感。4.診斷性交感神經(jīng)阻滯試驗(yàn)為陽(yáng)性。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第20頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS診斷標(biāo)準(zhǔn)CRPS診斷標(biāo)準(zhǔn)1.有較長(zhǎng)的或近期損傷史或疾病史;2.持續(xù)性燒灼樣痛,痛覺(jué)過(guò)敏;3.血管及發(fā)汗功能障礙,肌肉萎縮,皮膚變薄,指甲變厚,對(duì)冷刺激敏感。4.診斷性交感神經(jīng)阻滯試驗(yàn)為陽(yáng)性本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第21頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS治療:一旦確診,盡早治療。包括鎮(zhèn)痛和康復(fù)治療。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第22頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS治療:預(yù)防性治療:受傷早期對(duì)創(chuàng)面的完善處理和充分鎮(zhèn)痛。在急性期控制疼痛,阻止向慢性方向發(fā)展。首選的措施:神經(jīng)阻滯療法,應(yīng)盡早施行。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第23頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS治療:神經(jīng)阻滯治療:以交感神經(jīng)阻滯為主。SGB胸交感神經(jīng)阻滯。腰交感神經(jīng)阻滯。靜脈內(nèi)局部阻滯——常用應(yīng)當(dāng)選用硬膜外阻滯。蛛網(wǎng)膜下腔阻滯及痛點(diǎn)阻滯。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第24頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分神經(jīng)阻滯療法的作用機(jī)理受損部位發(fā)出的傳入沖動(dòng)到達(dá)脊髓,使脊髓內(nèi)神經(jīng)聯(lián)絡(luò)庫(kù)的功能紊亂,引起相同節(jié)段脊髓前、側(cè)束細(xì)胞的活性增強(qiáng),而向支配區(qū)域的血管、汗腺和肌肉發(fā)出神經(jīng)元沖動(dòng)——造成受損部位的血運(yùn)障礙、肌肉痙攣、代謝異常。加重了局部的損害使疼痛加劇。形成一個(gè)惡性循環(huán)。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第25頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS治療:阻滯的原則:反復(fù)使用局麻藥。當(dāng)局部麻醉藥阻滯后疼痛無(wú)減輕或暫時(shí)減輕——神經(jīng)毀損術(shù)或交感神經(jīng)切除術(shù)。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第26頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分神經(jīng)病理性疼痛的藥物治療藥物種類舉例三環(huán)類抗抑郁藥阿米替林抗痙攣藥卡馬西平抗心率失常藥利多卡因表面用藥恩納阿片類氧可酮本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第27頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS治療:抗憂郁藥:阿米替林、多慮平等。過(guò)去多用于改善慢性疼痛的精神憂郁狀態(tài),現(xiàn)認(rèn)為具有獨(dú)特的鎮(zhèn)痛作用而被廣泛應(yīng)用于慢性疼痛。主要通過(guò)抑制突觸部位的5—羥色胺和去甲腎上腺素再吸收。影響中樞而產(chǎn)生抗憂郁及鎮(zhèn)痛作用。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第28頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS治療:抗痙攣藥:代表性藥物:卡馬西平、苯妥英納。對(duì)神經(jīng)電擊樣痛有效。國(guó)外應(yīng)用較廣泛的是加巴噴?。╣abapentin),可以明顯緩解糖尿病或帶狀皰疹引起的神經(jīng)痛。該類藥物與抑制受損神經(jīng)元的異常放電或速度興奮有關(guān)。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第29頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第30頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第31頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS治療:抗心律失常藥周圍神經(jīng)受損后將導(dǎo)致其自發(fā)性興奮性增加,是引起中樞敏感性增加和發(fā)生慢性頑固性疼痛的主要原因。被病毒侵犯的神經(jīng)組織,由于Na通道過(guò)敏性亢進(jìn),容易導(dǎo)致神經(jīng)纖維持續(xù)興奮,故阻滯Na通道,可抑制神經(jīng)組織的興奮性而鎮(zhèn)痛。慢心律:50—200mgtid本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第32頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS治療:氯胺酮NMDA受體的拮抗劑 CRPS使用通常的鎮(zhèn)痛藥和鎮(zhèn)痛輔助藥治療常較困難。目前認(rèn)為:神經(jīng)病理性疼痛的中樞敏化是由NMDA受體的激活而發(fā)生的,在受傷前或受傷中阻斷NMDA受體可防止中樞敏化。且受傷后阻斷NMDA受體可使已經(jīng)發(fā)生的中樞敏化消除或減輕。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第33頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS治療:小劑量氯胺酮的優(yōu)點(diǎn)是不抑制身體功能和肌緊張,鎮(zhèn)痛作用快。主要缺點(diǎn):有精神作用及單次給藥后作用時(shí)間短。本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第34頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分氯胺酮誘發(fā)試驗(yàn)是使用低于麻醉劑量的氯胺酮,觀察患者的反應(yīng),推斷疼痛的發(fā)生機(jī)制,從而選擇相應(yīng)的治療方法。EidePKet.Pain1994,58:347-354本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第35頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS治療:靜脈注射的氯胺酮誘發(fā)試驗(yàn)帶狀皰疹后神經(jīng)痛8例患者,靜脈注射氯胺酮0.15mg/kg結(jié)果:4例灼燒感消失,痛覺(jué)超敏現(xiàn)象被抑制。EidePKetal.Pain1994,58:347-354本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第36頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS治療:9例外傷性脊髓損傷后的中樞性感覺(jué)異常。靜脈單次KTM60ug/kg.6ug/kg/min持續(xù)給藥。結(jié)果:KTM可使持續(xù)痛和誘發(fā)痛顯著減輕。
EidePKetal.Neurosurgery1995.37:1080-1087本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第37頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS治療:10例CRPS患者單次KTM0.2mg/ug.再以3mg/mg/h持續(xù)給藥。結(jié)果:自發(fā)痛減少57%,痛覺(jué)超敏面積減少33%。FelsbySetal。Pain1996,64:283-391本文檔共40頁(yè);當(dāng)前第38頁(yè);編輯于星期二\10點(diǎn)48分CRPS治療:靜脈滴注療法順序?yàn)椋悍哙?.1mg/ug.咪唑安定0.15mg/ug,氯胺酮1mg/ug,然后
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