小兒及新生兒用氧新

小兒及新生兒用氧新氧療是治療各種原因引起低氧血癥和缺氧的重要對癥措施一、目的以適當(dāng)?shù)姆绞浇o患兒輸送氧氣,提高肺泡氧分壓,改善肺泡氣體交換,從而提高動脈血氧分壓,糾正缺氧,同時為了防止缺氧對機體組織和器官的不良影響和損害。二、缺氧的臨床診斷缺氧是急癥,威脅患兒生命,在全面檢查明確原因之前即需緊急處理,在此情況缺氧的診斷優(yōu)先于病因的診斷?？筛鶕?jù)缺氧的癥狀、體征和血氣分析進(jìn)行判斷。(一)缺氧的癥狀和體征1、呼吸增快:足月新生兒安靜時呼吸持續(xù)超過60-70次/min,嚴(yán)

重者80-100次/min,是患兒氧供不足時最早的增加通氣和氧

攝入的代償方式。2、吸氣三凹征:在吸氣時出現(xiàn)鎖骨、胸骨上、下及肋間隙凹

陷。3、鼻翼扇動、鼻孔擴張:新生兒丿呼吸氣流主要經(jīng)過鼻道,呼

吸費力時出現(xiàn)鼻孔擴張和鼻翼扇動。

(一)缺氧的癥狀和體征4、呼氣呻吟:是呼氣相后期聲門關(guān)閉氣流沖擊聲帶的聲音。是肺泡萎陷性疾病時的一種代償方式,其作用類以持續(xù)氣道正壓(CPAP),有利于增加功能殘氣量,防止肺泡進(jìn)一步萎陷。5、呼吸困難:可表現(xiàn)為呼吸增快,伴明顯的三凹征和呼氣性呻吟;危重病例呼吸反而減慢持續(xù)低于30/min,稱呼吸減慢,表現(xiàn)新生兒對化學(xué)刺激無反應(yīng)能力,是嚴(yán)重呼吸衰竭的一個癥狀,提示病情兇殮?？沙霈F(xiàn)呼吸節(jié)律不整甚至呼吸暫停。(一)缺氧的癥狀和體征6、青紫:包括:①生理性青紫:正常新生兒在出生5分鐘后可呈現(xiàn)青紫,是由于動脈導(dǎo)管和卯圓孔尚未關(guān)閉,仍表現(xiàn)右向左分流,肺還未完全擴張;②中心性青紫:系心肺疾病使動脈Sa02和Pa02降低所致,根據(jù)病因可分為肺源性青紫(如新生兒窒息、肺透明膜變、肺炎等)和心源性青紫(伴右向左分流的先天性心臟病)。③周圍性青紫:系由血液通過周圍毛細(xì)血管時,血流速度緩慢,組織耗氧增加而至局部含氧血紅蛋白增加(如紅細(xì)胞增多癥、心衰、新生兒硬腫癥)。(-)缺氧的癥狀和體征7、神志改變:精神萎靡,反應(yīng)差,肌張力低下,缺氧嚴(yán)重出現(xiàn)昏迷。8、循環(huán)改變:肢端涼,皮膚毛細(xì)血管再充盈時間延長,心率小于100次/min。(二)血氣分析血氣分析對鑒別病因、分析產(chǎn)生缺氧的機制和指導(dǎo)治療均有重要的指導(dǎo)意義。是確診有無低氧血癥和缺氧的直接證據(jù)。(二)血氣分析正常新生兒Pa02為。小于KPa為低氧血癥,小于6.7KaP(50mmHg)為缺氧,又稱1型呼吸衰竭,提示換氣功能障礙。如伴二氧化碳分壓(PaC02)升高大于稱2型呼吸衰竭,提示通氣功能障礙,如果將不能滿足機體細(xì)胞新陳代謝的需要,出現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀體征,各組織器受到缺氧的損害。如僅Pa02降低而PH值維持在正常范圍(7.35-7.45)，提示缺氧較輕或時間不長，機體尚處于代償階段，如Pa02降低伴PH下降和堿缺失較重,表明失代償性代謝性酸中毒和缺氧較重或時間較長。三、新生兒氧療的不良反應(yīng)有人稱氧氣為“危險的藥物”,過量也會有不良反應(yīng)。1、肺損傷2、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病(ROP)3、神經(jīng)系統(tǒng)損傷4、其他(一)氧對組織細(xì)胞的損傷1、氧自由基的損傷作用在高氧作用下,尤其是缺氧后吸高濃度氧,組織細(xì)胞產(chǎn)生大量氧自由基,新生兒清除氧自由基的能力比較差。氧自由基與細(xì)胞膜的多聚不飽和脂肪酸發(fā)生反應(yīng),破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu),抑制細(xì)胞酶系統(tǒng),破壞蛋白質(zhì)和核酸結(jié)構(gòu),導(dǎo)致細(xì)胞死亡。(一)氧對組織細(xì)胞的損傷2、細(xì)胞凋亡氧損傷導(dǎo)致細(xì)胞死亡有多種方式,既有凋亡途徑,也有非凋亡方式,導(dǎo)致細(xì)胞死亡的機理非常復(fù)雜。(二)肺損傷肺是氧損傷的重要靶器官,長時間吸入高濃度氧可發(fā)生肺損傷根據(jù)病情不同可分為急性肺損傷和慢性肺損傷。

(二)肺損傷1、急性肺損傷短時間內(nèi)吸入較高濃度氧所致,大量炎癥細(xì)胞浸潤,釋放細(xì)胞因子,導(dǎo)致肺損傷。

主要病理表現(xiàn)為肺水腫、肺出血、炎癥細(xì)胞浸潤毛細(xì)血管基底膜變薄、內(nèi)皮細(xì)胞變性、線粒體腫脹病情輕者臨床表現(xiàn)不明顯,常被原發(fā)病所掩蓋平重者臨床表現(xiàn)為ARDS。(二)肺損傷2、慢性肺損傷新生兒出生不久需機械通氣和高濃度氧治療后,在生后28天仍依賴吸氧,肺功能異常。

由于機械通氣、肺表面活性物質(zhì)的普遍應(yīng)用及早產(chǎn)兒管理技術(shù)的提高,早產(chǎn)兒存活率大大提高,發(fā)生率也呈增加趨勢,在早產(chǎn)兒NRDS中,發(fā)生率達(dá)20~30%。(三)早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病(ROP)早產(chǎn)兒氧療與ROP的關(guān)系1、對氧的敏感性2、吸氧濃度3、動脈血氧分壓4、吸氧時間5、吸氧方式6、其他相關(guān)因素1、對氧的敏感性(1)胎齡和出生體重胎齡和出生體重越小,對氧越敏感胎齡<32w，出生體重<1500g，28w，<1000g發(fā)生率顯著增加。

這是發(fā)生ROP的根本內(nèi)在因素!!1、對氧的敏感性出生體重與ROP發(fā)生率出生體重(g)ROP發(fā)生率(%)<750750-9991000-1250901、對氧的敏感性胎齡與RQP發(fā)生率胎齡(w)ROP發(fā)生率(‰)2728-31≥321、對氧的敏感性(2)個體差異種族、基因白人ROP的發(fā)生率比黑人高吸入氧濃度越高,ROP發(fā)生率越高,但目前很難有一個明確的氧濃度界限,一般認(rèn)為Fi02>40%ROP發(fā)生率明顯增加2、吸入氧濃度3、吸氧時間吸氧時間越長,ROP的發(fā)病率越高,目前很難有一個明確的氧濃度界限4、氧療方式1、普通吸氧頭罩、鼻導(dǎo)管、暖箱ROP發(fā)生率比較機械通氣低病情相對較輕(四)神經(jīng)系統(tǒng)損傷1、氧自由基損傷腦組織代謝旺盛、耗氧量大,在高氧下易產(chǎn)生氧自由基,腦組織含有豐富的不飽和脂肪酸,易被氧化,神經(jīng)細(xì)胞含有大量的溶酶體,溶酶體被氧自由基破壞后,導(dǎo)致細(xì)胞死亡,因此中樞神經(jīng)系統(tǒng)易發(fā)生高氧損傷.(四)神經(jīng)系統(tǒng)損傷2、腦血管損傷由于血腦屏障和腦血流的自動調(diào)節(jié)作用,及腦組織利用氧的速度快,常壓氧不易導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷,但常壓氧可導(dǎo)致腦血管損傷.3、神經(jīng)細(xì)胞損傷在高壓氧(HB0)下氧在血中的溶解速度顯著加快,彌散到腦組織的氧大大增加,故在高壓氧下神經(jīng)細(xì)胞最容易受損傷。高壓氧可引起選擇性神經(jīng)元死亡,常累及視前區(qū)、黑質(zhì)、白質(zhì)等.4、主要應(yīng)臨床表現(xiàn)(四)神經(jīng)系統(tǒng)損傷顱內(nèi)壓增高、驚厥、昏迷平重者留有后遺癥如何合理用氧

？一、氧療的指征氧療的具體指證包括臨床指證和血氣指證1.臨床指征:明顯的呼吸窘迫,表明已有缺氧,必須給氧。但對輕、中度缺氧是否需要給氧,需進(jìn)行血氧測定,通常吸入空氣時Pa02低于KPa(50-60mmHg)或TcSO2<85%,應(yīng)給予吸氧。2.血氣指證:目前認(rèn)為Pa02<7.3KPa(55mHg),在新生兒相當(dāng)于Sa0290%,瀕臨失代償?shù)倪吘?為氧療的絕對指證,不能等到Pa02下降到<才給氧。二、氧療方式1、一般吸氧:鼻導(dǎo)管吸氧:小兒1-2L/min頭罩吸氧:一般4-6L/min暖箱吸氧一般TcSO2維持在88%-93%即可,不宜高于95%二、氧療方式2、持續(xù)氣道正壓吸氧:經(jīng)面罩吸氧不能解決低氧時可采取持續(xù)氣道正壓給氧,使肺泡在呼氣末保持正壓,有助于萎陷的肺泡重新張開。

一般壓力為4-6cmH20為宜。可用簡易的水封與加溫濕化器連接鼻塞達(dá)到一定正壓給氧，亦可與呼吸機相連正壓給氧。二、氧療方式空氧混合是最好的辦法!!中心供氧和空氣+空氧混合儀3、呼吸機:三、嚴(yán)格控制吸入氧濃度低濃度氧:<40%,早產(chǎn)兒<30%中濃度氧:40-59%高濃度氧：＞60%三、嚴(yán)格控制吸入氧濃度如TcS02在正常范圍,盡可能調(diào)低Fi02P