病理生理學(xué)學(xué)時(shí)休克

（優(yōu)選）病理生理學(xué)學(xué)時(shí)休克1本文檔共43頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分休克的研究史階段進(jìn)展治療患者死因1895年描述臨床表現(xiàn)——————世界大戰(zhàn)認(rèn)識急性循環(huán)紊亂血管運(yùn)動中樞麻痹和小動脈舒張引起血壓下降去甲腎上腺素類藥縮血管升壓腎臟缺血導(dǎo)致“休克腎”20世紀(jì)60年代創(chuàng)立微循環(huán)障礙學(xué)說有效循環(huán)血量減少，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足結(jié)合補(bǔ)液用舒血管藥改善微循環(huán)擴(kuò)容不當(dāng)導(dǎo)致“休克肺”20世紀(jì)80年代細(xì)胞分子水平的研究感染性休克全身炎癥反應(yīng)綜合癥不理想多器官功能障礙綜合癥MODS2本文檔共43頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分休克的概念休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。3本文檔共43頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分休克概述和概念一、病因與分類二、發(fā)展過程三、休克和MODS防治的病理生理基礎(chǔ)4本文檔共43頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分休克的病因與分類一、休克的病因失血與失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏、神經(jīng)刺激、心臟和大血管病變二、休克的分類按病因分類按休克的始動發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)分類按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類5本文檔共43頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分一、休克的病因（一）失血性休克與失液性休克1.失血見于外傷、胃潰瘍、食管靜脈曲張、產(chǎn)后大出血等休克發(fā)生與否取決于失血量和失血速度15-20min內(nèi)失血<10%-15%代償血壓和組織灌流量正常

短時(shí)間內(nèi)失血>25%-30%失代償休克失血超過總血量45%-50%迅速導(dǎo)致死亡2.失液見于劇烈嘔吐、腹瀉、腸梗阻、大汗淋漓、糖尿病多尿等引起血容量和有效循環(huán)血量的銳減6本文檔共43頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分一、休克的病因（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克早期疼痛、低血容量→燒傷性休克晚期繼發(fā)感染→感染性休克

7本文檔共43頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分一、休克的病因（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克失血和強(qiáng)烈的疼痛刺激→創(chuàng)傷性休克8本文檔共43頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分一、休克的病因（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克嚴(yán)重的感染

→感染性休克伴有內(nèi)毒素休克、敗血癥休克

9本文檔共43頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分一、休克的病因（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克（五）過敏性休克注射某些藥物、血清制劑或疫苗，進(jìn)食某些食物、接觸某些物品→肥大細(xì)胞釋放組胺和緩激肽入血→血管平滑肌舒張、血管床容積增大、毛細(xì)血管通透性增加10本文檔共43頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分一、休克的病因（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克（五）過敏性休克（六）神經(jīng)源性休克強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激如劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷、中樞鎮(zhèn)靜藥過量→血管運(yùn)動中樞抑制→血管平滑肌舒張、血管床容積增大11本文檔共43頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分一、休克的病因（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克（五）過敏性休克（六）神經(jīng)源性休克（七）心源性休克和心外阻塞性休克心臟和大血管病變?nèi)绱竺娣e急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁動脈瘤破裂、嚴(yán)重的心律失常

→心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量和灌流量顯著下降→心源性休克心臟壓塞、肺栓塞、張力性氣胸等→妨礙血液回流和心臟射血→心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量和灌流量顯著下降→心外阻塞性休克12本文檔共43頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分二、休克的分類（一）按病因分類（1）失血、失液性休克（2）創(chuàng)傷性休克（3）燒傷性休克（4）感染性休克（5）過敏性休克（6）神經(jīng)源性休克都和血容量降低有關(guān)低血容量性休克都和血管床容積增大有關(guān)分布異常性休克心源性休克（7）心源性休克和心外阻塞性休克13本文檔共43頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分血容量充足心輸出量正常血管床容積正常正常微循環(huán)有效灌流量休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)14本文檔共43頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分血容量心輸出量血管床容積休克休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)有效灌流量的減少是休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)15本文檔共43頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分（二）按休克的始動發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)分類低血容量性休克心源性休克分布異常性休克16本文檔共43頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分低血容量性休克定義：指由于血容量減少引起的休克。見于：失血、失液、創(chuàng)傷、燒傷等。機(jī)制：大量體液喪失使血容量急劇減少，靜脈回流不足，心排出量減少和血壓下降，壓力感受器的負(fù)反饋調(diào)節(jié)沖動減弱，引起交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量減少。臨床典型表現(xiàn)：出現(xiàn)“三低一高”，即中心靜脈壓、心排出量、動脈血壓降低，而總外周阻力增高。17本文檔共43頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分心源性休克概念：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降，不能維持正常的組織灌流所引起的休克，稱為心源性休克。原因：可因心臟內(nèi)部，即心肌源性的原因所致，也可因非心肌源性即外部的原因引起。18本文檔共43頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分分布異常性休克概念不同病因通過內(nèi)源性或外源性血管活性物質(zhì)的作用，使小血管特別是腹腔內(nèi)臟的小血管舒張，血管床容積擴(kuò)大導(dǎo)致血液分布異常，大量血液淤滯在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少，因此而引起的休克稱為分布異常性休克，也稱為血管源性休克。19本文檔共43頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分（三）按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類

高排低阻型低排高阻型

低排低阻型心排出量

外周阻力

皮膚血流增多溫暖血流減少冷濕臨床感染性休克早期低血容量性休克失代償

心源性休克血壓稍降低無明顯降低明顯降低脈壓增大明顯縮小20本文檔共43頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分休克概述和概念一、病因與分類二、發(fā)展過程三、休克和MODS防治的病理生理基礎(chǔ)21本文檔共43頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分微循環(huán)障礙學(xué)說認(rèn)為休克是以急性微循環(huán)障礙為主的綜合征，以失血性休克的微循環(huán)變化最為典型，分為三個階段。22本文檔共43頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分

微循環(huán)：是指微動脈和微靜脈之間微血管的血液循環(huán)。結(jié)構(gòu)包括：微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管（迂回通路）、通血毛細(xì)血管（直捷通路）、動-靜脈短路和微靜脈。23本文檔共43頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分——少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧休克代償期(缺血性缺氧期)24本文檔共43頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分休克代償期微循環(huán)改變的機(jī)制作用于α-受體，皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮，前阻力增加，真毛細(xì)血管關(guān)閉作用于β-受體，動-靜脈吻合支開放灌少于流1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺增加2.血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、內(nèi)皮素、心肌抑制因子等增加少灌少流缺血性缺氧營養(yǎng)性血流減少，非營養(yǎng)性血流增加25本文檔共43頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分休克代償期微循環(huán)改變的代償意義（2）自身輸血——增加回心血量（3）自身輸液——增加回心血量（1）血液重新分布——保證心、腦血供（4）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮——心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，增加心排出量26本文檔共43頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分（1）血液重新分布休克早期兒茶酚胺引起微血管痙攣性收縮，但不同器官血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一：皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎臟的血管α-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈α-受體密度低，所以無明顯變化。微循環(huán)血管對兒茶酚胺反應(yīng)的不均一性，使減少了的血液總量重新分布，起到“移緩救急”的作用，保證了心、腦血供。27本文檔共43頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分休克早期，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮，迅速而短暫地減少血管床容量，增加回心血量，有利于維持動脈血壓。休克早期，毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，使得毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓降低，組織間液回流進(jìn)入血管，增加回心血量，有利于維持動脈血壓。（2）自身輸血——靜脈回流量增加（3）自身輸液——組織間液向血管內(nèi)回流增加28本文檔共43頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分休克代償期臨床表現(xiàn)腦：神志清楚、精神緊張、煩躁不安心：脈搏細(xì)速、脈壓差減少、血壓不一定降低

皮膚：臉色蒼白、四肢濕冷內(nèi)臟：少尿（腎血流減少）脈壓減小比血壓下降更具休克早期診斷意義

29本文檔共43頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分(一)休克代償期1.微循環(huán)的變化特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧3.代償意義：通過血液重新分布、自身輸液、自身輸血等維持動脈血壓保證心、腦血供2.微循環(huán)變化的機(jī)制：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、其他體液因子4.臨床表現(xiàn)：神清，脈細(xì)，臉白，肢冷，少尿休克早期、微循環(huán)痙攣期、缺血性缺氧期30本文檔共43頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分——灌多流少，淤血性缺氧休克進(jìn)展期(微循環(huán)淤血性缺氧期)31本文檔共43頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分休克進(jìn)展期微循環(huán)改變的特點(diǎn)微循環(huán)擴(kuò)張灌多流少，導(dǎo)致淤血性缺氧毛細(xì)血管前阻力減小內(nèi)臟皮膚的微血管舒張血液大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)毛細(xì)血管后阻力增大血漿外滲血液濃縮使血黏度增高微靜脈血流緩慢淤滯32本文檔共43頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分缺氧引起酸中毒局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、腺苷、激肽、K+等腸源性內(nèi)毒素激活巨噬細(xì)胞，生成NO增多等微血管平滑肌舒張休克進(jìn)展期毛細(xì)血管前阻力減小的機(jī)制微血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性降低33本文檔共43頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分休克進(jìn)展期毛細(xì)血管后阻力增大的機(jī)制組胺、激肽、前列腺素白細(xì)胞滾動、貼壁、黏附于內(nèi)皮細(xì)胞，嵌頓毛細(xì)血管血流緩慢甚至淤滯酸性代謝產(chǎn)物溶酶體酶水解產(chǎn)物毛細(xì)血管通透性增加血漿外滲血液濃縮血黏度增高血流受阻細(xì)胞受損紅細(xì)胞血小板易黏附聚集淤血性缺氧——血液流變學(xué)的改變毛細(xì)血管后阻力增大34本文檔共43頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分失代償毛細(xì)血管通透性增高，血漿外滲，“自身輸液”停止靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張，血管床容積增大，“自身輸血”停止皮膚內(nèi)臟血管反應(yīng)性低下，喪失“移緩救急”調(diào)節(jié)重要生命器官血流的能力休克進(jìn)展期微循環(huán)改變的后果35本文檔共43頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分休克進(jìn)展期臨床表現(xiàn)腦：神志淡漠、昏迷心：心博無力，心音低鈍

皮膚：發(fā)涼加重、發(fā)紺、花斑內(nèi)臟：腎血流進(jìn)一步減少，少尿、無尿血壓進(jìn)行性下降，心、腦功能障礙36本文檔共43頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分（二）小結(jié)休克進(jìn)展期微循環(huán)的改變特點(diǎn)：灌多流少，淤血性缺氧微循環(huán)改變的機(jī)制：酸中毒、局部舒血管物質(zhì)增多、內(nèi)毒素、血液流變學(xué)變化微循環(huán)改變的后果：自身輸液、自身輸血、“移緩救急”均停止

臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心、腦功能障礙，皮膚發(fā)紺、花斑，少尿甚至無尿微循環(huán)擴(kuò)張期、微循環(huán)淤血性缺氧期、可逆性失代償期37本文檔共43頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分血流停止、不灌不流，DIC（三）休克難治期38本文檔共43頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分休克難治期微循環(huán)改變的特點(diǎn)微循環(huán)衰竭微血管反應(yīng)性顯著下降：微血管舒張，微循環(huán)血流停止，不灌不流微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物失去反應(yīng)發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）39本文檔共43頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\7點(diǎn)3分休克時(shí)誘發(fā)DIC的因素1.血液濃縮、血流緩慢、酸中毒：血液處于高凝狀態(tài)2.感染性休克：細(xì)菌毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞