神經系統疾病定位診斷病例分析演示文稿

神經系統疾病定位診斷病例分析演示文稿本文檔共27頁；當前第1頁；編輯于星期二\4點19分（優(yōu)選）神經系統疾病定位診斷病例分析本文檔共27頁；當前第2頁；編輯于星期二\4點19分定位診斷：病變部位何在，即解剖診斷。是從神經系統損害后出現的癥狀和體征，結合神經解剖、推斷其受損的部位。定性診斷：決定病變的性質和病因，即病因診斷。（血管性、感染性、脫髓鞘病變、占位性、變性、外傷性、遺傳性、發(fā)育異常等）本文檔共27頁；當前第3頁；編輯于星期二\4點19分病例分析本文檔共27頁；當前第4頁；編輯于星期二\4點19分病例一患者女性，60歲,10年來患高血壓并接受治療。今天中午突然頭痛,蹲下,伴數次嘔吐。訴眩暈,言語不清,想站立,但病人搖搖晃晃倒在床上,意識漸低下,因右半身不能動,而來診。PE:意識在恍惚～半昏睡之間。眼球向右側凝視,瞳孔縮小,左右瞳孔等大,光反射正常。疼痛刺激后左面肌收縮力差。無自發(fā)性言語,言語障礙判定不能。無頸強直。疼痛刺激后右上下肢的逃避運動弱。右上下肢腱反射亢進,右下肢的病理反射陽性。不能判定有無感覺障礙及運動失調。診治思路是?本文檔共27頁；當前第5頁；編輯于星期二\4點19分主訴為突發(fā)的眩暈、伴有嘔吐的頭痛,之后出現意識障礙,右側偏癱,癥狀很復雜。可是本例中也有提示病變部位的局部神經癥狀。即同時出現眩暈和意識障礙的病變部位在腦干。因而,推測偏癱也是腦干的錐體束受到損害。腦干的長度是從中腦至延髓,有必要將病變部位局限在更小的范圍。意識障礙是因從上位橋腦至中腦被蓋部的上行腦干網狀結構受到兩側性的損害所致,眩暈是因延髓外側部前庭神經進入的地方受到損害所致。本例先出現眩暈,之后出現意識障礙,因而推測主要病變部位由延髓至橋腦。在病因診斷上,突然發(fā)病為血管性,因病史中有高血壓史及劇烈頭痛,故推測為高血壓性腦中風。本文檔共27頁；當前第6頁；編輯于星期二\4點19分高血壓性腦出血的好發(fā)部位是殼核、丘腦、橋腦、小腦,通常不在延髓出現。因而,本例可能為與延髓最接近的部位,即橋腦出血或小腦出血。劇烈頭痛為蛛網膜下腔出血的特征。本例的經過并不與蛛網膜下腔出血相矛盾,但早期出現眩暈、偏癱等腦實質癥狀,因沒有頸強直等腦膜刺激征,所以應考慮為腦內出血。到底是橋腦出血還是小腦出血?小腦出血以劇烈頭痛、眩暈發(fā)病,可見構音障礙、步行障礙等小腦失調癥狀,如血腫增大,進而壓迫腦橋,可有意識障礙、偏癱、同向凝視等腦干癥狀。另一方面,橋腦出血不會以頭痛、眩暈發(fā)病,而是初發(fā)癥狀為四肢癱或偏癱及意識障礙。大片腦出血,不管出血部位在哪,都會出現意識障礙、呼吸障礙等腦干功能衰竭癥狀,很難鑒別。病例一：小腦出血。本文檔共27頁；當前第7頁；編輯于星期二\4點19分病例二患者男性，65歲。今日下午2時左右,突然出現劇烈的的頭痛,伴嘔吐。因頭痛未緩解于午后6時用急救車送到醫(yī)院。神經學所見:意識狀態(tài)為嗜睡,躁動。頸部前屈時抵抗(+),不能充分屈曲。顱神經系統正常。四肢無運動、感覺障礙,腱反射均正常。診治思路？本文檔共27頁；當前第8頁；編輯于星期二\4點19分因有意識障礙和頸強直,而偏頭痛時不會引起這些癥狀,所以可以否定。頭痛、嘔吐、頸強直是腦膜刺激征,推測病變部位在腦膜附近。因頭痛劇烈,應高度懷疑蛛網膜下腔出血?？墒悄X出血也可引起繼發(fā)性網膜下腔出血。故也應考慮到如為腦出血,因有意識障礙,出血部位可能在腦干上行網狀結構的附近,即丘腦、腦橋、小腦出血的可能性大。可是,這種腦出血如引起繼發(fā)性的蛛網膜下腔出血,可推測為大量出血,在神經學上除意識障礙以外,運動麻痹等也是腦實質癥狀的必然表現。本例中未見這些癥狀,所以不應考慮此病態(tài)。本文檔共27頁；當前第9頁；編輯于星期二\4點19分突然出現的頭痛,并迅速完成,推測為血管性或發(fā)作性疾患。如為血管性則腦出血或蛛網膜下腔出血的可能性大,如為發(fā)作性疾患,則偏頭痛的可能性大。偏頭痛時多數也不伴有前兆,頭痛持續(xù)半日以上,且經常伴有嘔吐,所以從病史看,并不與偏頭痛矛盾。病例二:蛛網膜下腔出血本文檔共27頁；當前第10頁；編輯于星期二\4點19分病例三患者男性，65歲。3個月前自覺左半身肌力低下,最近在步行時左腳拖地,左手不能持物。數周前自訴頭痛,最近還出現嘔吐,而且即使在白天意識水平也低下、嗜睡。PE:嗜睡狀態(tài)。眼底見兩側視乳頭水腫。疼痛刺激后右側顏面部可強烈收縮。左側顏面收縮力弱。疼痛刺激后左側肢體運動差,左足呈外旋位,左上下肢腱反射亢進,左側巴氏征陽性。感覺障礙不明確,無其它的明確異常。診治思路?本文檔共27頁；當前第11頁；編輯于星期二\4點19分因病史中有左側肢體癱,應推測病變部位在右大腦或右側腦干。高位頸髓病變也可引起偏癱,但本例中有左側面癱應推測病變在腦干以上。周圍神經損害或肌疾病不引起偏癱,而且也不引起意識障礙所以可以否定。意識障礙是從腦干上段(橋、中腦)投射到大腦的丘腦、皮質的腦干上行網狀結構受到損害所致。本例因有意識障礙也可否定高段頸髓病變。深度意識障礙(昏迷)應首先考慮腦干網狀結構受累,但像本例這樣輕度的意識障礙也可由大腦水平的損害引起。因而,從病史推測為腦橋上部或中腦水平的腦干病變,如為大腦病變根據半身性麻痹推測病變在額葉的白質。即使是額葉白質范圍也較大,但根據引起意識障礙認為是腦干網狀結構或丘腦受到損害,推測病變在額葉的深部白質。本文檔共27頁；當前第12頁；編輯于星期二\4點19分發(fā)病進展較慢，漸進性加重。后來出現顱內壓亢進癥狀(頭痛、意識障礙、視乳頭水腫),臨床上可診斷為額葉白質的占位性病變(腦腫瘤等)。病例三：右側額葉腦腫瘤本文檔共27頁；當前第13頁；編輯于星期二\4點19分病例四患者女性，32歲。10天前開始迅速出現兩眼視力低下。視力逐漸惡化,看人臉時自覺中心部模糊看不清,色彩也變得不鮮明了。而且,數天前開始兩下肢乏力,今天開始不能起立或步行。雖有尿意但不能排尿,兩下肢的感覺遲鈍。PE:意識清楚,智能正常,兩眼視力低下,中心性視野缺損。眼底視乳頭正常。瞳孔散大,對光反射減弱。其它的顱神經功能正常。兩下肢麻痹、肌張力亢進(痙攣性)。上肢腱反射正常,兩下肢腱反射高度亢進,Babinski征陽性,出現持續(xù)性的脛陣攣。兩側的腹壁反射消失。乳頭部以下兩側性全感覺低下。尿閉狀態(tài)。診治思路?本文檔共27頁；當前第14頁；編輯于星期二\4點19分因有中心性視野和色覺受到損害,這是視神經炎的特征。兩下肢對稱性麻痹等下半身的神經功能損害,而上肢正常推測為胸髓水平的損害。象這樣在解剖學上相離開的部位出現的神經病狀稱為空間的多發(fā)性。間隔數日以上癥狀相繼出現稱為時間的多發(fā)性。本文檔共27頁；當前第15頁；編輯于星期二\4點19分在病因上,如視力障礙為免疫、炎癥性,推測脊髓障礙也是相同的機制所致。在免疫、炎癥性上,像這樣空間的、時間的多發(fā)性經過主要應考慮脫髓鞘疾患。病例四：多發(fā)性硬化本文檔共27頁；當前第16頁；編輯于星期二\4點19分病例五患者62歲,男性。約半年前開始出現右手震顫,并逐漸加重。2、3個月前開始脫、穿衣動作緩慢,最近不能自由翻身。而且,步行時兩下肢不聽使喚,有時被絆倒。家族中無同樣的病例。PE:智能正常。顏面部表情呆板,言語聲小。頸、四肢的肌張力亢進,動作緩慢。右上肢見粗大的靜止性震顫。無小腦失調及感覺、排尿障礙,腱反射正常。診治思路？本文檔共27頁；當前第17頁；編輯于星期二\4點19分不伴有感覺障礙的運動障礙,首先想到可能為肌力低下、小腦失調、錐體外系障礙。本例無小腦失調和肌力低下,因有不隨意運動(靜止性震顫)和肌僵硬,確定為錐體外系障礙,動作緩慢、姿勢反射障礙(多跌倒)也是錐體外系癥狀。因而,解剖學診斷是在錐體外系(大腦基底核)。本文檔共27頁；當前第18頁；編輯于星期二\4點19分半年前開始出現震顫及身體活動不便,并逐漸進展。像這樣經過數月以上的進展多為變性疾病。腫瘤性疾病也呈進行性經過,但通常為亞急性經過(數周～數月以內癥狀完成)。遺傳性和變性同樣呈慢性進行性。本例懷疑為變性或遺傳性,但沒有家族史。病例五：帕金森綜合癥本文檔共27頁；當前第19頁；編輯于星期二\4點19分病例六患者男性，62歲,半年前開始四肢無力,而且手足逐漸變細。有時肩、臀部、四肢肌肉出現肌肉跳。1個月前出現吞咽困難、說話鼻音,飲水時由鼻嗆出。無四肢麻木或疼痛。PE:意識清醒,無癡呆。顱神經檢查,兩側面肌均出現輕度肌力低下。舌肌兩側性萎縮,不能充分伸出。兩側軟顎上舉不充分。四肢的近端、遠端均中度萎縮。肌力也低下,上肢舉起或從坐位起立困難。四肢的萎縮肌有肌纖維束震顫。下頜反射、四肢反射均呈病理性亢進。Babinski征兩側陽性。lasegue征陰性。感覺系統、協調運動、排尿正常。診治思路？本文檔共27頁；當前第20頁；編輯于星期二\4點19分本例出現進行性的四肢肌力低下,因訴說四肢變細推測有肌肉萎縮,推測病變部位在末稍神經或肌肉。肌肉跳動推測為肌纖維束震顫,考慮病變部位在脊髓前角細胞或附近的神經根。因而,其后的吞咽困難或構音障礙也是同樣的機制所致,推測病變部位在腦干內的運動神經核或從腦干發(fā)出后的神經根部。上運動神經元(皮質延髓束、錐體束)和下運動神經元(腦干運動神經核和脊髓前角細胞)選擇性受到損害的變性。病史在數月以上并呈進行性經過強烈提示為變性疾病。本文檔共27頁；當前第21頁；編輯于星期二\4點19分病例六：肌萎縮性側索硬化癥。本文檔共27頁；當前第22頁；編輯于星期二\4點19分病例七患者男性，28歲,5天前開始兩腳沒勁、步行困難。3天前開始站起困難,兩手力弱。昨天開始視物成雙、聲音嘶啞、飲水吞咽困難。而且數天前開始兩腳感到麻酥酥的。PE:意識清醒。顱神經檢查兩眼外展麻痹、復視。兩側的眼輪匝肌、口輪匝肌肌力輕度低下,但味覺正常。右側軟顎麻痹、說話鼻音。四肢近端、遠端肌肌力中度低下,肌張力低下,無肌萎縮。四肢的腱反射均消失。lasegue征兩側強陽性。感覺系統兩下肢振動覺輕度低下,踝以下有火辣辣的感覺異常。其它無異常所見。診治思路?本文檔共27頁；當前第23頁；編輯于星期二\4點19分

出現以下肢向上肢發(fā)展的上行性的運動麻痹,之后出現復視、吞咽困難。因而,如假定病變部位在中樞神經,考慮為從脊髓向腦干發(fā)展的進行性病變。周圍神經損害的代表性疾病多發(fā)神經炎也可出現這樣的進行性兩側性的運動麻痹,故也要考慮到病變部位可能在周圍神經。神經肌肉接頭部疾病如重癥肌無力雖也可有這樣的經過,但根據有異常感覺可以否定。肌肉疾病也可根據兩腳有感覺障礙而否定。因而,根據病史,最可能是脊髓、腦干的病變(中樞神經疾病)和周圍神經的多發(fā)性病變這兩個。因而,診察時要特別注意有無中樞神經癥狀和周圍神經癥狀。中樞神經損害所致的運動麻痹為錐體束受累所致,腱反射亢進,肌張力增強。而周圍神經障礙所致的運動麻痹腱反射消失、肌張力低下。本例因腱反射消失可確定病變部位在周圍神經。本文檔共27頁；當前第24頁；編輯于星期二\4點19分臨床診斷為多發(fā)根神經炎和多發(fā)單顱神經炎,臨床診斷上引起這樣病態(tài)的疾病為格林巴利綜合征。病例七：格林巴利綜合癥本文檔共27頁；當前第25頁；編輯于星期二\4點19分病例八28歲,男性。病史:昨天前尚能正常工作,昨晚喝酒到很晚。今日早晨起床時發(fā)現雙下肢麻痹,不能站起。而且兩手亦無力。無感覺障礙及言語障礙。癥狀未見繼續(xù)加重,但到中午癥狀無改善而就診。大約1年前曾有過起床時雙下肢輕度乏力,但那次中午后癥狀即消失。家族內無同樣的疾病。PE:意識清醒。顱神經正常。兩上肢中度、兩下肢高度的弛緩性麻痹,腱反射減弱,病理反射陰性。四肢肌無萎縮或肌纖維束震顫、無排尿障礙及感覺障礙。診治思路？本文檔共27頁；當前第26頁；編輯于星期二\4點19分如推測為中樞神經系的病變,因沒有意識障礙及顱神經麻痹,只是四肢麻痹,病變應在頸髓。頸髓病變所致的下肢麻痹的原因為錐體束損害,必會見到下肢的腱反射亢進及病理反射。而本例無這些體征,而且無感覺障礙,所以可以否定頸髓病變。如推測為末梢神經的損害,因有左右對稱性的肌力低下,考慮為以運動