第二節(jié)急性胸痛演示文稿

第二節(jié)急性胸痛演示文稿本文檔共66頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\12點7分優(yōu)選第二節(jié)急性胸痛本文檔共66頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\12點7分一、概述（一）病因及鑒別診斷（二）快速評估及急診處理本文檔共66頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\12點7分胸痛的鑒別診斷

器官/系統(tǒng)危重癥診斷急癥診斷非急癥診斷心臟血管急性心肌梗死急性冠脈綜合征主動脈夾層心臟壓塞不穩(wěn)定心絞痛冠狀動脈痙攣變異性心絞痛心肌炎心臟瓣膜病主動脈瓣狹窄二尖瓣脫垂肥厚性心肌病胸肺肺栓塞張力性氣胸氣胸縱隔炎肺炎胸膜炎腫瘤消化道系統(tǒng)食道損傷食道撕裂膽囊炎胰腺炎食道反流消化性潰瘍膽囊炎骨骼、肌肉、關(guān)節(jié)肌肉勞損肋骨骨折關(guān)節(jié)炎腫瘤非特異性胸壁痛神經(jīng)系統(tǒng)脊神經(jīng)根受壓胸廓出口綜合征帶狀皰疹其他心理性過度通氣本文檔共66頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\12點7分二、急性冠脈綜合征(ACS)的診治本文檔共66頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\12點7分歷史回顧

十八世紀(jì)Heberden已清楚地描述了心絞痛癥狀；直到二十世紀(jì)初的1912年，Herrick描述了急性冠狀動脈血栓形成的臨床特征，報道了第一例存活的AMI病例；但是，這一重要發(fā)現(xiàn)當(dāng)時并未引起重視，直至醫(yī)生們能客觀地證實患者胸部不適及其相關(guān)的癥狀確實是源于心臟。本文檔共66頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\12點7分

1959年Sones采用選擇性冠狀動脈造影術(shù)對已知或懷疑冠狀動脈疾病的評價和治療發(fā)生巨大變化；

1962年Day組建了第一個冠心病監(jiān)護病房（CCU），使急性心肌梗死的死亡率從43%降至19%。

1970年漂浮導(dǎo)管的應(yīng)用使大面積心肌壞死致心源性休克患者的治療有進一步的提高。本文檔共66頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\12點7分

80年代DeWood等在AMI早期施行了冠脈血管造影并證實，在出現(xiàn)癥狀4小時內(nèi)梗塞相關(guān)的冠狀動脈完全閉塞。這一報告和Rentrop給AMI患者冠脈內(nèi)應(yīng)用鏈激酶的經(jīng)驗宣告進入溶栓治療時代。本文檔共66頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\12點7分90年代進入了介入治療冠心病的新時代……本文檔共66頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\12點7分

流行病學(xué)缺血性心臟病一直是首要的死亡原因。根據(jù)1999年WHO公布的死亡原因資料，中國與美國心血管病死亡率分別占31.7%、44.3%。美國每年導(dǎo)致約一百萬人死亡，多數(shù)為猝死。心血管急癥是導(dǎo)致猝死的最主要原因。本文檔共66頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\12點7分我國心臟性猝死人數(shù)有逐年增加的趨勢，且中青年突發(fā)心臟性猝死也有所增長。另一項國內(nèi)870例調(diào)查，猝死人群中80%以上有心血管病史。美國每年發(fā)生急性心肌梗死人數(shù)約125萬，心臟性猝死人數(shù)為40萬。本文檔共66頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\12點7分ＡＣＳ的概念

傳統(tǒng)上我們把冠心病分為獨立的幾個部分：穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定心絞痛（UA）、NSTEMI、STEMI。隨著對冠心病研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)：不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高型心梗（NSTEMI）

ST段抬高型心梗（STEMI）具有共同的病理基礎(chǔ)：粥樣斑塊形成、不穩(wěn)定斑塊、斑塊破裂、并血栓形成。本文檔共66頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\12點7分提出了：急性冠脈缺血綜合征（ACS）的概念；ACS是指一系列心肌缺血導(dǎo)致心肌損傷及壞死，包括：不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高型心梗（NSTEMI）

ST段抬高型心梗（STEMI）本文檔共66頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\12點7分

心絞痛分級：一級：一般的體力活動（如走路或爬樓）不引發(fā)心絞痛；二級：正?；顒虞p度受限，心絞痛在行走，爬樓或情緒緊張時發(fā)作；三級：正常體力活動嚴(yán)重受限，心絞痛發(fā)生在平路行走數(shù)百米，或上一層樓時；四級：不能承受任何體力活動，心絞痛癥狀可能在休息時出現(xiàn)。本文檔共66頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\12點7分

不穩(wěn)定型心絞痛也被稱為逐漸加重心絞痛，梗死前心絞痛，中間綜合征和閉塞前綜合征。不穩(wěn)定型心絞痛應(yīng)被認(rèn)為是AMI的預(yù)兆，應(yīng)積極治療。本文檔共66頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\12點7分AMI（急性心肌梗死）被定義為心肌壞死。AMI的診斷需具備以下三條WHO標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：

1、胸部不適超過20分鐘，有持續(xù)缺血病史；

2、ECG特征改變；

3、心肌酶試驗陽性。本文檔共66頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\12點7分病理生理學(xué)心肌氧供/氧需失衡：勞累、運動…粥樣硬化斑塊、內(nèi)皮損傷、粥樣硬化斑塊破裂、脫落血小板聚集和血栓形成血栓造成血管不完全或完全閉塞，心肌缺血，最終嚴(yán)重的導(dǎo)致心肌梗死。本文檔共66頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\12點7分本文檔共66頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\12點7分本文檔共66頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\12點7分冠狀動脈造影證實冠脈病變本文檔共66頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\12點7分本文檔共66頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\12點7分

冠狀血管痙攣

急性冠脈綜合征的另一重要原因是冠狀血管痙攣，血栓形成后血管局部介質(zhì)引起血管痙攣，進而影響血液流動，血管閉塞數(shù)分鐘內(nèi)中樞和交感神經(jīng)張力增加，β受體上調(diào)，同時α受體興奮導(dǎo)致冠脈痙攣加重。大約10%AMI發(fā)生冠狀動脈痙攣后致血栓形成，因此而促發(fā)心臟性猝死。本文檔共66頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\12點7分

急性心肌梗塞1、胸痛或胸部不適

急性胸痛中有9-15%的病人被確診為AMI，18-60%的病人是不穩(wěn)定心絞痛，對不穩(wěn)定心絞痛病人隨訪30天，有20%的病人發(fā)生AMI或猝死。胸痛或胸部不適的特點應(yīng)包括：癥狀性質(zhì)、部位、放散癥狀、時間、發(fā)作頻率、疼痛類型、疼痛變化及緩解方式。本文檔共66頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\12點7分

同時應(yīng)注意病人的身體語言，其敘訴不適時，握拳和按壓胸部（Levine征）大多與心肌局部缺血有關(guān)。心絞痛是一種不易定性和定位的內(nèi)臟不適感覺，包括憋悶、扼窒感或緊縮感覺。如感覺為疼痛，其特點通常為麻木或疼痛。也會伴隨相關(guān)癥狀，如呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐、頭暈?zāi)垦：徒箲]。本文檔共66頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\12點7分2、體檢

除非病人有明顯的心功能衰竭，通常體檢對判定心肌局部缺血表現(xiàn)作用不大。神志變化，周圍灌注狀況，出汗，肺部羅音，頸靜脈怒張，第三心音（S3）和第四心音（S4）心音?？蔀锳MI心功能不全提供證據(jù)。本文檔共66頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\12點7分3、實驗室檢驗心電圖：心電圖（ECG）是心肌局部缺血癥狀診斷的最主要檢查方法；心電圖（ECG）診斷心肌缺血的準(zhǔn)確性很高；心電圖（ECG）是判定溶栓治療，血管成形術(shù)或藥物干預(yù)治療的一項重要標(biāo)準(zhǔn)。本文檔共66頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\12點7分12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查主要目的：

1）診斷懷疑非典型表現(xiàn)的心肌缺血；

2）診斷非缺血性心臟病，但潛在生命威脅的胸痛，如肺梗塞；

3）分析病情的危險性，如老年病人、新發(fā)生的ST段壓低或抬高的病人，需要住進（CCU）監(jiān)護。

4）確定早期干預(yù)治療的標(biāo)準(zhǔn)，如在鄰近的導(dǎo)聯(lián)，ST段抬高1mm或更高的病人可接受溶栓治療。本文檔共66頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\12點7分1）ST段抬高和異常Q波：ST段抬高是急性心肌損害的表現(xiàn)。在有ST段抬高和Q波的CCU病人中，82-94%是AMI。ST段抬高也發(fā)生在某些有ECG異常，但無缺血的病人中，如左室肥大、心包炎或早期復(fù)極。出現(xiàn)Q波表示心肌壞死。本文檔共66頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\12點7分2）心電圖對應(yīng)的改變在與AMI病人ST段抬高導(dǎo)聯(lián)相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)ST段水平性或下斜性壓低。導(dǎo)致發(fā)生的對應(yīng)改變的原因包括由于損傷組織的心電向量影響到未受損的心肌而出現(xiàn)的電生理現(xiàn)象，是共存的末梢缺血和梗死擴展的表現(xiàn)。本文檔共66頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\12點7分3）梗塞位置

識別AMI發(fā)生的位置對估計心肌受損情況，決定與發(fā)病率和死亡率的關(guān)系有重要的意義。

前壁MIV1-V4

側(cè)壁MII，aVL，V5-V6

下壁MIII，III，Avf

右室MIV4R

后壁MIV8-V9V1-V3本文檔共66頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\12點7分相關(guān)冠狀動脈致梗死部位的ECG特征

梗死部位相關(guān)冠狀動脈相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)前壁左冠狀動脈前降支V1～V4前間隔V1、V2前壁+側(cè)壁左冠狀動脈前降支近端V1～V6、Ⅰ、aVL下壁右冠狀動脈左冠狀動脈回旋支Ⅱ、Ⅲ、aVF下壁+右室右冠狀動脈近端Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2、V3R～V5R下后壁右冠狀動脈左冠狀動脈回旋支Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2、V7～V9后壁右冠狀動脈左冠狀動脈回旋支V1、V2、V7~V9側(cè)壁左冠狀動脈前降支V5、V6、Ⅰ、aVL前側(cè)壁左冠狀動脈前降支左冠狀動脈回旋支V3～V6、Ⅰ、aVL下側(cè)壁左冠狀動脈前降支左冠狀動脈回旋支Ⅱ、Ⅲ、aVFⅠ、aVL、V5、V6后側(cè)壁左冠狀動脈前降支左冠狀動脈回旋支V1、V2、V7～V9V5、V6、Ⅰ、aVL本文檔共66頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\12點7分

5）梗塞的演變

最早期的變化是R波和T波振幅的增加，所謂超急期T波是指在AMI最早期高尖的T波變化，這種超急期T波也許與損傷電流有關(guān)。超急期T波有許多形態(tài)學(xué)的特點，形成超急期T波后，ST段抬高發(fā)展迅速。ST段最大限度抬高后，多數(shù)病人的ST段在最初的12小時內(nèi)逐漸降低，形成平臺后漸恢復(fù)正常。R波降低和不正常Q波的發(fā)展在AMI發(fā)生的最初2小時內(nèi)可見，但通常是在9小時（4-14小時）內(nèi)完全衍變。本文檔共66頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\12點7分通常在有ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。下壁AMI的ECG的衍變比前壁MI衍變更快。梗死后持續(xù)數(shù)周或數(shù)月的ST段仍抬高表明有左室室壁瘤形成。在梗死的急性期出現(xiàn)ST段再次抬高表明可能梗死擴展。本文檔共66頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\12點7分

6）急性前壁MI心肌壞死的范圍與阻塞的位置不同和側(cè)支循環(huán)的建立情況不同有關(guān)。LAD近端阻塞比中端阻塞會造成心肌壞死范圍更大。前壁MI是由ECG的標(biāo)準(zhǔn)心前導(dǎo)聯(lián)V1-V4表現(xiàn)，如果ST段抬高僅發(fā)生在一個或多個V1-V3導(dǎo)聯(lián)中，為前間壁MI。若擴展到側(cè)壁（前側(cè)壁MI）則導(dǎo)致位于I，aVL，V5或V6導(dǎo)聯(lián)有ST段抬高。ST段抬高導(dǎo)聯(lián)越多和下壁導(dǎo)聯(lián)有對應(yīng)改變，反映心肌壞死范圍越大，心排血量降低和預(yù)后不良。本文檔共66頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\12點7分前壁AMI的病人在心肌梗死后出現(xiàn)新的傳導(dǎo)異常如右束支阻滯、左前半支阻滯，或II度II型房室（AV）傳導(dǎo)阻滯，此類病人多為高危組。MI的急性階段發(fā)生這些傳導(dǎo)異常約占病人的10%，院內(nèi)死亡率約為55%。發(fā)生早期死亡的原因是CHF，或30%有室性心動過速或1-2周后發(fā)展為室顫。病人發(fā)展為完全性A-V阻滯并需經(jīng)靜脈放置臨時的心臟起搏器。本文檔共66頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\12點7分7）急性側(cè)壁MI

左室側(cè)壁的血供多變可由冠脈左旋支、LAD或右冠脈分支提供。孤立的側(cè)壁梗死通常包括旋支動脈。非常普遍，側(cè)壁包括近端LAD動脈阻塞（前側(cè)MI），右冠脈的分支。本文檔共66頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\12點7分

8）急性下壁MI急性下壁MI的特點：至少兩個下壁導(dǎo)聯(lián)II，III，aVF的ST段抬高。急性下壁心肌梗死的病人ECG如在心前導(dǎo)聯(lián)有對應(yīng)改變，向側(cè)壁擴展伴有V5和V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或右心前導(dǎo)聯(lián)V4R有ST段抬高，有右室梗死等表現(xiàn)都表明有更廣泛的心肌梗死，存在院內(nèi)死亡的危險性，死亡率23%-29%。這類病人也會發(fā)展成高度A-V阻滯。大約8%入急診的急性下壁心肌梗死病人有高度A-V阻滯，本文檔共66頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\12點7分

9）急性右室MI低血壓和心源性休克可能發(fā)生在右室梗死的病人，因為右室順應(yīng)性的降低，肺循環(huán)血容降低導(dǎo)致左室舒張壓降低，減少心排血量。約5%-10%的右室梗死病人有血液動力學(xué)改變。右室梗死?？梢姲橛邢卤贛I，40%急性下后壁梗死者與右室梗死并存。懷疑右室梗死應(yīng)用右心前導(dǎo)聯(lián)V4R檢查較簡便，在這個導(dǎo)聯(lián)中ST段抬高1mm或更高對右室梗死是敏感而特異的。下壁MI伴右室梗死病人有更多心肌受損和較高的院內(nèi)死亡率。本文檔共66頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\12點7分

10）急性后壁MI因心臟后壁面向心內(nèi)膜的表面面對心前導(dǎo)聯(lián)，所以急性后壁梗死的ECG改變將是反向的。主要的后壁AMI的ECG特點是右心前到中間心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)的波電壓增加，R波寬0.04秒或V1導(dǎo)聯(lián)變大。V2導(dǎo)聯(lián)的RS之比是1或更大。心前導(dǎo)聯(lián)V1-V3的ST段水平性壓低伴T波直立也與后壁AMI有高度相關(guān)性。附加導(dǎo)聯(lián)V8-V9的ST段抬高1mm或更多為后壁MI提供證據(jù)。本文檔共66頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\12點7分11）非Q波MIDeWood等報道，所有心肌梗死相關(guān)動脈是在非Q波梗死后最早的幾小時內(nèi)是不明確的。當(dāng)所有阻塞出現(xiàn)時，灌注主要是靠側(cè)支血管。非Q波梗死病人會有短暫的非特異性的發(fā)現(xiàn)，如ST段壓低或在12導(dǎo)聯(lián)ECG的所有導(dǎo)聯(lián)的T波不正常。對稱的凸面向下的ST段壓低或倒置或雙相的T波改變是其特征性改變。區(qū)分非Q波前壁AMI和后壁AMI是很難的，附加導(dǎo)聯(lián)V8和V9可能有助于鑒別。本文檔共66頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\12點7分持續(xù)ST段壓低是與隨后1年的死亡率有高度相關(guān)。假定持續(xù)ST段壓低是一個區(qū)域心肌慢性低灌注所造成的，這將導(dǎo)致隨后出現(xiàn)再梗死或室性心律失常。Q波MI和非Q波MI的病人間的預(yù)后有明顯的差異。非Q波AMI患者梗塞范圍較小，剩余左心室功能更好些，院內(nèi)死亡率較低。因為非Q波梗死代表了一種不完全性心肌缺血事件，非Q波梗死病人比Q波梗死者有較高的梗塞后心絞痛和復(fù)發(fā)MI的可能。盡管非Q波梗死病人院內(nèi)死亡率較低，但卻與Q波梗死病人長期存活率相同或更低。本文檔共66頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\12點7分ST段壓低ST段是從QRS（J點）的末端到T波開始，ST段代表復(fù)極過程部分，在任何導(dǎo)聯(lián)ST段應(yīng)不低于0.5mm。被病理學(xué)家廣泛認(rèn)同的理論是ST段壓低提示心內(nèi)膜下有損傷電流。與心外膜下?lián)p傷電流相反，心內(nèi)膜下ST向量是指向心室腔遠離對應(yīng)心外膜表面的導(dǎo)聯(lián)，產(chǎn)生對應(yīng)性ST段壓低。本文檔共66頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\12點7分

ST段壓低通常代表心內(nèi)膜下非梗死性缺血，心內(nèi)膜下缺血的ST段壓低的形態(tài)是典型的平直或向下凹。ST段變直暗示有心內(nèi)膜下缺血，但對于不同人的意義則有很大差異。ST段壓低也發(fā)生在非Q波AMI和透壁MI相關(guān)的早期ST段抬高和對應(yīng)的ST段壓低。無缺血引發(fā)的ST段壓低包括通氣過度，左室肥厚伴勞損，洋地黃影響和高鉀血癥。本文檔共66頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\12點7分T波倒置T波代表心肌的復(fù)極和正常情況下與QRS末端相同的極性，不對稱，圓形的。T波倒置可能發(fā)生在心肌缺血所致的心肌復(fù)極延遲。不穩(wěn)定心絞痛的病人到心前導(dǎo)聯(lián)（V1到V4）深的T波倒置是一個重要的亞群。因為它對于LAD冠狀動脈狹窄是高度特異的，所以認(rèn)識綜合癥是重要的。成功的LAD冠狀動脈再灌注將會使T波恢復(fù)正常并可提高左室功能。這被稱為左前降支T波綜合癥。本文檔共66頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\12點7分T波倒置也可由非Q波梗塞引起和在Q波AMI演變期的后期。由心肌缺血所致的T波倒置是典型的窄而對稱的。冠狀T波和弓形T波等名詞被稱為這些AMI的T波倒置。顯著深的倒置的寬而擴大的T波更傾向于是非梗塞，非缺血條件下如腦血管意外等的T波特征。

T波倒置本文檔共66頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\12點7分

6、AMI的早期血清標(biāo)記物

過去20年中診斷AMI的標(biāo)準(zhǔn)方法是用CK－MB升高表示典型的心肌壞死。若在48至72小時內(nèi)酶升高足以對AMI確診。90年代，人們越來越認(rèn)識到對AMI早期診斷意義。心肌細胞壞死的早期血清標(biāo)記物可以更早確診AMI，確定是否需要接受溶栓治療或進行PTCA。本文檔共66頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\12點7分心肌標(biāo)志物變化的特點

心肌標(biāo)志物開始升高時間達峰值時間持續(xù)時間CK-MB3～12h18～24h36～48h肌鈣蛋白T/I3～12h18～24h10～24d本文檔共66頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\12點7分

心肌肌鈣蛋白

三種心肌特有的蛋白質(zhì)－心肌肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I和肌球蛋白輕鏈。CK－MB只位于胞質(zhì)液中，但其它三種標(biāo)志也有胞質(zhì)液成份，也和心肌細胞的實際收縮器混合在一起。CK－MB可以在AMI后2－3天內(nèi)從血清中消失。但是心肌細胞收縮蛋白質(zhì)的緩慢毀壞會使其它蛋白質(zhì)釋放持續(xù)5－7天。在CK－MB化驗中，這種酶足夠可以為不涉及心肌損傷的骨骼肌損傷提供陽性血清含量。本文檔共66頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\12點7分肌鈣蛋白T、I更能反映心肌細胞變化，特別在心肌損害時，可作為判斷新的一項金標(biāo)準(zhǔn)。也有少數(shù)腎功能不全會出現(xiàn)肌鈣蛋白T升高，但無心肌損害時極少會出現(xiàn)肌鈣蛋白I升高。心肌梗死最早3-4小時肌鈣蛋白即升高在外周血中，并可維持較高水平至3周左右。20-40%不穩(wěn)定心絞痛，即使CK-MB未增高，卻可檢測到肌鈣蛋白高于正常。本文檔共66頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\12點7分ACS的治療本文檔共66頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\12點7分

ACS患者治療的首要目標(biāo)是:減少心肌梗死病人心肌壞死量，維持左室功能，防治心衰；防治主要心血管事件(MACE)的發(fā)生；治療急性和危險的并發(fā)癥。

《2005AHA心肺復(fù)蘇和心血管急救指南》強調(diào)，對ACS患者在癥狀發(fā)生后第一個小時內(nèi)給予救治，可顯著降低死亡率。本文檔共66頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\12點7分

《指南》指出：在具備PCI能力的醫(yī)院，對有心源性休克和充血性心力衰竭的ACS患者，應(yīng)首選PCI;

對于心肌梗死36小時內(nèi)發(fā)生休克者，也首選PCI。如果醫(yī)院無PCI設(shè)施，對于溶栓治療后仍有低心排綜合征或心肌缺血癥狀持續(xù)存在的患者，則應(yīng)在30分鐘內(nèi)將其轉(zhuǎn)運至能夠進行補救性PCI的醫(yī)療單位。本文檔共66頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\12點7分ACS初始常規(guī)治療包括：即刻臥床休息，氧療；持續(xù)心電監(jiān)護、建立靜脈通路；對院外或急診室可疑ACS患者嚼服單一劑量阿司匹林；對缺血性胸部不適患者，使用硝酸甘油；硝酸甘油使用后仍有持續(xù)胸痛者，選擇嗎啡也是有效的。使用這些藥物時，應(yīng)注意其相應(yīng)的禁忌證。本文檔共66頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\12點7分

硝酸鹽類：

心肌缺血最常用的急救藥物是硝酸甘油，因為它強有力地擴張靜脈，大劑量還可擴張動脈，使心臟的前、后負(fù)荷降低，心肌耗氧量減少，減少心肌缺血，另外，可使冠狀動脈擴張。應(yīng)用口含硝酸甘油或口腔噴霧劑來預(yù)防心肌缺血及用于無固定場所的病人的急診救治，當(dāng)發(fā)生ACS時，靜脈持續(xù)滴注硝酸甘油，其療效根據(jù)癥狀及血流動力學(xué)指標(biāo)，心率，血壓綜合評定。本文檔共66頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\12點7分ACS的輔助藥物治療中，《指南》指出：對不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死(UA/NSTEMI)和STEMI患者應(yīng)用氯吡格雷是有效的，除非有禁忌證；對UA/NSTEMI患者，在抗血小板治療的基礎(chǔ)上，加用低分子量肝素比普通肝素更有益;本文檔共66頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\12點7分所有ACS患者β受體阻滯劑均是有益的β受體阻滯劑：

能減慢心率，降低血壓及心肌收縮力。其主要用于缺血性心肌病，最早研究針對心絞痛，后在心梗后二期預(yù)防發(fā)現(xiàn)也有很好的療效。在不穩(wěn)定心絞痛及非Ｑ波心梗大樣本研究中，β受體阻滯劑能降低早期心梗死亡率10－15％，并預(yù)防嚴(yán)重室性心律失常，再梗死及潛在的心臟破裂，急性心梗應(yīng)用β受體阻滯劑尚未見嚴(yán)重副作用。本文檔共66頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\12點7分

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑可改善AMI患者生存率;ACS或AMI患者早期接受他汀類藥物治療是安全可行的;

極化液和鈣離子拮抗劑治療對患者是否有益，目前仍缺乏足夠依據(jù)。本文檔共66頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\12點7分

對于急性心肌缺血和心肌梗死時心律失常的處理，《指南》明確指出，禁止應(yīng)用利多卡因預(yù)防性治療，在臨床實踐