肺栓塞的診療進(jìn)展

香港醫(yī)院急診(jízhěn)通道第一頁，共九十三頁。精選ppt香港醫(yī)院(yīyuàn)第二頁，共九十三頁。精選ppt第三頁，共九十三頁。精選ppt香港醫(yī)院(yīyuàn)護(hù)士行清創(chuàng)術(shù)第四頁，共九十三頁。精選ppt

第五頁，共九十三頁。精選ppt挪威(nuówēi)斯塔萬格（10萬人口）直升飛機(jī)救護(hù)第六頁，共九十三頁。精選ppt加拿大醫(yī)院(yīyuàn)CCU指示牌第七頁，共九十三頁。精選ppt第八頁，共九十三頁。精選ppt第九頁，共九十三頁。精選ppt第十頁，共九十三頁。精選ppt王某某，女，29歲，車禍(chēhuò)，腦挫傷，肋骨骨折，血?dú)庑?，脾破裂，骨盆骨折。術(shù)后次日出現(xiàn)血壓下降，心率150次/分，胸片左肺呈毛玻璃樣改變。第十一頁，共九十三頁。精選ppt第十二頁，共九十三頁。精選ppt第十三頁，共九十三頁。精選ppt第十四頁，共九十三頁。精選ppt

安徽省立醫(yī)院危重病醫(yī)學(xué)科

劉寶

肺栓塞的診療進(jìn)展第十五頁，共九十三頁。精選ppt肺栓塞定義(dìngyì)

系內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分枝引起(yǐnqǐ)肺循環(huán)障礙的臨床和病理綜合癥第十六頁，共九十三頁。精選ppt肺梗死(ɡěnɡsǐ)定義

肺栓塞發(fā)生出血(chūxiě)或壞死者大塊肺栓塞栓塞2個(gè)肺葉或以上者，或少于2個(gè)肺葉伴血壓下降者（血壓<90mmHg）第十七頁，共九十三頁。精選ppt國外情況:

美國：死亡率居人口死因第三位，僅次于冠心病和腫瘤。法國：發(fā)生率同心肌梗塞。70%以上嚴(yán)重肺梗塞被漏診，未被治療者死亡率約30%，經(jīng)充分治療可降至2~8%。國內(nèi)情況：

過去(guòqù)報(bào)道甚少，1998年有3個(gè)專題被列入國家“九五”攻關(guān)項(xiàng)目。一，流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)第十八頁，共九十三頁。精選ppt

在我國呈迅速增高趨勢，原因如下：

1，診斷技術(shù)提高。2，患病絕對數(shù)上升(shàngshēng)：人口老齡化；不良生活方式（吸煙、飲酒、飲食不合理、少活動等）使高血壓、糖尿病、冠心病發(fā)病率增加；“經(jīng)濟(jì)艙綜合癥”。3，科技因素：有創(chuàng)性撿查治療日益普及，如冠造、架橋術(shù)等均增加危險(xiǎn)。發(fā)病(fābìng)趨勢第十九頁，共九十三頁。精選ppt肺栓塞的發(fā)病(fābìng)機(jī)制及危險(xiǎn)因素99%的栓子是血栓，90%的血栓來自下肢(xiàzhī)深靜脈血栓。下腔靜脈、右心腔來源多見，上腔靜脈來源少見。血栓形成三要素，血管內(nèi)局部損傷、高凝狀態(tài)、血液瘀滯。第二十頁，共九十三頁。精選ppt危險(xiǎn)(wēixiǎn)因素原發(fā)性危險(xiǎn)(wēixiǎn)因素：繼發(fā)性危險(xiǎn)因素：第二十一頁，共九十三頁。精選ppt原發(fā)性危險(xiǎn)(wēixiǎn)因素遺傳性抗凝血酶－Ⅲ缺乏遺傳性蛋白(dànbái)Ｃ缺乏活化蛋白C抵抗遺傳性蛋白Ｓ缺乏先天性纖溶異常高同型半胱氨酸血癥Ⅺ因子缺乏凝血酶原基因G20210A突變第二十二頁，共九十三頁。精選ppt繼發(fā)性危險(xiǎn)(wēixiǎn)因素創(chuàng)傷／骨折外科手術(shù)卒中制動高齡(gāolíng)惡性腫瘤＋化療中心靜脈導(dǎo)管肥胖慢性靜脈機(jī)能不全心力衰竭吸煙長途航空或乘車旅行妊娠／產(chǎn)褥期口服避孕藥克隆氏病真性RBC增多癥腎病綜合癥植入人工假體血液粘滯性過高血小板異常第二十三頁，共九十三頁。精選ppt許某某，男，38歲。因大量飲酒患急性重癥胰腺炎，腦、心、肺、腎等損害(sǔnhài)，轉(zhuǎn)入長征醫(yī)院ICU搶救，經(jīng)手術(shù)等綜合性治療，痊愈出院。第二十四頁，共九十三頁。精選ppt第二十五頁，共九十三頁。精選ppt第二十六頁，共九十三頁。精選ppt第二十七頁，共九十三頁。精選ppt第二十八頁，共九十三頁。精選ppt第二十九頁，共九十三頁。精選ppt肺栓塞部位(bùwèi)雙側(cè)多于單側(cè)多發(fā)(duōfā)多于單發(fā)下肺多于上肺右肺多于左肺第三十頁，共九十三頁。精選ppt血動改變

↗→→→→→→→→→↘肺動脈栓塞→廣泛肺動脈收縮→肺高壓→右心功能不全

↙←←←↓←←←↙血壓下降←心輸出量下降←←↘肺內(nèi)分流→氧合血

↓側(cè)枝開放減少(jiǎnshǎo)冠脈灌注減少痙攣→→心肌缺血←←←←↓

↓→猝死←←←↓。

二，病理(bìnglǐ)生理注：肺血管阻塞截面積30~50%以上肺動脈壓力升高(shēnɡɡāo)；阻塞30%左右肺血管壓力略有增加；阻塞50%以上肺血管壓力驟升，心排量下降，右室后負(fù)荷明顯增加；阻塞85%以上則可發(fā)生猝死。第三十一頁，共九十三頁。精選ppt血小板活性←肺動脈栓塞→肺通氣/灌注失調(diào)→肺內(nèi)分流物質(zhì)增加↓↓↓

↓

→支氣管痙攣肺萎陷不張右房壓增加

↓→肺血管通透性↓↓↓

↓肺泡(fèipào)上皮肺順應(yīng)性↓心肺病理

肺水腫←←通透性增高下降卵園孔

惡化

肺出血

↓開放

↓

↓

↖低氧血癥肺通氣彌散↓↖←低碳酸血癥←←←←←←←進(jìn)步惡化↓

↑←←←←←←←←←←←←←←←

呼吸系統(tǒng)病理生理(shēnglǐ)改變第三十二頁，共九十三頁。精選ppt（一）發(fā)病基礎(chǔ)：靜脈(jìngmài)瘀血、內(nèi)皮損傷、血液高凝。（二）常見誘因：

1，下肢或盆腔靜脈血栓或血栓性靜脈炎，長期臥床或不活動（經(jīng)濟(jì)艙綜合癥），手術(shù)創(chuàng)傷（骨盆、下肢、普外科、介入診治等）；2，慢性心肺疾病；3，惡性腫瘤；4，肥胖癥；5，血液病；6，妊娠及口服避孕藥等。三，臨床表現(xiàn)第三十三頁，共九十三頁。精選ppt1，急性(jíxìng)肺源性心臟病型：見于栓塞2個(gè)肺葉以上的患者；2，肺梗死型：常為外周血管堵塞所致；3，“不能解釋”的呼吸困難型：栓塞面積相對較小。（三）臨床(línchuánɡ)類型：第三十四頁，共九十三頁。精選ppt4，慢性栓塞性肺動脈高壓型：

可由急性肺動脈栓塞演變而來，也可由下肢深靜脈血栓等反復(fù)肺動脈栓塞所致，肺動脈壁附著的血栓被機(jī)化，肺動脈及分枝(fēnzhī)內(nèi)膜增厚，管腔狹窄，肺動脈壓力常漸進(jìn)性增高；5，多由肺動脈主干突然堵塞引起。第三十五頁，共九十三頁。精選ppt1，呼吸困難，常突然發(fā)生，可以是憋悶(biēmen)、氣促、或肺心病樣表現(xiàn)；2，胸痛（胸膜受累所致）；3，咯血；以上為肺梗塞三聯(lián)癥，臨床典型患者不足1/3，多數(shù)僅此1~2個(gè)癥狀，以原因不明的呼吸困難最常見。4，暈厥；5，猝死；6，慢性栓塞性肺高壓—表現(xiàn)為漸進(jìn)性右心衰和呼衰。（四）常見(chánɡjiàn)癥狀第三十六頁，共九十三頁。精選ppt（五）體檢(tǐjiǎn)：

除心肺體檢外，應(yīng)注意頸靜脈充盈、搏動，下肢(xiàzhī)靜脈等。第三十七頁，共九十三頁。精選ppt除臨床表現(xiàn)外（一）心電圖1，SⅠQⅢTⅢ(Ⅰ導(dǎo)S變深>1.5mm，Ⅲ導(dǎo)出現(xiàn)Q波和T波倒置)；2，TⅡⅢaVFV1V2倒置；3，順鐘向轉(zhuǎn)位至V5；4，CRBBB或ICRBBB；5，有時(shí)只有(zhǐyǒu)SV1~V3R~V5R粗鈍、挫折。急性肺梗塞心電圖改變是一柄雙刃劍，用得好有助于肺梗塞的診斷，反之可誤診為其它心臟病。四，診斷(zhěnduàn)第三十八頁，共九十三頁。精選ppt急性(jíxìng)肺梗塞心電圖典型改變(例1)第三十九頁，共九十三頁。精選ppt急性肺梗塞(gěngsè)心電圖典型改變(例2)第四十頁，共九十三頁。精選ppt急性肺梗塞心電圖典型(diǎnxíng)改變(例3)第四十一頁，共九十三頁。精選ppt（二）動脈血?dú)夥治?fēnxī)常表現(xiàn)為低氧血癥,肺泡-動脈血氧分壓差[P（A-a）O2]增大；低碳酸血癥，較低氧血癥敏感；肺血管床堵塞(dǔsè)15%-20%即可出現(xiàn)氧分壓的下降，PaO2<80mmHg者發(fā)生率為88%；特異性和敏感性不高；第四十二頁，共九十三頁。精選ppt1，X平片：

可能是正常的，多有改變，用作篩查或治療后復(fù)查(fùchá)。（1）區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細(xì)，部分消失。（2）患側(cè)膈肌抬高（肺萎縮）。（3）胸腔積液（有或無）。

（三）影像學(xué)檢查(jiǎnchá)第四十三頁，共九十三頁。精選ppt第四十四頁，共九十三頁。精選ppt第四十五頁，共九十三頁。精選ppt（三）影像學(xué)檢查

2，超聲心動圖（尤食管超聲最清晰）直接征象：肺動脈主干及/或左右分枝栓塞；間接征象：右室擴(kuò)大，室間隔左移，左室變小，右室運(yùn)動減弱，肺動脈增寬，肺高壓，三尖瓣返流。應(yīng)同時(shí)(tóngshí)查下肢深靜脈。直接征象+間接征象可確定診斷第四十六頁，共九十三頁。精選ppt（三）影像學(xué)檢查

3，放射線核素：肺通氣/灌注（V∕Q）掃描，肺灌注顯像可見放射性缺損，而肺通氣顯像示不匹配（正常應(yīng)兩者相似）。作為較敏感的篩選(shāixuǎn)方法，出現(xiàn)變化比普通X片早。有研究其陽性預(yù)測值為92%，陰性預(yù)測值為88%。第四十七頁，共九十三頁。精選pptAB典型征象：肺灌注缺損與通氣(tōngqì)顯像不匹配A：通氣掃描(sǎomiáo)B：灌注掃描第四十八頁，共九十三頁。精選ppt可清楚顯示血栓的部位、形態(tài)、與血管壁的關(guān)系及內(nèi)腔受損的情況，與肺動脈造影對比研究，對中央型肺栓塞診斷的敏感性特異性均為100%，累及肺段者敏感性平均為98%（91~100），特異性平均為97%（78~100），可鑒別診斷胸肺疾病，對中央型肺栓塞，可代替肺動脈造影。對肺段以下肺栓塞診斷尚困難，但肺段以下外圍(wàiwéi)肺梗塞機(jī)會僅占6%。到目前為止對肺動脈栓塞的診斷仍依靠螺旋CT血管造影明顯優(yōu)于MRI。

4，螺旋(luóxuán)

CT和電子束CT：第四十九頁，共九十三頁。精選ppt第五十頁，共九十三頁。精選ppt第五十一頁，共九十三頁。精選ppt5，深靜脈血栓(xuèshuān)的檢測PE和DVT是血管血栓性疾病的不同臨床表現(xiàn)，血管照影證實(shí)的PE病人中70%存在DVT，因此對懷疑PE的病人尋找DVT的證據(jù)，不但對PE有重要提示作用(zuòyòng)，而且有利于進(jìn)行抗凝治療。第五十二頁，共九十三頁。精選ppt第五十三頁，共九十三頁。精選ppt第五十四頁，共九十三頁。精選ppt

肺動脈造影是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)

因病情緊急，常無法進(jìn)行，目前僅用于復(fù)雜疾病的鑒別(jiànbié)診斷及獲得血流動力學(xué)資料。。6，肺動脈(dòngmài)造影第五十五頁，共九十三頁。精選ppt患者,女性,30歲,因車禍致全身(quánshēn)多發(fā)傷入院第五十六頁，共九十三頁。精選ppt第五十七頁，共九十三頁。精選ppt第五十八頁，共九十三頁。精選ppt第五十九頁，共九十三頁。精選ppt1，動脈血?dú)夥治觯篜aCO2降低，pH升高(shēnɡɡāo)，伴有或不伴有PaO2下降，均有利于肺梗塞的診斷。2，血清D-二聚體：若﹤500μg/L可排除肺梗塞。3，CTnI:

增高示預(yù)后不良。(四)實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)第六十頁，共九十三頁。精選ppt五，診斷(zhěnduàn)方法和策略1，急診科對疑診PE患者的診斷策略臨床評價(jià)(píngjià)，D-二聚體，加壓超生照影和放射性核素肺掃描檢查的聯(lián)系應(yīng)用。第六十一頁，共九十三頁。精選ppt血漿D-二聚體對診斷(zhěnduàn)PE有較高的敏感性（＞99%）但特異性低；加壓超聲（US）診斷對懷疑PE患者的診斷敏感性較低（30-50%),但特異性達(dá)到97%；放射性核素肺掃描陽性預(yù)測價(jià)值達(dá)到88%；這三種檢查方法特異性，敏感性各不相同，聯(lián)合應(yīng)用這三種方法能達(dá)到優(yōu)勢互補(bǔ)進(jìn)而提高診斷的準(zhǔn)確性。第六十二頁，共九十三頁。精選ppt一項(xiàng)對444例急診懷疑PE的病人的研究證實(shí)：36%的患者(huànzhě)因D-二聚體小于500ug/L而被安全地排除了PE。對D-二聚體大于500ug/L的患者進(jìn)行US又可對11%的病人作出診斷，對US正常的病人可進(jìn)一步行肺灌注顯像檢查。第六十三頁，共九十三頁。精選ppt

總之(zǒngzhī)，綜合以上三項(xiàng)檢查結(jié)果可使65％的疑診PE的患者明確診斷，再結(jié)合臨床情況可使用89％的病人診斷或排除PE。第六十四頁，共九十三頁。精選ppt近年來，螺旋CT的應(yīng)用越來越受到重視。有學(xué)者在123例疑診PE的病人中同時(shí)進(jìn)行肺掃描和螺旋CT檢查，以比較二者的準(zhǔn)確性。比較發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)：螺旋CT診斷策略比肺掃描策略的準(zhǔn)確率高，兩種策略的診斷特異性分別是90％和74％，敏感性分別是75％和49％（Ｐ＜0.01）。第六十五頁，共九十三頁。精選ppt螺旋CT診斷組對92％的病人能作出結(jié)論性證據(jù)，這一比例分別是93％和51％。（P<0.001）基于以上原因：目前增強(qiáng)CT已經(jīng)替代肺動脈照影成為(chéngwéi)一線的檢查方法．第六十六頁，共九十三頁。精選ppt2，住院病房對疑診PE患者的診斷(zhěnduàn)策略

對病房疑診PE的患者應(yīng)更多地使用(shǐyòng)螺旋CT，肺動脈照影等檢查。更理想的診斷策略尚待研究。第六十七頁，共九十三頁。精選ppt診斷(zhěnduàn)大面積PE首選超聲心動圖超聲心動圖檢查(jiǎnchá)簡單，快速，有效，并可在其指導(dǎo)下對血流動力學(xué)極不穩(wěn)定的患者進(jìn)行溶栓或手術(shù)治療，已經(jīng)逐漸成為大面積ＰＥ的首選檢查方法．第六十八頁，共九十三頁。精選ppt急性(jíxìng)肺栓塞的診斷程序第六十九頁，共九十三頁。精選ppt（一）一般治療：應(yīng)監(jiān)護(hù)；絕對臥床；鎮(zhèn)痛（用嗎啡或杜冷丁等）。

（二）呼吸循環(huán)支持：1，供氧：面罩或氣管插管給氧，若用機(jī)械通氣，建議用低潮氣量（7mL/Kg）2，補(bǔ)液：主張低液體負(fù)荷。3，升壓(shēnɡyā)藥：低血壓或休克者可靜脈滴注多巴胺、阿拉明，收縮壓應(yīng)在90mmHg以上。五，治療(zhìliáo)第七十頁，共九十三頁。精選ppt較單獨(dú)抗凝明顯優(yōu)越，可迅速溶解血栓，改善血動參數(shù)；有利靜脈血栓溶解，降低再發(fā)率；阻止慢性肺血管阻塞的發(fā)生、發(fā)展，降低肺高壓的發(fā)生率；提高(tígāo)大塊肺栓塞存活率。（三）溶栓治療(zhìliáo)：第七十一頁，共九十三頁。精選ppt1，溶栓指征：（1）大塊肺栓塞（超過2個(gè)肺葉血管）—此類患者(huànzhě)應(yīng)無一例外；（2）肺栓伴休克；（3）原有心肺疾病的次大塊肺梗塞引起的循環(huán)衰竭。2，溶栓禁忌證：絕對禁忌證：活動性內(nèi)出血；近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。第七十二頁，共九十三頁。精選ppt（1）大手術(shù)、分娩、器官活撿或不能壓迫的血管穿剌史、胃腸道出血史（10天內(nèi)）；（2）2個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)過中風(fēng)；（3）15天內(nèi)出現(xiàn)過嚴(yán)重外傷；（4）1個(gè)月內(nèi)進(jìn)行(jìnxíng)過神經(jīng)外科手術(shù)或眼科手術(shù)；（5）控制不好的重度高血壓（SBP>180mmHg,DBP>110mmHg）；（6）近期心肺復(fù)蘇；（7）血小板<100000/mm3；（8）妊娠；（9）感染性心內(nèi)膜炎；（10）糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變；（11）肝腎疾病；（12）出血性疾病。溶栓相對(xiāngduì)禁忌證：第七十三頁，共九十三頁。精選ppt4，溶栓方案：UK：4400IU/kg靜注10min,2200IU/kg持續(xù)(chíxù)靜注12h;或20000IU/kg靜滴2h。SK：250000IU，靜注30min,100000IU/h持續(xù)靜滴24h。SK半年內(nèi)不宜復(fù)用。rtPA：50-100mg持續(xù)靜滴2h。

3，時(shí)間窗：癥狀發(fā)作(fāzuò)后2周內(nèi)。2周以上也可能有效。第七十四頁，共九十三頁。精選ppt5，并發(fā)癥及副作用：出血，多見于穿剌部位，顱內(nèi)出血發(fā)生率1~9%，尿激酶其它副作用少見。6，溶栓治療(zhìliáo)監(jiān)測：治療前查血型、血小板及凝血功能，過程中一般不需監(jiān)APTT、纖維蛋白元及其它凝血指標(biāo)，應(yīng)觀察出血情況。第七十五頁，共九十三頁。精選ppt1，指征：溶栓后；不具溶栓指征者單獨(dú)抗凝。2，禁忌證：①血小板減少；②活動性出血；③凝血功能障礙；④嚴(yán)重未控制的高血壓；⑤近期手術(shù)；等等。對確診(quèzhěn)肺栓塞者算相對禁忌。

（四）抗凝-------為防止發(fā)展(fāzhǎn)與復(fù)發(fā)第七十六頁，共九十三頁。精選ppt

肝素(ɡānsù)的使用（1）大塊肺梗塞應(yīng)使用普通肝素，歐洲心臟病學(xué)會推薦劑量：負(fù)荷5000~10000U靜脈注射，維持劑量是800~1250U/h或15~20U/kg·h，根據(jù)體重調(diào)整速度，目標(biāo)APTT是對照值的1.5~2.5倍，使用后4~6小時(shí)測APTT。國內(nèi)程顯聲推薦劑量：負(fù)荷量2000~3000IU/h靜注，繼之750~1000IU/h或15~20IU/kg/h維持，目標(biāo)APTT為對照值的1.5~2倍。應(yīng)用至臨床情況平穩(wěn)，通常用7~10天。3，抗凝方法(fāngfǎ)

：第七十七頁，共九十三頁。精選ppt（2）無低血壓、休克或右心功能不全可用低分子(fēnzǐ)素。

注意：

大手術(shù)后12~24小時(shí)不能使用肝素，妊娠可用肝素但應(yīng)增加劑量，癌癥血栓復(fù)發(fā)率增加需長期抗凝。第七十八頁，共九十三頁。精選ppt

華法林的使用：肝素達(dá)到有效治療水平后開始加用。劑量：起始2~3mg/日，根據(jù)INR（目標(biāo)2~3）調(diào)整，負(fù)荷量不比維持量能更快達(dá)標(biāo)，反而可引起暫時(shí)高凝狀態(tài)，故必須合并用肝素4~5天直至INR2.0~2.5至少2天，然后停用肝素，達(dá)標(biāo)前INR監(jiān)測qd，治療頭2周查每周2次，達(dá)標(biāo)且穩(wěn)定后每周1次或更少，長期治療者每4周1次?？诜鼓幆煶?liáochéng)通常6個(gè)月至1年，。第七十九頁，共九十三頁。精選ppt并發(fā)肺高壓和肺心病者、惡性腫瘤或復(fù)發(fā)性靜脈血栓應(yīng)無限期治療。INR>3時(shí)出血常見，可用維生素K對抗，嚴(yán)重出血用VitK、新鮮血漿、凝血酶元復(fù)合物等；最嚴(yán)重的副作用是皮膚壞死，發(fā)生于治療后第1周，與蛋白(dànbái)C、蛋白S和惡性腫瘤有關(guān)；妊娠頭3個(gè)月及分娩前6周可用肝素，哺乳期可用華法林。第八十頁，共九十三頁。精選ppt適應(yīng)癥：

1，急性大面積肺梗伴進(jìn)行性低血壓、嚴(yán)重呼吸困難(hūxīkùnnán)、休克、暈厥、心跳驟停者；2，溶栓有禁忌證者；3，開胸有禁忌證者；4，伴有極易脫落的下腔靜脈及肺靜脈血栓者。

（五）介入(jièrù)治療第八十一頁，共九十三頁。精選ppt方法：導(dǎo)管內(nèi)溶栓、局部機(jī)械消散(xiāosàn)術(shù)、球囊血管成形術(shù)、導(dǎo)管碎栓和局部溶栓術(shù)、腔靜脈濾器置入術(shù)等。第八十二頁，共九十三頁。精選ppt旋轉(zhuǎn)再循環(huán)裝置通過高速旋轉(zhuǎn)的兜籃或葉輪產(chǎn)生高水壓渦流(wōliú)軟化血栓，包括Amplatz血栓消融器（ATD）與葉輪—兜籃裝置第八十三頁，共九十三頁。精選ppt新型高速旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管碎栓裝置(zhuāngzhì)（150000r/min）不傷及血管壁98.8%-99.2%的血栓碎片小于13mAmplatz血栓(xuèshuān)消融術(shù)第八十四頁，共九十三頁。精選ppt

ATD導(dǎo)管長120cm，直徑有6F、7F、8F三種規(guī)格。其內(nèi)有一個(gè)纖細(xì)可彎曲、旋轉(zhuǎn)的金屬主軸，主軸前端金屬腔內(nèi)藏有葉輪片以防止(fángzhǐ)血管內(nèi)膜損傷，尾端與氣動渦輪連接。ATD結(jié)構(gòu)(jiégòu)及工作原理第八十五頁，共九十三頁。精選ppt利用壓縮空氣(或氮?dú)?驅(qū)動葉片以150000r/min的高速旋轉(zhuǎn)，將血栓吸入端孔內(nèi)并使其軟化(ruǎnhuà)，經(jīng)金