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關于動脈粥樣硬化PPT第1頁,講稿共19頁,2023年5月2日,星期三一、病因和發(fā)病機制(一)動脈粥樣硬化癥的危險因素1、脂質代謝障礙:高脂血癥,低密度脂蛋白(LDL)和極低密度脂蛋白(VLDL)水平與動脈粥樣硬化發(fā)病率呈正相關。2、高血壓3、過量吸煙4、糖尿病5、遺傳因素第2頁,講稿共19頁,2023年5月2日,星期三(二)動脈粥樣硬化的發(fā)病機制1、脂源性學說2、致突變學說3、損傷應答學說:炎癥觀點(1)損傷細胞分泌生長因子,吸引單核細胞吸附于內皮,移入吞噬脂質形成脂紋。

(2)內皮細胞受損,產生生長因子,刺激中膜平滑肌細胞(SMC)遷移入內膜,導致斑塊形成。4、受體缺失學說第3頁,講稿共19頁,2023年5月2日,星期三二、病理變化(一)脂斑脂紋肉眼:針頭大小斑點及寬約1~2mm、長短不一的黃色條紋,不隆起或稍微隆起于內膜表面

鏡下:泡沫細胞第4頁,講稿共19頁,2023年5月2日,星期三第5頁,講稿共19頁,2023年5月2日,星期三單核細胞遷入內膜及泡沫細胞形成模式圖

LDL滲入內皮下間隙(SES),被氧自由基氧化修飾;單核細胞趨化蛋白1(MCP-1)釋放,MC遷入內膜,OX-LDL與巨噬細胞表面的清道夫受體結合而被攝取,泡沫細胞形成(EC:內皮細胞,SMC:平滑肌細胞)第6頁,講稿共19頁,2023年5月2日,星期三脂紋組織結構模式圖第7頁,講稿共19頁,2023年5月2日,星期三泡沫細胞的來源:巨噬細胞源性泡沫細胞肌源性泡沫細胞第8頁,講稿共19頁,2023年5月2日,星期三第9頁,講稿共19頁,2023年5月2日,星期三(二)纖維斑塊OX-LDL具有細胞毒性,病變演變?yōu)槔w維斑塊。

肉眼:隆起于內膜表面的灰黃色斑塊,逐漸變?yōu)榛野咨?,似蠟滴狀;鏡下:斑塊表面為一層纖維帽,由多量SMC及大量細胞外基質組成。纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細胞及兩種泡沫細胞,以及細胞外基質。第10頁,講稿共19頁,2023年5月2日,星期三第11頁,講稿共19頁,2023年5月2日,星期三(三)粥樣斑塊(亦稱粥瘤)

肉眼:隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。切面,纖維帽呈瓷白色,深部見多量黃色粥糜樣物質;

鏡下:纖維帽玻璃樣變,SMC分散在細胞外基質之中。深部為大量無定形壞死物質,有細胞外脂質,并見膽固醇結晶(石蠟切片上為針狀空隙)、鈣化。底部和邊緣可有肉芽組織增生,外周可見少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。

第12頁,講稿共19頁,2023年5月2日,星期三第13頁,講稿共19頁,2023年5月2日,星期三圖示動脈內膜的纖維組織斑塊。內膜淺層為玻璃樣變的纖維組織1,其深層為膽固醇結晶2和泡沫細胞3。第14頁,講稿共19頁,2023年5月2日,星期三粥樣斑塊形成致管壁增厚,管腔狹窄第15頁,講稿共19頁,2023年5月2日,星期三(四)粥樣斑塊的繼發(fā)改變1、斑塊內出血2、潰瘍形成3、血栓形成4、動脈瘤形成5、鈣化第16頁,講稿共19頁,2023年5月2日,星期三第17頁,講稿共19頁,2023年5月2日,星期三三、重要器官的動脈粥樣硬化1、主動脈粥樣硬化2、冠狀動脈粥樣硬化3、腦動脈粥樣硬化4、腎動脈粥樣硬化5、四肢

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