冠心病規(guī)范化診療的現代觀點

關于冠心病規(guī)范化診療的現代觀點第1頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三概念冠心病:冠狀動脈心臟病

CHD:CoronaryHeartDisease冠脈病:冠狀動脈病

CAD:CoronaryArteryDisease第2頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三病情特點發(fā)病多起病急（實際例子····）病情重（幾種常見的致命情況··）病死率高可以預防（尤其是冠狀動脈CT的應用··）第3頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三機理RF

AS狹窄≥70%SAP

斑塊破裂

凝血血小板炎癥

CA血栓

ACSUAPNQMIAMICSD

第4頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三病變特點固定狹窄血栓形成血管痙攣第5頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三泡沫細胞脂紋輕度病變動脈瘤纖維斑塊復合病變/破裂動脈粥樣硬化的進程AdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;92:1355-1374.動脈粥樣硬化的發(fā)展進程第6頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三診斷1.心絞痛：

（1）癥、征（2）ECG：靜息運動：平板、踏車激發(fā)：多巴酚丁胺、潘生丁動態(tài)：Holter

（3）核素，EBCT(電子束CT）,UFCT（超高速CT），PET：靜息、運動、藥物。（4）CAG：IVUS，壓力導絲，OCT.2.AMI：癥狀、ECG、酶3.其他：缺血性心肌病冠狀動脈性猝死第7頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三正確認識CHD---診斷前提CHD長期演變：10-40年CHD急性驟變：量—質病因、誘因：危險、應激因素保護機制：側枝循環(huán)、預適應、抗損傷第8頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三科學評估CHD---診斷基礎病情危險分層：癥、征、檢查臨床證據冠脈、心臟形態(tài)循環(huán)、機械、電學功能發(fā)病危險因素社會、心理因素第9頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三動態(tài)比較---診斷關鍵發(fā)病與未發(fā)病時比較有癥狀與無癥狀以前與現在藥前與藥后術前與術后

可比性、動態(tài)性、量化性第10頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三科學循證---診斷依據偵察—線索觀察律師—求證鑒別法官—判案診斷第11頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三規(guī)范防治---治療核心司法—執(zhí)行治療督法—監(jiān)督預防第12頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三機理RF

AS狹窄≥70%SAP

斑塊破裂

凝血血小板炎癥

CA血栓

再灌注療法

ACSUAPNQMIAMICSD

第13頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三再灌注療法：藥物-介入-手術

①AMI溶栓②PTCA+支架術(PCI):直接\補救\擇期③CABG④其他：激光、基因工程第14頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三機理RF

AS狹窄≥70%SAP

斑塊破裂

凝血血小板炎癥

CA血栓抗凝、抗血小板

ACSUAPNQMIAMICSD

第15頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三抗凝、抗血小板(抗栓）ASA噻氯吡啶、氯吡格雷GPIIb/IIIa-R拮抗劑肝素、LMWH、水蛭素第16頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三機理RF

AS狹窄≥70%SAP

斑塊破裂抗缺血

凝血血小板炎癥

CA血栓

ACSUAPNQMIAMICSD

第17頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三抗缺血

Beta-blocker

（勞力型）鈣拮抗劑（靜息型）NTG

（混合型）第18頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三機理RF抗危險因素

AS狹窄≥70%SAP

斑塊破裂

凝血血小板炎癥

CA血栓

ACSUAPNQMIAMICSD

第19頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三抗危險因素（

RiskFactor）

降血壓調血脂控制血糖減輕體重改善生活習慣第20頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三五達標血壓：BP<130/80-85mmHg血脂：LDL-C<100mg/dL,TG<150,HDL-C>40血糖：<110mg/dL;HbA1c<7%體重：BMI<25;腹圍<88(男)---82(女)生活方式：少吃、多動、減肥、苗條戒煙、限酒、舒心、平衡第21頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三機理RF

AS狹窄≥70%SAP

斑塊破裂

凝血血小板炎癥抗炎癥？

CA血栓

ACSUAPNQMIAMICSD

第22頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三“一灌注、四抗”RF AS斑塊 SAP破裂凝血 血小板CA血栓UAP NSTE STE SDAMIAMI控制RF抗缺血抗凝、抗血小板再灌注

CA狹窄/阻塞第23頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三冠心病預防

一級預防：CHD發(fā)病---防動脈硬化控制CHD危險因素二級預防：防CHD進展、復發(fā)防CHD事件、致殘、致死改善生活質量規(guī)范治療，控制病因、誘因，康復、保健第24頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三二級預防

A阿司匹林、抗凝、ACEIBβ-阻滯劑、控制血壓C降膽固醇、戒煙D控制糖尿病、飲食E運動、教育第25頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三

（1）腹型肥胖

腰圍男>102cm（88）

女>88cm（82）

BMI>25kg/m.m

（2）TG150mg/dl

（3）HDL-C:男<40mg/dl(1.00mmol/L)

女<50mg/dl(1.30mmol/L)

（4）血壓130/85mmHg

（5）空腹血糖

110mg/dl（6.1mmol/L)

>=3種代謝綜合征

--ATPIII

代謝綜合征(MetabolicSyndrome,MS)第26頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三代謝綜合征形勢患病率高高血壓1.5億血脂異常1.5億糖尿病0.5—0.8億肥胖1.5億動脈粥樣硬化相關?。盒摹⒛X血管病、心、腎功能衰竭死殘多，病兇急，年輕化，負擔重第27頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三冠狀動脈綜合征(AcuteCoronarySyndrome,ACS)

廣義：

1.不穩(wěn)定性心絞痛（UA)2.非ST抬高性急性心肌梗死（NSTE-MI)

非Q波性急性心肌梗死（NQ-MI)3.ST抬高性急性心肌梗死（NSTE-MI)Q波性急性心肌梗死（NQ-MI)4.冠狀動脈性猝死（SD)

狹義：不穩(wěn)定冠狀動脈綜合征

UA,NQ-MI第28頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三ACS與MS聯系（1）MSDMACS（三角關系/上中下游）

第29頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三ACS與MS聯系（2）病因：遺傳與環(huán)境（不良生活方式）機理：胰島素抵抗后果：動脈硬化、心腦腎血管受損（三座橋梁）第30頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三ACS與MS聯系（3）預防模式：飲食運動藥物（三套馬車）第31頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三“三高”的治療目標長期、有效控制血壓/脂/糖預防(逆轉)心、腦、腎等靶器官的損害減少心、腦血管疾病的發(fā)病和死亡改善生活質量第32頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三治療評估：

①缺血：癥、征、ECG、核素②心功能：機械：舒縮；電：心律失常③危險因素④治療決策：循證肯定效益/風險效益/價格第33頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三定期隨診---早發(fā)現、早治療肝、腎功能、血脂：每2-3;6-12月1次血壓、血糖：至少2-4周1次糖化血紅蛋白：3-6月1次尿微量白蛋白：6月1次眼底、平板、超聲、Holter：1次/年心電圖、酶：隨診第34頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三糾正誤區(qū)(1)對于年齡超過40歲有癥狀的患者，嚴格檢查：胸痛、胸悶、ST-T對于，年輕女性和少RF的老人，避免無端猜測

RF不多、老人

第35頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三糾正誤區(qū)(2)

片面靜止，未動態(tài)觀察

第36頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三糾正誤區(qū)(3)

未分層評估

未體現方案個體化結構-功能-風險評估分離

第37頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三糾正誤區(qū)(4)

治療只顧小目標（如癥狀），忽略大目標（如冠狀動脈狹窄程度，血脂）

用藥不循證

第38頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三糾正誤區(qū)(5)

用藥不循證:用藥沒有按照國際或者國內指南進行規(guī)范治療。而是隨意治療。

第39頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三糾正誤區(qū)(6)

菩薩畏因，凡夫畏果：

許多人把過多的精力放在復查冠狀動脈的變化上，一年數次CT檢查，卻放松對基礎病因的控制。第40頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三糾正誤區(qū)(7)治療的依從性差，自己貿然停藥：

尤其是對于PCI術后的患者，切勿自己調整或者停藥。昨天有一位12年前做過支架的山西患者，自己服用了保健品“心肝寶貝”以后，出現無癥狀急性心梗，CK:5800，CK-MB:57.

LDL:3.97.第41頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三治療第42頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三【穩(wěn)定性心絞痛的治療】(一)終止發(fā)作1.休息。2.硝酸酯制劑：硝酸甘油0.6～1.8mg(1～3min起效)，消心痛5～10mg(2～5min起效)，硝酸酯噴霧劑。3.吸氧4.鎮(zhèn)靜劑第43頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三(二）緩解期的治療1.糾正冠心病的危險因素高血壓、高血脂、吸煙、甲亢、貧血等。2.調整生活方式情緒、活動、飲食、受涼等。第44頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三3.藥物治療治療原則：（1）減少心肌耗氧量，（2）增加心肌血氧供應，（3）預防斑塊破裂、血栓形成。①硝酸脂制劑：硝酸甘油0.3～0.6mg3/日，消心痛5～10mg3/日，長效異樂定25mg1/日。②β受體阻滯劑：美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、卡維地洛等第45頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三③鈣拮抗劑：地爾硫卓30～90mg3/日（緩釋劑90mg1/日），維拉帕米80～120mg3/日（緩釋劑240mg1/日），硝苯地平10～20mg3/日（緩釋劑20mg1/日，控釋劑（拜新同）30mg1/日）。④抗血小板治療：阿司匹林50～100mg1/日，抵克力得250mg1/日。⑤調脂治療：他汀類藥物⑥中醫(yī)中藥治療⑦其他治療第46頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三冠心病經皮腔內冠脈成型術(PTCA)PTCA術前 PTCA術后第47頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三冠心病外科冠脈搭橋第48頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三不穩(wěn)定性心絞痛的治療第49頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三不穩(wěn)定性心絞痛的臨床危險分層組別心絞痛類型發(fā)作時ST段↓幅度持續(xù)時間肌鈣蛋白T和I低危險組初發(fā)、惡化勞力型，無靜息發(fā)作≤1mm＜20mim正?；蜉p度升高中危險組高危險組A:1個月之內出現的靜息心絞痛，但48h內無發(fā)作B:梗死后心絞痛＞1mm＜20mim正常48h內反復發(fā)作靜息型心絞痛B:梗死后心絞痛＞1mm＞20mim升高第50頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三不穩(wěn)定性心絞痛近、遠期預后的影響因素心室功能冠狀動脈病變部位和范圍年齡因素合并其他器質性疾病第51頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三不穩(wěn)定性心絞痛的治療低危險組患者可酌情短期留觀或住院治療中?；蚋呶ｋU組的患者應收住院治療第52頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三一般藥物治療UA急性期臥床休息1～3d、吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護低危險組：留觀期間未再發(fā)生心絞痛，心電圖也無缺血改變，無左心衰竭的臨床證據，留觀12～24h期間未發(fā)現有CK-MB升高，心肌肌鈣蛋白T或I正常，可留觀24～48h后出院中?；蚋呶＝M：特別是肌鈣蛋白T或I升高者，住院時間相對延長，內科治療亦應強化第53頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三抗血小板治療抗凝血酶治療硝酸酯類藥物β－受體阻滯劑鈣離子拮抗劑調脂治療藥物治療第54頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三抗血小板治療

斑塊破裂/血管受損內皮下膠原暴露血小板粘附、聚集噻氯吡啶氯吡格雷ADP腎上腺素膠原凝血酶

TXA2

ADP受體拮抗劑ASP環(huán)氧化酶抑制劑血小板活化（GPⅡb/Ⅲa受體處于與纖維蛋白原結合狀態(tài)）整合素替洛非班阿昔單抗GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑第55頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三UA的介入和外科治療緊急行介入治療或CABG治療指征

1.雖經內科加強治療，心絞痛仍反復發(fā)作

2.心絞痛發(fā)作時間明顯延長超過1h，藥物治療不能緩解上述缺血發(fā)作

3.心絞痛發(fā)作時伴有血流動力學不穩(wěn)定，如出現低血壓、急性左心功能不全或伴有嚴重心律失常等第56頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三PCI治療（經皮冠狀動脈介入治療）第57頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗死的診斷和治療（Myocardialinfarction）【定義】冠狀動脈由于斑塊破裂、出血、血栓形成或痙攣等原因引起管腔急性閉塞，導致冠狀動脈血流中斷或急劇減少，相應的心肌嚴重而持久地急性缺血，最終導致心肌缺血性壞死。第58頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三

在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上，加上其他誘因，如活動、飽餐、情緒、感染、心動過速、手術等。【病因】第59頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三1.臨床表現(1)持久的胸骨后劇烈疼痛，可達數十分鐘到數小時，(2)休息和含化硝酸甘油大多不能緩解疼痛，(3)可伴發(fā)心律失常、心力衰竭或心源性休克，(4)體征可有第一心音減弱，心尖區(qū)有收縮期雜音（乳頭肌功能不全）或有休克的相關體征?！驹\斷】第60頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三(1)血清心肌酶：肌酸磷酸激酶（CK）和其同工酶（CK-MB）：于發(fā)病6小時升高，12～24小時達高峰，48～72小時消失。谷草轉氨酶（GOT）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌鈣蛋白（TnT-C）等也表現出類似的變化趨勢。(2)心電圖：ST段抬高弓背向上，病理性Q波，R波減低或消失。(3)放射性核素灌注缺損區(qū)。2.實驗室檢查第61頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三AMI的血清心肌標志物及其檢測時間項目肌紅蛋白心臟肌鈣蛋白cTnIcTnTCKCK-MBAST出現時間（h）1－22－42－463－46－12100℅敏感時間（h）4－88－128－128－12峰值時間（h）持續(xù)時間（d）4－810－2410－242410－2424－480.5－15－105－143－42－43－5第62頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三AMI的診斷標準缺血性胸痛的臨床病史心電圖的動態(tài)改變心肌壞死的血清心肌標志物濃度的動態(tài)改變必須至少具備下列3條標準中的2條第63頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療治療宗旨保護和維持心肌功能挽救瀕死心肌防止梗死擴大縮小梗死范圍處理并發(fā)癥防止猝死安全渡過急性期延長預期壽命第64頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療院外治療自救方針對的認知能力AMI停止任何主動活動和運動舌下含服硝酸甘油呼叫救護①②③第65頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療急診接診及診治程序快速作出臨床評價病史心電圖性別年齡梗死史糖尿病肺部羅音血壓前壁梗竇速房顫溶栓評價？急診介入？檢體第66頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療缺血性胸痛10分鐘內完成鑒別診斷并迅速開始治療嚼服阿司匹林300mg測心肌酶評價18導聯心電圖ST段抬高或新發(fā)左束支傳導阻滯評價溶栓禁忌癥正?；蚍翘卣餍孕碾妶D觀察評價治療監(jiān)測血清心肌酶超聲心動圖有無缺血／梗死證據有無入院隨診如出現ST段抬高則再灌注治療開始再灌注治療目標：30分鐘溶栓或90分鐘內急診PCI

入院時作常規(guī)血液檢查●血脂●血糖●凝血時間●電解質心電圖高度懷疑缺血

ST段下移T波倒置第67頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療CCU監(jiān)測及一般處理

第68頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療CCU監(jiān)測：連續(xù)心電監(jiān)測，至少24小時心電圖系列：函演變過程心肌酶檢測：481216202448臥床休息1-3d飲食：禁食至胸痛消失緩瀉劑減少刺激：強光聲音飲料第69頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療

吸氧

方式：常規(guī)鼻導管吸氧6小時以上肺淤血和ＳaO2<90%者給予有效氧供面罩吸氧機械通氣避免過度吸氧機制：限制缺血性心肌損傷范圍降低ST段的抬高第70頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療常規(guī)藥物第71頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療鎮(zhèn)痛●胸痛交感神經過度興奮心動過速血壓升高心肌收縮心肌耗氧增加●靜脈或皮下嗎啡為首選其次杜冷丁

(若呼吸抑制予納洛酮干預0.4mg)●不建議以硝酸甘油含服作為止痛劑●其它：吸氧硝酸甘油β—阻滯劑IABP●疼痛持續(xù)存活心肌的存在副作用：惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制第72頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療機制：擴張靜脈－降低心臟前負荷擴張冠狀動脈，增加心肌血供減少梗塞面積改善局部心肌功能及左室重構禁忌癥：嚴重竇緩<50次/分血壓<90mmltg

心動過速HR>100bpm

下壁心梗時即使無低血壓也應慎用硝酸甘油及硝酸鹽制劑副作用：頭痛、反射性心動過速、嚴重者可產生低血壓和心動過緩，加重心肌缺血第73頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療⑵硝酸甘油至少

14小時真空期硝酸甘油及硝酸鹽制劑大面積梗塞持續(xù)缺血合并高血壓伴并發(fā)癥者梗塞后心絞痛介入治療后⑴24—48小時以上禁忌癥：AMI合并低血壓或心動過速，第74頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療①可逆性中性粒細胞減少②血栓性血小板減少癥抗血小板制劑阻止TXA2的合成降低35天死亡率約23％150—300mg／d阿斯匹林嚼服連用3日，3d后改為50－150mg／d維持治療水楊酸過敏者禁用消化性潰瘍慎用氯吡格雷噻氯匹定ADP受體抑制劑：阿斯匹林過敏或禁忌者和PCI術者第75頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三抗凝治療普通肝素：5000U沖擊量，1000U／h靜脈維持，4－6h測定1次aPTT，以便調整肝素劑量，保持其凝血時間延長至對照組的1.5－2.0倍，靜脈應用48－72h，以后皮下注射低分子肝素1／12h，2－3d低分子肝素：分子量4000－6000之間，應用方便、不需監(jiān)測凝血時間、出血并發(fā)癥低對于ST段抬高心梗，肝素作為溶栓治療的輔助藥物；對于非ST段抬高心梗，肝素作為常規(guī)治療第76頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療β-受體阻滯劑作用機制：減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力－減少心肌耗氧量早期應用可以增加受損心肌

尤其是心內膜下心肌的灌注①減少未溶栓者梗塞范圍和并發(fā)癥發(fā)生率②減少溶栓者再梗塞③降低致殘率和死亡率老年、糖尿病、心衰患者，絕對益處更多第77頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三β-受體阻滯劑●心肌梗塞12小時以內常規(guī)應用●延續(xù)二級預防（數周、數月或數年）●首選美托洛爾先靜脈后口服急性心肌梗塞的治療●下列情況下應慎用或禁用：①心率<600bpm②SBP<100mmHg③中重度心衰④P—R>0.24S，二、三度AVB⑤慢性肺疾病或哮喘⑥嚴重的周圍血管?、咭葝u素依賴型糠尿病。第78頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療

大規(guī)模臨床實驗證實：減輕左室重構改善心功能減少病死率前壁心?；蛴行墓Ｊ贰⑿乃ズ托膭铀俚雀呶２∪耸芤娓筠D換酶抑制劑第79頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療轉換酶抑制●早期應用●小劑量開始●24—48小時內逐漸增至足量●酌情選用各種制劑●6周后無并發(fā)癥和左心功能障礙者停用若AMI特別是前壁心梗合并左心功能不全可治療期延長禁忌癥：低血壓過敏腎功能衰竭雙側腎動脈狹窄妊娠、哺乳婦女

第80頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療降脂藥入院后立即查血酯（4周內常不穩(wěn)定）藥物干預：HMG-COA還原酶抑制劑貝丁酸類他汀類類藥物不僅有調脂作用，還具有改善血管內皮、抗炎、穩(wěn)定斑塊功能非藥物干預：控制體重鍛煉飲食戒煙調節(jié)情緒第81頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療

鈣拮抗劑AMI急性期禁用短效二氫吡啶類毗鄰冠狀動脈的“竊血”反射性興奮交感神經未證明鈣通道阻滯劑在處理或二級預防中能獲益無資料表明二代藥物能提高存活率第82頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療

極化液+鎂劑維持心臟的正常收縮減少心律失常使心電圖ST段回到等電位線減少病死率第83頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療

溶栓治療

第84頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療溶栓指征：①胸痛持續(xù)30分鐘②相鄰兩個或兩個以上導聯ST段抬高（胸導聯≥0.2mv，肢導聯≥0.1mv③AMI并束支傳導阻滯（影響ST段分析）溶栓時間窗:6-12小時3小時內溶栓再通率高早期溶栓可不出現Q波年齡：＜75歲第85頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療●前壁心梗、低血壓（SBP<100mmHg）或心率增快（>100bpm）時，治療意義更大●如無右室梗塞，單純下壁心梗病人受益最●高齡患者，如指征合格，亦可溶栓.但梗塞后卒中及死亡的危險性相應提高溶栓并發(fā)卒中的高危因素：①高齡②低體重〈70kg③血壓高第86頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三溶栓禁忌證及注意事項既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件顱內腫瘤近期（2－4周）活動性內臟出血（月經除外）可疑主動脈夾層入院時嚴重且未控制的高血壓（＞180/110mmHg）目前正在使用治療劑量的抗凝劑，已知出血傾向近期創(chuàng)傷史近期在不能壓迫部位的大血管穿刺曾使用過鏈激酶或對其過敏者妊娠活動性消化性潰瘍第87頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療溶栓制劑：第一代：鏈繳酶SK及尿繳酶UK(40-60%)

促進纖溶系統(tǒng)的活性

SK150萬單位60分鐘內靜滴

UK100-150萬單位30分鐘內靜滴第二代：rt-PA重組組織型纖維蛋白酶原激活劑具有靶向作用（60-80%）

rt-PA50mg90分鐘內給予：

15mgiv30min內靜滴0.75mg/kg(不超過50mg），再在60min內靜滴0.5mg/kg（不超過35mg）；國內小劑量：8mgiv余42mg靜滴。要配合肝素第88頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療再通指標：

直接判斷：冠脈造影間接判斷：臨床再通指標①2小時內疼痛迅速緩解②2小時內ST段回降〉50%③酶峰提前(CK<16hMB<14h)④再灌注心律失常第89頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療抗心律失常的治療并發(fā)癥的處理第90頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療

室性心律失常

①最為常見，危險性大②前壁心梗,復雜冠脈病變的下壁梗塞③原發(fā)性室顫（3%-5%）主要的致死原因,

但治療效果較樂觀④繼發(fā)性室顫見于合并嚴重的心衰或心原性休克低鉀血癥常可誘發(fā)室顫第91頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療治療：①首選利多卡因至少維持，不超過24小時②不建議預防性應用利多卡因③胺碘酮可安全有效地應用于有血流動力學障礙者④電復律⑤自搏性室率50-60次/分，不需處理⑥最佳治療：β-受體阻滯劑，胺碘酮

IABP，急診血管重建術第92頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療房性心律失常①常見②房性早搏可不予處理③室上速少見④房顫最常發(fā)生在前24小時內通常為一過性，約占10-16%

老年人居多最易發(fā)生于大面積心梗、前壁梗塞并發(fā)心衰、復雜室性心律失常進行性房室傳導阻滯、心房梗塞右冠脈近端閉塞的病人第93頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療⑤β—受體阻滯劑⑥快速洋地黃化⑦心律平胺碘酮⑧電復律房性心律失常第94頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療

30－40%心梗病人可出現竇緩房室傳導阻滯和室內傳導阻滯6%－14%

傳導阻滯與預后密切相關緩慢性心律失常和傳導阻滯第95頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療阿托品有癥狀的竇緩（〈50bpm）房室結水平的房室傳導阻滯或室性停搏嚴重竇緩伴溶栓治療相關的低血壓小劑量阿托品偶可使心率減慢用法：0.5mg－2mg，使心率達到60bpm緩慢性心律失常和傳導阻滯第96頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療臨時起搏器適應癥：①心臟停搏②嚴重竇緩伴低血壓或二度一型AVB阿托品無效③新出現或原有的雙束支阻滯（交替性束支阻滯或RBBB伴左前分支或左后分支阻滯）④高度房室傳導阻滯第97頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療缺血是導致左心衰竭的主要因素適量利尿硝酸甘油是首選藥物盡早口服ACEI肺水腫合并嚴重高血壓時是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應癥洋地黃制劑在AMI發(fā)病24h內不主張使用，但在合并快速房顫時可應用急性肺水腫伴嚴重低氧血癥者可行人工機械通氣治療急性左心衰第98頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性心肌梗塞的治療右室梗塞：●早期維持右心室前負荷，降低后負荷增加心室收縮力，力爭早期再灌注●避免使用擴血管藥物及利尿劑●積極擴容（