圍術(shù)期心律失常

關(guān)于圍術(shù)期心律失常第1頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三2教學(xué)目標(biāo)1、熟悉圍術(shù)期心律失常的病因。2、掌握圍術(shù)期心律失常的判斷及治療原則。重點(diǎn)：圍術(shù)期常見(jiàn)心律失常的識(shí)別及治療。難點(diǎn)：圍術(shù)期心律失常病因的分析。第2頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三3前言

圍術(shù)期由于疾病、麻醉和手術(shù)等各種原因均可誘發(fā)或引起心律失常措施:1.密切觀察2.及時(shí)發(fā)現(xiàn)3.分析原因4.積極治療目的:以降低圍術(shù)期并發(fā)癥和死亡率第3頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三4第一節(jié)圍術(shù)期心律失常的病因術(shù)前存在原有的疾病麻醉用藥電解質(zhì)異常缺氧和二氧化碳潴留體溫降低麻醉操作和手術(shù)刺激再灌注心律失常第4頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三5一、術(shù)前存在的疾病①心血管疾?。虎诜尾考膊?，如COPD，哮喘，呼吸道梗阻，缺氧或高碳酸血癥；③內(nèi)分泌疾病，如嗜鉻細(xì)胞瘤，甲亢等；④神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如顱內(nèi)高壓，腦血管意外等；⑤嚴(yán)重?zé)齻冉M織損傷。第5頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三6二、麻醉用藥大多數(shù)麻醉藥對(duì)心肌有直接抑制作用，并可通過(guò)自主神經(jīng)系統(tǒng)間接影響心臟。此外，麻醉藥物過(guò)量、缺氧、酸中毒等以及藥物之間相互作用，也可能誘發(fā)心律失常。第6頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三7（一）吸入全麻藥安氟烷麻醉時(shí)心律變化較氟烷少，異氟烷又比安氟烷略少，兩藥合用腎上腺素時(shí)發(fā)生室性心律失常機(jī)會(huì)也少見(jiàn)。七氟烷和地氟烷比較安全，不易誘發(fā)心律失常。第7頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三8（二）靜脈麻醉藥硫噴妥鈉可使血壓下降而引起反射性心動(dòng)過(guò)速；氯胺酮能刺激交感神經(jīng)，使交感神經(jīng)興奮和副交感神經(jīng)抑制而引起心動(dòng)過(guò)速；羥丁酸鈉可激活副交感神經(jīng)，導(dǎo)致心率減慢；依托咪脂和丙泊酚對(duì)心率的影響較小。第8頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三9（三）局麻藥局麻藥對(duì)心肌的自律性和傳導(dǎo)性均有抑制，其程度與血中局麻藥濃度成正比，可降低心肌的應(yīng)激性，所以局麻藥可用于治療異位及快速型心律失常，如室早。然而局麻藥過(guò)量可致心血管抑制，發(fā)生心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至心跳停止。第9頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三10（四）肌松藥肌松藥一般對(duì)心律影響較小。琥珀膽堿可刺激自主神經(jīng)膽堿能受體，以及作用于竇房結(jié)、房室結(jié)和房室交界處組織內(nèi)的毒覃堿受體使心率減慢潘庫(kù)溴銨可抑制竇房結(jié)的迷走神經(jīng)，交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，因而心率增快。大劑量阿曲庫(kù)銨可使心率增快。第10頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三11三、電解質(zhì)異常危重病人，鉀代謝的紊亂是電解質(zhì)紊亂引起心律失常最常見(jiàn)原因。血鉀過(guò)低，心肌細(xì)胞的靜息膜電位降低，心肌細(xì)胞興奮性增高，引起期前收縮和快速型心律失常。血鉀過(guò)高，心肌自律細(xì)胞動(dòng)作電位4相自動(dòng)除極速度減慢，心肌細(xì)胞興奮性降低，主要表現(xiàn)緩慢性心律失常，嚴(yán)重高血鉀可導(dǎo)致心臟停搏。血鎂降低可以影響血鉀和血鈣的代謝，誘發(fā)各種心律失常。第11頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三12四、缺氧和二氧化碳潴留缺氧時(shí)通過(guò)頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器，使腦干血管收縮中樞興奮，交感神經(jīng)傳出纖維的活性增強(qiáng)，內(nèi)源性兒茶酚胺分泌增多，引起心動(dòng)過(guò)速，但嚴(yán)重缺氧時(shí)多為心動(dòng)過(guò)緩，并可發(fā)展為室性心律失常和室顫。二氧化碳除可直接作用于血管運(yùn)動(dòng)中樞外，同時(shí)自主神經(jīng)系統(tǒng)平衡失調(diào)，心肌的應(yīng)激性增強(qiáng)，易致心律失常。第12頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三13五、體溫降低體溫低于34℃，室性心律失常發(fā)生率增加，低于30℃，室顫閾降低。麻醉期間低溫時(shí)，體溫逐漸下降，心率可逐漸變慢，P-R、QRS、S-T、Q-T間期均可逐漸延長(zhǎng)。頻發(fā)室性期前收縮是心室纖顫的預(yù)兆。第13頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三14六、手術(shù)刺激和麻醉操作手術(shù)過(guò)程中，膽道手術(shù)的膽心反射、眼科手術(shù)的眼心反射、刺激骨膜、肺門(mén)周?chē)僮鳌B后窩及腦干手術(shù)，特別是心臟手術(shù)，當(dāng)器械接觸心肌，即可引起期前收縮等各種心律失常。心內(nèi)手術(shù)，?？梢鸶鞣N傳導(dǎo)阻滯及房性或室性心律失常。麻醉操作，如氣管插管和拔管、中心靜脈穿刺等也可引起心律失常。第14頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三15七、再灌注心律失常再灌注心律失常指冠狀動(dòng)脈再通后出現(xiàn)的心律失常，常由于冠脈溶栓和冠脈搭橋術(shù)以及心臟手術(shù)中心肌保護(hù)不佳等原因，導(dǎo)致心肌再灌注損害，引起再灌注心律失常一般多出現(xiàn)在再灌注后即刻至12小時(shí)，多表現(xiàn)為快速性自主心律及室性期前收縮，多呈良性經(jīng)過(guò)，當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常時(shí)則要及時(shí)處理。第15頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三16第二節(jié)圍術(shù)期心律失常的判斷第16頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三17一、心律失常的嚴(yán)重程度心律失常的嚴(yán)重程度主要取決于心律失常的類(lèi)型以及所造成的血流動(dòng)力學(xué)改變。當(dāng)心率變?yōu)闃O度增快、減慢或心律十分不規(guī)則時(shí)，可以顯著妨礙心臟排血功能，有時(shí)可進(jìn)一步導(dǎo)致心臟停搏。必須注意心臟的基礎(chǔ)功能狀態(tài)，相同的心律失常發(fā)生在有器質(zhì)性心臟病者，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響不同。心律失常對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響，取決于其性質(zhì)、持續(xù)時(shí)間、心臟的基本情況等。第17頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三18輕度的竇性心動(dòng)過(guò)緩和過(guò)速、竇性心律不齊及偶發(fā)的房性期前收縮，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)幾乎無(wú)影響，也不引起明顯癥狀；心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)、完全性房室傳導(dǎo)阻滯、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速、室性心動(dòng)過(guò)速等可明顯降低心排出量；尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速的心排出量更少，以至不能維持最基本的生理需要，可出現(xiàn)阿-斯綜合征；室顫時(shí)心臟不能排出血液，循環(huán)停止，數(shù)分鐘即可死亡。一、心律失常的嚴(yán)重程度第18頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三19二、心律失常影響血流動(dòng)力學(xué)的因素心律失常影響血流動(dòng)力學(xué)的決定因素：CO=HR*SVSV依賴于左室充盈壓及心肌收縮力，左室充盈程度決定于前負(fù)荷、舒張期充盈時(shí)間、左室順應(yīng)性及房室順序活動(dòng)等。第19頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三20心律失常影響血流動(dòng)力學(xué)的因素1.心率HR心率減慢時(shí)，每搏量增加，心輸出量得以維持或接近正常，心率小于40次／min時(shí)，心排出量將減少；心率增快時(shí)，盡管每搏量降低，但由于心率增快，心排出量仍然能保持正常；當(dāng)心率超過(guò)150～180次／min時(shí)，由于每搏量下降過(guò)多，心排出量降低。第20頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三21心律失常影響血流動(dòng)力學(xué)的因素2.房室順序失調(diào)正常心房收縮發(fā)生于心室舒張晚期，當(dāng)房室傳導(dǎo)時(shí)間明顯縮短或延長(zhǎng)，或心房心室收縮順序失調(diào)以及心房失去收縮能力時(shí)，心室充盈將受到不同程度的影響，可使心排出量減少。第21頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三22心律失常影響血流動(dòng)力學(xué)的因素3.節(jié)律心律不規(guī)則使心室的舒張期血液充盈與心室收縮不相適應(yīng)，使心排出量減少。4.心室收縮順序異常正常心室收縮從心室部開(kāi)始，向流出道發(fā)展，當(dāng)出現(xiàn)室性期前收縮、室速或房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，心室收縮順序異常，使心排出量下降。第22頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三23對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響較嚴(yán)重的心律失常：1.房室傳導(dǎo)阻滯Ⅰ度房室阻滯Ⅱ度房室阻滯Ⅲ度房室阻滯分支傳導(dǎo)阻滯束支傳導(dǎo)阻滯（左、右）第23頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三242．陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作時(shí)心室率可達(dá)160～250次／min,心室的決速充盈時(shí)間縮短，房室順序亦喪失，心排出量顯著減少。第24頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三253.心房顫動(dòng)影響因素主要有三個(gè)方面：①節(jié)律不整；②心房收縮功能喪失；③心室率的快慢。當(dāng)心室率在60～80次／min時(shí)，心功能可代償，當(dāng)心室率過(guò)快時(shí)，心排出量顯著減少，甚至誘發(fā)肺水腫。第25頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三264.室性心動(dòng)過(guò)速影響因素主要是：①心室率增快，可達(dá)130～200次／min；②房室順序異常；③心室收縮順序異常。在心底部先收縮時(shí)更嚴(yán)重，心排出量可能僅為正常的30％～40％，常出現(xiàn)暈厥、休克、抽搐，甚至昏迷。第26頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三275.心室撲動(dòng)和心室顫動(dòng)主要影響因素為：①心室收縮功能喪失；②心室收縮順序異常；③心室率快，室撲心室率為150～250次／min,室顫時(shí)可達(dá)500次／min；④室撲時(shí)節(jié)律規(guī)則，室顫時(shí)節(jié)律不規(guī)則。發(fā)作時(shí)心臟射出突然終止，心腦腎等重要臟器的血液灌注停止，需緊急復(fù)蘇。第27頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三28三、圍術(shù)期常見(jiàn)的心律失常（一）竇性心律失常竇性心律正常心率范圍為60～100次／min節(jié)律：規(guī)則或輕度不規(guī)則心電圖：P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF導(dǎo)聯(lián)直立，aVR導(dǎo)聯(lián)倒置。P-R間期為0.12s～0.20s。第28頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三29竇性心律失常

1.1竇性心動(dòng)過(guò)速竇性頻率＞100次／min。若心率不超過(guò)130次／min，血壓尚在正常范圍，可暫不予處理查明可能原因，進(jìn)行糾正如經(jīng)相應(yīng)處理仍不好轉(zhuǎn)，可使用β受體阻滯劑或維拉帕米（異搏定）注射；若伴有心衰者，則給予西地蘭靜注。HR>100bpm。原因：緊張、疼痛、發(fā)熱、缺氧、CO2潴留、低血容量、甲亢、貧血等。第29頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三30竇性心律失常

1.2竇性心動(dòng)過(guò)緩竇性頻率<60次／min可繼發(fā)于：竇房結(jié)本身疾病副交感神經(jīng)興奮（顱內(nèi)壓增高，胃腸道反射）藥物作用：洋地黃、心得安等竇性心動(dòng)過(guò)緩嚴(yán)重或持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，引起血流動(dòng)力學(xué)變化，可應(yīng)用阿托品或異丙腎上腺素；反應(yīng)欠佳，且有明顯癥狀者可考慮應(yīng)用心臟起搏器。第30頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三31竇性心律失常

1.3竇性停搏竇性心律時(shí)出現(xiàn)長(zhǎng)間歇的P-P間期與基礎(chǔ)竇性P-P間期無(wú)倍數(shù)關(guān)系。心電圖特點(diǎn)：竇性心律伴長(zhǎng)P-P間期（常大于2s），長(zhǎng)P-P間期與正常P-P間期不成倍數(shù)關(guān)系，長(zhǎng)P-P間期限中出現(xiàn)逸搏或逸搏心律第31頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三32竇性心律失常

竇性停搏主要原因是竇房結(jié)本身的損害，多見(jiàn)于冠心病、急性心肌梗死、心肌炎、病竇，也可見(jiàn)于頸動(dòng)脈竇過(guò)敏、藥物中毒等，短暫出現(xiàn)無(wú)臨床意義，如心室停搏時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，可引起昏厥，甚至阿-斯綜合征處理同竇緩。第32頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三33竇性心律失常

1.4竇房阻滯是指竇性激動(dòng)傳出受阻或被延遲發(fā)病原因及處理同竇性心動(dòng)過(guò)緩。第33頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三34竇性心律失常

1.5病態(tài)竇房結(jié)綜合征是由于竇房結(jié)或其周?chē)M織的器質(zhì)性病變導(dǎo)致了竇房結(jié)激動(dòng)形成失常或竇房傳導(dǎo)障礙，出現(xiàn)持久和顯著的竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏、竇房阻滯。常見(jiàn)于冠心病、心肌病或竇房結(jié)區(qū)退行性病變、甲狀腺功能減退、藥物中毒等治療原則同上，病情較重者需安裝永久心臟起搏器。第34頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三35（二）房性心律失常2.1房性期前收縮系竇房結(jié)以外的心房起搏點(diǎn)提前自發(fā)性除極引起的心律失常。第35頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三36（二）房性心律失常心電圖顯示：①提前出現(xiàn)的P波，與竇性P波形態(tài)不同；②P-R間期＞0.12s；③房性P波后可有一個(gè)正常的QRS波，或無(wú)QRS波，或?qū)挻蠡蔚腝RS波；④代償間歇多不完全第36頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三37見(jiàn)于心肌炎、心肌缺血及在心房中手術(shù)操作時(shí)。亦可由于精神情緒緊張，煙酒茶過(guò)量等誘發(fā)的無(wú)明顯器質(zhì)性心臟病者。一般房性期前收縮不需治療，也可給予鎮(zhèn)靜劑，或有關(guān)抗心律失常藥物；如房性期前收縮頻發(fā)或有明顯癥狀者，以及防止其發(fā)展為快速性心律失常，可用普魯帕酮（心律平）、異搏定或胺碘酮等。第37頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三38（二）房性心律失常2.2房性陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速可分為三種：①陣發(fā)性房性心動(dòng)過(guò)速，常發(fā)生在器質(zhì)性心臟病患者，圍術(shù)期發(fā)生持久性房速很少，可被興奮迷走神經(jīng)的方法終止或用異搏定、心律平終止其發(fā)作，如藥物治療無(wú)效，可電擊除顫；第38頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三陣發(fā)性房性心動(dòng)過(guò)速房性早搏繼以房性心動(dòng)過(guò)速，頻率185次/分II第39頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三陣發(fā)性房性心動(dòng)過(guò)速的影響健康年輕人可很好耐受老年人、合并心臟病（冠心病、二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄）的病人 快速心率心肌缺血、心肌梗塞、肺水腫第40頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三41

②自律性房性心動(dòng)過(guò)速非陣發(fā)性房性心動(dòng)過(guò)速：系由異位自律性增高所致，常見(jiàn)于洋地黃中毒或嚴(yán)重心臟病。原發(fā)因素糾正后心動(dòng)過(guò)速即終止機(jī)制：心房?jī)?nèi)異位起搏點(diǎn)節(jié)律增高第41頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三42（二）房性心律失常③多源性房性心動(dòng)過(guò)速（圖23-3)，多見(jiàn)于慢性阻塞性肺部疾病和充血性心衰的老年人。治療原發(fā)病，補(bǔ)充鉀鹽和鎂鹽可抑制心動(dòng)過(guò)速，也可用異搏定和胺碘酮等。第42頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三43（二）房性心律失常2.3心房撲動(dòng)心電圖特點(diǎn)：竇性P波消失，代之鋸齒狀波（F波）頻率為250～350次／min，快速而規(guī)則，QRS波形及時(shí)限多正常，室律不齊，有時(shí)呈不同比例心室傳導(dǎo)。常見(jiàn)于風(fēng)心病、冠心病、肺心病和心肌病，極少見(jiàn)于無(wú)心臟病者，最有效的療法是使用直流電復(fù)律終止房撲。第43頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三44（二）房性心律失常2.4心房顫動(dòng)指心房肌纖維出現(xiàn)350～600次／min的不協(xié)調(diào)、不規(guī)則顫動(dòng)。多見(jiàn)于風(fēng)濕性心臟病、甲亢、急性缺氧、高碳酸血癥、腦血管意外等。心電圖顯示：竇性P波消失，代之以大小不等、形態(tài)各異的心顫動(dòng)波，一般情況下QRS形態(tài)正常，當(dāng)發(fā)生心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時(shí)可出現(xiàn)寬大畸形的QRS波。第44頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三心房顫動(dòng)時(shí)洋地黃中毒的心電圖證據(jù)存在高度AVB，即QRS波群間間歇長(zhǎng)存在II度I型AVB，即R-R間期逐漸縮短直至漏搏，重復(fù)出現(xiàn)由于高度或完全性AVB，出現(xiàn)結(jié)性心律，產(chǎn)生規(guī)則心室律出現(xiàn)室性異位心律，如室性早搏（特別是多源性室性早搏）、室性心動(dòng)過(guò)速、室顫第45頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三心房顫動(dòng)伴AVB上圖：心房顫動(dòng)伴II度I型AVB下圖：心房顫動(dòng)伴高度AVB該病人有洋地黃中毒，上下心電圖變化間隔30秒MCL1第46頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三心房顫動(dòng)的治療洋地黃AV結(jié)傳導(dǎo)時(shí)間心室率同步直流電轉(zhuǎn)復(fù) 需緊急恢復(fù)竇性心律（低血壓、肺水腫） 洋地黃化病人電轉(zhuǎn)復(fù)前應(yīng)停藥24~48小時(shí)洋地黃＋奎尼丁/普魯卡因酰胺藥物轉(zhuǎn)復(fù)洋地黃＋受體阻滯劑心室率第47頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三洋地黃化病人的房顫電轉(zhuǎn)復(fù)血鉀正常常規(guī)量地高辛（0.125~0.25mg）可維持腎功能正常從低能量（50J）開(kāi)始如出現(xiàn)室性異位心律停止電轉(zhuǎn)復(fù)第48頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三49（三）房室交界性心律失常3.1房室交界性期前收縮在竇性沖動(dòng)之前，由房室交界區(qū)自律性增高發(fā)放提前沖動(dòng)而引起的期前收縮。一般無(wú)需治療。3.2房室交界性逸搏及逸搏心律前者為一個(gè)較竇性周期更長(zhǎng)的心室間歇之后出現(xiàn)一、二個(gè)起源于房室交界區(qū)的逸搏，后者為出現(xiàn)連續(xù)多個(gè)逸搏。第49頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三

當(dāng)高位節(jié)律點(diǎn)發(fā)生病變或受到抑制而出現(xiàn)停搏或節(jié)律明顯減慢時(shí)（如病態(tài)竇房結(jié)綜合征），或者因傳導(dǎo)障礙而不能下傳時(shí)（如竇房結(jié)或房室傳導(dǎo)阻滯），或其他原因造成長(zhǎng)的間歇時(shí)（如期前收縮后的代償間歇等），作為一種保護(hù)性措施，低位起搏點(diǎn)就會(huì)發(fā)出一個(gè)或一連串的沖動(dòng)，激動(dòng)心房或心室。逸搏與逸搏心律第50頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三本例心電圖第1、第2次心搏為竇性搏動(dòng)下傳，頻率為68次/分。P2、P3明顯延長(zhǎng)達(dá)2.８秒，與基本竇性周期0.9秒不成倍數(shù)關(guān)系，提示竇性停搏。第3次心搏是在較長(zhǎng)的間歇后出現(xiàn)，QRS波群形態(tài)正常，前后均無(wú)P波，提示：交界性逸搏。逸搏后有提前出現(xiàn)的竇性搏動(dòng)下傳，故為心室?jiàn)Z獲。10mm/mV25mm/秒ⅡP2P3第51頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三10mm/mV25mm/秒Ⅱ本例心電圖第1、第2次心搏為竇性搏動(dòng)下傳，頻率為68次/分，第3、4、5次心搏節(jié)律緩慢，QRS寬大畸形，R-R間期相等，在QRS前后均無(wú)明顯P波。提示：室性逸搏心律第52頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三結(jié)性早搏第3、5個(gè)QRS波群提前出現(xiàn)，前有負(fù)向P波II第53頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三結(jié)性早搏的治療不頻發(fā)時(shí)無(wú)需特殊治療頻發(fā)時(shí)需治療原因： 停用“刺激物”或擬交感藥物偶需藥物治療： 奎尼丁、普魯卡因酰胺、心的安、洋地黃第54頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三55房室交界性逸搏及逸搏心律見(jiàn)于血鉀過(guò)高、洋地黃或奎尼丁中毒、竇房結(jié)或心房損傷或病變所致。主要為病因治療，如心率過(guò)慢，需用異丙腎上腺素靜滴以提高竇性心率，改善房室傳導(dǎo)，必要時(shí)可安裝起搏器。（三）房室交界性心律失常第55頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三56（三）房室交界性心律失常3.3陣發(fā)性房室交界性心動(dòng)過(guò)速是由房室結(jié)區(qū)自律性增高所致QRS波形態(tài)正常，心率70～140次／min，常見(jiàn)于洋地黃中毒、心肌炎及急性下壁心肌梗死。主要針對(duì)病因治療。第56頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三57（四）室性心律失常4.1室性期前收縮由希氏束分支以下異位起搏點(diǎn)提前產(chǎn)生的心室激動(dòng)。心電圖特點(diǎn)：P波：竇性P波常被PVC的QRS、ST段和T波掩蓋QRS波群、ST段和T波：PVC是提前發(fā)生的，發(fā)生于下一個(gè)預(yù)期竇性心搏之前QRS波群寬，>0.12sQRS形態(tài)異常ST段、T波與QRS主波方向相反單源性PVC：形態(tài)和配對(duì)間期固定多形性（多源性）PVC：形態(tài)和配對(duì)間期不固定通常有完全性代償間歇第57頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三室性早搏提前出現(xiàn)的寬大QRS波群，前無(wú)P波II第58頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三單源性室性早搏PVC的配對(duì)間期固定、形態(tài)一致II第59頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三多形性室性早搏PVC的配對(duì)間期不固定、形態(tài)不一致II第60頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三室性早搏通常竇房結(jié)節(jié)律不受干擾 完全性代償間歇偶爾PVC逆向沖動(dòng)使竇房結(jié)提前除極化 不完全性代償間歇第61頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三室性早搏PVC落在T波上（心室復(fù)極化易損期）室性心動(dòng)過(guò)速/室顫（R-on-T現(xiàn)象）PVC落在T波之后也可引起室性快速心律失常PVC可單獨(dú)出現(xiàn)，也可成對(duì)出現(xiàn) 室性二聯(lián)律 室性三聯(lián)律連續(xù)出現(xiàn)3個(gè)或3個(gè)以上的PVC 室性心動(dòng)過(guò)速第62頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三室性二聯(lián)律每個(gè)竇性心搏后有一個(gè)PVCPVC形態(tài)和配對(duì)間期固定單源性PVCII第63頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三室性三聯(lián)律成對(duì)出現(xiàn)的PVC形成室性三聯(lián)律II第64頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三R-on-T現(xiàn)象PVC落在T波下降支引發(fā)室顫II第65頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三66（四）室性心律失常期前收縮可見(jiàn)于正常人，因機(jī)械、電和化學(xué)刺激或感染所誘發(fā)。各種器質(zhì)性心臟病，尤其是病情變化及手術(shù)時(shí)常有室期前收縮發(fā)生。許多室早不需治療，主要為消除癥狀和誘因；如有器質(zhì)性心臟病，且室性期前收縮性質(zhì)復(fù)雜，應(yīng)積極控制，并積極治療原發(fā)?。蝗绯霈F(xiàn)室期前收縮二聯(lián)律、三聯(lián)律、多源性室期前收縮、R-on-T現(xiàn)象，都是疾病嚴(yán)重的信號(hào)。需要治療時(shí)，首選藥物是靜脈利多卡因 其它藥物有普魯卡因酰胺、氨碘酮等藥物治療無(wú)效時(shí)，經(jīng)靜脈臨時(shí)起搏器超速起搏可能有效竇性心率慢時(shí)可用阿托品第66頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三67（四）室性心律失常4.2室性逸搏室率緩慢，常<40次／min，多發(fā)生在竇房結(jié)、心房、交界區(qū)起搏點(diǎn)自律性降低，或有房室傳導(dǎo)阻滯等情況下應(yīng)及時(shí)給予阿托品或異丙腎上腺素治療，嚴(yán)重者需植入心臟起搏器。第67頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三68（四）室性心律失常4.3室性心動(dòng)過(guò)速連續(xù)出現(xiàn)3個(gè)或3個(gè)以上心室起源的搏動(dòng)，且頻率>100次/分偶爾心房電活動(dòng)傳至心室，出現(xiàn)正常形態(tài)QRS，R-R間期<VT的R-R間期心室?jiàn)Z獲波如房室傳導(dǎo)與心室異位除極同時(shí)發(fā)生，QRS形態(tài)介于正常與室性之間，R-R間期不變心室融合波第68頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三室性心動(dòng)過(guò)速的心電圖特點(diǎn)頻率：>100次/分，一般<220次/分節(jié)律：通常規(guī)則，也可不規(guī)則P波：心室率快時(shí)?？床坏絇波房室分離：竇房結(jié)沖動(dòng)使心房正常除極，頻率慢于/等于心室率QRS波群、ST段和T波：與PVC時(shí)相同心室?jiàn)Z獲波：室上性QRS，前有短R-R間期心室融合波：QRS介于室上性與室性之間，R-R間期不變第69頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三室性心動(dòng)過(guò)速的治療如血流動(dòng)力穩(wěn)定，首選靜脈利多卡因。也可用普魯卡因酰胺、溴芐胺、氨碘酮如血流動(dòng)力不穩(wěn)定（低血壓、肺水腫），可用直流電轉(zhuǎn)復(fù)藥物治療無(wú)效或VT反復(fù)發(fā)作時(shí)，臨時(shí)起搏器超速起搏可能有效第70頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三71（四）室性心律失常4.4尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速是指室速發(fā)作時(shí)，QRS波主波方向圍繞基線扭轉(zhuǎn)，并伴有頻率和振幅周期性改變，可致阿-斯綜合征發(fā)作，甚至猝死。第71頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三72尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速臨床上常見(jiàn)于藥物中毒如洋地黃過(guò)量等，且?guī)缀跛邪l(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速均存在嚴(yán)重低鉀和低鎂，因此，補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂是終止發(fā)作很重要的治療措施之一，發(fā)作時(shí)也可給予利多卡因。防治主要是避免情緒激動(dòng)，給予β阻滯劑治療。第72頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三73（四）室性心律失常4.5心室撲動(dòng)和顫動(dòng)是致命性心律失常心室撲動(dòng)的心電圖特點(diǎn)為規(guī)則、快速、大正弦圖形，QRS波和T波分辨不清，頻率為150～250次／min，持續(xù)時(shí)間較短暫，易轉(zhuǎn)為室顫。心室顫動(dòng)為QRS波及T波完全消失，代之以形態(tài)不一、大小不同、極不規(guī)則的顫動(dòng)樣波形，頻率為250～500次／min。第73頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三74多發(fā)生于抗心律失常藥物中毒、嚴(yán)重心肌缺氧、缺血、電擊傷、預(yù)激綜合征伴快速室率的房顫及各種疾病的臨終前

發(fā)作后患者立即意識(shí)喪失、抽搐、呼吸停止甚至死亡，應(yīng)迅速電擊除顫及進(jìn)行心肺復(fù)蘇等搶救。第74頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三心室停搏（心臟靜止）

[ventricularasystole(cardiacstandstill)]心室完全無(wú)電活動(dòng)，無(wú)心室收縮心跳驟停的原發(fā)情況繼發(fā)于VF完全性心臟傳導(dǎo)阻滯而異位起搏點(diǎn)無(wú)功能第75頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三心室停搏兩個(gè)QRS波群可能是心室逸搏隨后電活動(dòng)停止II第76頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三心室停搏的治療立即開(kāi)始心肺復(fù)蘇有完全性心臟阻滯的病人起搏器可能有效第77頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三78（五）預(yù)激綜合征是指心房通過(guò)附加旁道提前激動(dòng)心室，或心室激動(dòng)反向提前激動(dòng)心房。易發(fā)生快的心律失常，典型的心電圖特點(diǎn)為：①P-R間期縮短，小于0.12s，一般在0.06～0.10s；②QRS波增寬，大于0.10s；③出現(xiàn)預(yù)激波（QRS波起始部粗鈍，又稱Delta波）；④P-J間期恒定（約為0.27s)，⑤ST-T呈繼發(fā)性改變，與預(yù)激波方向相反第78頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三79（五）預(yù)激綜合征第79頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三80（五）預(yù)激綜合征多發(fā)生于無(wú)器質(zhì)性心臟病者，少數(shù)可發(fā)生于三尖瓣下移畸形、三尖瓣脫垂及擴(kuò)張型心肌病等。預(yù)激綜合征的臨床重要性是合并快速心律失常，以陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速為主，少數(shù)為房顫甚至演變成室顫。由于洋地黃和異搏定可以易化旁路的傳導(dǎo)，進(jìn)一步縮短旁路的不應(yīng)期，故禁止使用。對(duì)于預(yù)激合并快速心律失常的治療，常選用心律平、胺碘酮等，用射頻消融術(shù)可使多數(shù)室上速獲得治愈。第80頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三81（六）房室傳導(dǎo)阻滯指因房室交界區(qū)不應(yīng)期延長(zhǎng)所引起的房室間傳導(dǎo)延遲或阻斷。阻滯部位可發(fā)生在房室結(jié)、希氏束及其束支等不同水平。常見(jiàn)于急性下壁心肌梗死、病毒性心肌炎、急性風(fēng)濕熱、心肌??；嚴(yán)重低氧血癥和酸中毒，低血鉀和高血鉀；傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性變，以及心臟手術(shù)損傷等。第81頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三82Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯心電圖診斷要點(diǎn)：①心律規(guī)則；②每個(gè)P波均伴有正常波形的QRS波；③

P-R間期＞0.20s，一般在0.24～0.40s。（六）房室傳導(dǎo)阻滯第82頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三II度I型AVB（文氏現(xiàn)象）幾乎都發(fā)生于AV結(jié)通常是由于副交感神經(jīng)張力增加，或由于藥物的作用（如洋地黃）通常為一過(guò)性，預(yù)后良好第83頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三84Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯心電圖診斷要點(diǎn)：①心房率不受影響，心房律規(guī)則；心室律不規(guī)則，室率少于房率；②QRS波正常；③P-R間期進(jìn)行性延長(zhǎng)終至脫漏，以后周而復(fù)始；④脫落前后的R-R間期<2倍前周期。

（六）房室傳導(dǎo)阻滯第84頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三II度I型AVB的治療通常無(wú)需特殊治療，但應(yīng)監(jiān)護(hù)是否發(fā)展為III度AVB心室率過(guò)慢可給予阿托品阿托品無(wú)效或禁忌時(shí)可用臨時(shí)起搏器急性下壁心梗時(shí)的II度I型AVB很少需要起搏器第85頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三II度II型AVB發(fā)生于AV結(jié)以下，束支多見(jiàn)，希氏束少見(jiàn)與傳導(dǎo)通路的器質(zhì)性病變有關(guān)常發(fā)展為III度AVB，預(yù)后差第86頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三II度II型AVB漏搏前PR間期不延長(zhǎng)，可有1個(gè)以上漏搏阻滯最常發(fā)生于束支水平QRS波群增寬

若阻滯部位在希氏束，QRS正常。II第87頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三II度II型AVB的治療診斷II度II型AVB后應(yīng)放置永久性起搏器臨床上病人的情況常需要先置入臨時(shí)起搏器第88頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三III度房室傳導(dǎo)阻滯房室間傳導(dǎo)完全阻斷阻滯可發(fā)生于 AV結(jié)水平 希氏束水平 束支水平第89頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三AV結(jié)水平的III度AVB交界區(qū)起搏點(diǎn)啟動(dòng)心室除極 節(jié)律穩(wěn)定，頻率40~60次/分，QRS正常原因 副交感神經(jīng)張力增高 藥物作用（洋地黃、阻滯劑） AV結(jié)損害（急性下壁心梗）常為一過(guò)性，預(yù)后好第90頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三AV結(jié)水平的III度AVB心房律輕度不規(guī)則（竇性心律不齊）心室率規(guī)則且慢（44次/分）PR間期不固定室上性QRS形態(tài)II第91頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三AV結(jié)以下的III度AVB最常見(jiàn)雙側(cè)束支阻滯結(jié)下傳導(dǎo)系統(tǒng)病變廣 纖維化 廣泛急性前壁心梗異位起搏點(diǎn)位置低 QRS增寬 頻率<40次/分 不穩(wěn)定心室停搏第92頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三心室水平的III度AVB心房律與心室律之間無(wú)關(guān)系心室率規(guī)則但更慢（38次/分）QRS波群增寬III第93頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三III度AVB的心電圖特點(diǎn)頻率：心房率不受影響，心室率<心房率 AV結(jié)水平III度AVB，心室率40~60次/分 AV結(jié)以下III度AVB，心室率<40次/分節(jié)律：心房律通常規(guī)則，心室律規(guī)則P波：正常PR間期：不固定QRS波群：AV結(jié)/希氏束水平阻滯QRS正常；束支水平阻滯QRS增寬第94頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三III度AVB的治療AV結(jié)水平III度AVB（急性下壁心梗） 如心室率過(guò)慢血流動(dòng)力不穩(wěn)定 阿托品、臨時(shí)起搏器，很少需要永久起搏器AV結(jié)以下III度AVB（急性前壁心梗） 需要永久起搏器

臨時(shí)起搏器或異丙腎上腺素第95頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三96第三節(jié)圍術(shù)期心律失常的治療第96頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三97一、治療原則圍術(shù)期心律失常要迅速正確地作出診斷了解并消除引起心律失常的病因和誘因選擇適當(dāng)?shù)目剐穆墒С７椒ㄆ渲委熢瓌t如下：第97頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三981、嚴(yán)重(或惡性)心律失常必須立即處理、甚至要緊急處理，如心室顫動(dòng)、心室撲動(dòng)、室性心動(dòng)過(guò)速。尖端扭轉(zhuǎn)型室速、多源性室期前收縮、R-on-T現(xiàn)象以及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯等。2、當(dāng)心率失常伴有對(duì)血流動(dòng)力學(xué)明顯影響時(shí)，也應(yīng)及時(shí)治療，在治療的同時(shí)分析病因或誘因并設(shè)法消除誘因。3、若心率失常時(shí)血流動(dòng)力學(xué)尚能維持穩(wěn)定，應(yīng)分析引起心律失常的病因和誘因，并消除誘發(fā)因素，同時(shí)進(jìn)行適當(dāng)?shù)闹委煛５?8頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Ib類(lèi)抗心律失常藥物L(fēng)idocaine（利多卡因）Mexiletine（慢心律）Phenytoin（苯妥英）Tocainide第99頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三1、Lidocaine（利多卡因）局麻藥，抗心律失常藥Na+通道阻滯劑0期抑制很少，輕度減慢傳導(dǎo)，縮短不應(yīng)期作用局限于心室第100頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Lidocaine的藥理學(xué)作用縮短His-Purkinje系統(tǒng)的有效不應(yīng)期，消除返折心律降低Purkinje纖維自律性增加室顫閾值對(duì)除極組織有明顯抑制作用，對(duì)正常心肌細(xì)胞幾乎無(wú)影響第101頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Lidocaine的應(yīng)用指征只用于室性心律失常室顫時(shí)使除顫更容易氣管插管前給藥時(shí)減弱交感刺激反應(yīng)第102頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Lidocaine的藥物動(dòng)力學(xué)清除半衰期是1~3小時(shí)肝臟代謝，血漿穩(wěn)態(tài)濃度依賴于肝血流量有效血漿濃度1~5g/mL

優(yōu)點(diǎn)開(kāi)始給藥或改變劑量后很快達(dá)到穩(wěn)態(tài)對(duì)血流動(dòng)力無(wú)明顯影響第103頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Lidocaine的副作用輕中度過(guò)量中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮重度過(guò)量中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制可使室性自搏性心律心臟停搏

完全性心臟阻滯時(shí)勿用利多卡因可能發(fā)生低血壓，常用劑量下罕見(jiàn)第104頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Lidocaine的臨床應(yīng)用靜脈給藥，或氣管給藥負(fù)荷量：1mg/kg靜注2次，間隔10~30分鐘體外循環(huán)時(shí)劑量加倍維持量：15~50g/kg/min（成人1~4mg/min）第105頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三2、Phenytoin（苯妥英）抗癲癇藥，抗心律失常藥（1960）電生理作用與lidocaine類(lèi)似作用于中樞植物神經(jīng)系統(tǒng) 洋地黃中毒時(shí)心臟交感神經(jīng)張力第106頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Phenytoin的應(yīng)用指征主要用于洋地黃中毒引起的、對(duì)補(bǔ)鉀和利多卡因無(wú)效的室性心律失常對(duì)急性心肌梗塞、 心臟手術(shù)后室性心律失常有效第107頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Phenytoin的藥物動(dòng)力學(xué)清除半衰期18~30小時(shí)，無(wú)需輸注維持肝臟代謝，抗心律失常濃度可致肝酶飽和藥物中毒有效血漿濃度8~20g/mL第108頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Phenytoin的副作用快速靜注可導(dǎo)致低血壓、心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、呼吸抑制肝臟微粒體酶誘導(dǎo)劑改變其代謝可能導(dǎo)致高血糖癥第109頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Phenytoin的臨床應(yīng)用靜脈給藥，或口服給藥負(fù)荷量：監(jiān)測(cè)BP、ECG下緩慢給藥（25~50mg/min）100mg增量靜注心律失常消失/劑量達(dá)到1000mg（10~15mg/kg）維持量：300~400mg/日，每天靜注1~2次第110頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三II類(lèi)抗心律失常藥物

（-腎上腺素能受體阻滯劑）Propranolol（普奈洛爾）Atenolol（阿替洛爾）Metoprolol（美托洛爾）Labetalol（拉貝洛爾）Esmolol（艾斯洛爾）第111頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三-阻滯劑的心血管作用HR、心肌收縮力心肌氧耗量心臟舒張時(shí)間心肌氧供量減輕心肌缺血抗高血壓作用減輕動(dòng)力性心室流出道梗阻降低心梗后死亡率第112頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三-阻滯劑的抗心律失常作用降低由于交感神經(jīng)興奮而導(dǎo)致的竇房結(jié)和His-Purkinje系統(tǒng)自律性升高Propranolol縮短而其它-受體阻滯劑延長(zhǎng)心房、心室、His-Purkinje細(xì)胞的動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)AV結(jié)有效不應(yīng)期主要的抗心律失常作用但對(duì)心房和心室的不應(yīng)期無(wú)明顯影響第113頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三-阻滯劑抗心律失常應(yīng)用指征室上性心律失常，特別是兒茶酚胺引起者或與WPW綜合征、甲亢有關(guān)者有癥狀的房性早搏房撲、房顫時(shí)控制心室率兒茶酚胺引起的室性心律失常第114頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三-阻滯劑的副作用可能導(dǎo)致嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩心臟傳導(dǎo)阻滯，特別是已有傳導(dǎo)異常的病人或與某些Ca++阻滯劑合用時(shí)可能導(dǎo)致支氣管痙攣LVEF低的病人可導(dǎo)致充血性心衰可能掩蓋低糖血癥的癥狀抑制2血管舒張作用SVR第115頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三III類(lèi)抗心律失常藥物Amiodarone（胺碘酮）Bretylium（溴芐胺）Sotalol（索他洛爾）第116頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Amiodarone（胺碘酮）benzofuran的碘化物最初作為平滑肌松弛劑和冠脈擴(kuò)張劑治療心絞痛1986年（FDA）惡性室性心律失常的最后治療措施第117頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Amiodarone的藥理學(xué)作用延長(zhǎng)心房、心室、Purkinje纖維動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期減慢竇房結(jié)頻率（直接作用）強(qiáng)效的血管擴(kuò)張劑第118頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Amiodarone的應(yīng)用指征對(duì)其它所有治療無(wú)效的心律失常此藥可能有效特別適合于頑固性室顫及反復(fù)發(fā)作的室性心動(dòng)過(guò)速導(dǎo)致不依賴于阻滯的心動(dòng)過(guò)緩第119頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Amiodarone的藥物動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)通過(guò)肝臟排泄脂溶性極高組織蓄積清除半衰期為20~100天有效血漿濃度0.5~2.5g/mL第120頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Amiodarone的副作用可能導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩、心臟阻滯、血管擴(kuò)張和心臟衰竭，與全麻藥有協(xié)同作用可增加口服抗凝藥、苯妥英、地高辛、硫氮唑酮、奎尼丁等藥物的作用可導(dǎo)致致命性肺纖維化、肝臟損害；其它有光敏感、角膜微沉積物；甲低、甲亢；胃腸道反應(yīng)；外周神經(jīng)病變等

第121頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Amiodarone的臨床應(yīng)用口服或靜脈給藥口服：800~1600mg/日持續(xù)1-3周，逐漸減量至400~600mg/日維持靜脈：5mg/kg在5~15分鐘給藥，900mg/日維持第122頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三IV類(lèi)抗心律失常藥物

（鈣通道阻滯劑）Verapamil（異搏定）Diltiazem（硫氮卓酮）第123頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Verapamil（異搏定）罌粟堿衍生物1962年：冠脈擴(kuò)張劑1981年：治療心絞痛、室上性心動(dòng)過(guò)速第124頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Verapamil的心血管作用竇性心律時(shí)HR輕度收縮力輕度，嚴(yán)重充血性心衰時(shí)明顯BP，除非CO增加抵銷(xiāo)SVR降低前負(fù)荷可能輕度增加周?chē)軘U(kuò)張SVR第125頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Verapamil的抗心律失常作用降低竇房結(jié)、Purkinje纖維的自律性延長(zhǎng)AV結(jié)有效不應(yīng)期，減慢AV傳導(dǎo)抗心律失常作用-腎上腺素阻滯作用第126頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Verapamil抗心律失常應(yīng)用指征心房和房室結(jié)返折性心律失常房撲或房顫時(shí)控制心室率心肌缺血，典型或血管痙攣形式高血壓（慢性）第127頁(yè)，講稿共143頁(yè)，2023年5月2日，星期三Verapamil的藥物動(dòng)力學(xué)清除半衰期是3~10小時(shí)肝臟代謝清除，活性代謝物norverapamil有效血漿濃度0.1~0.2