創(chuàng)傷后的機(jī)體反應(yīng)

創(chuàng)傷后的機(jī)體反應(yīng)張瑞英聯(lián)系方式：創(chuàng)傷后的機(jī)體反應(yīng)：亦稱創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)，是指是指機(jī)體受到創(chuàng)傷后所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)為主的、多個系統(tǒng)參與的一系列非特異性適應(yīng)反應(yīng)。創(chuàng)傷后由于損傷、缺血、感染、疼痛、休克、酸中毒、心理因素等刺激，除引起神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)外，還激活了免疫和凝血等系統(tǒng)，從而使機(jī)體的代謝和器官功能發(fā)生了各種復(fù)雜的變化，以提高機(jī)體對創(chuàng)傷的適應(yīng)能力、維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。但是，機(jī)體反應(yīng)一旦過于強(qiáng)烈和(或)持久，超過機(jī)體負(fù)荷的限度，可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境平衡失調(diào)，對機(jī)體造成損害，引起嚴(yán)重的并發(fā)癥，使病情加重，甚至死亡。因此，創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)對機(jī)體既有防御和保護(hù)作用，又有損害作用。

概念CompanyLogoLogo

第一節(jié)

各系統(tǒng)病理生理學(xué)改變系統(tǒng)變化CompanyLogoLogo神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)（一)交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)機(jī)體受傷后，由于恐懼、疼痛、損傷、失血和低血容量使交感神經(jīng)興奮，交感神經(jīng)纖維末梢去甲腎上腺素釋放增多，同時使腎上腺髓質(zhì)分泌(以腎上腺素為主)迅速增加，導(dǎo)致血中兒茶酚胺濃度大幅度上升，引發(fā)一系列的生理效應(yīng):①心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，血壓升高;②皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管收縮，冠狀動脈及骨骼肌血管擴(kuò)張，體內(nèi)血液再分布以保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng);③呼吸增快，潮氣量增大，支氣管擴(kuò)張，改善肺泡通氣，氧供增加;④促進(jìn)糖原和脂肪分解，血糖、血漿游離脂肪酸濃度升高，給組織、細(xì)胞提供更多的能量物質(zhì);⑤增強(qiáng)促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）、糖皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺素、胰高血糖素和腎素的分泌，抑制胰島素分泌。CompanyLogoLogo(二)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)機(jī)體創(chuàng)傷后，恐懼、疼痛、低血容量、低血壓和組織損傷等因素通過傳入神經(jīng)投射到下丘腦，刺激下丘腦分泌大量的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)，增加腺垂體ACTH分泌，加速腎上腺糖皮質(zhì)激素的合成釋放。糖皮質(zhì)激素的大量分泌，是提高機(jī)體在惡劣條件下生存能力的重要因素，其機(jī)制如下:①促進(jìn)蛋白質(zhì)、脂肪分解，增強(qiáng)糖異生，升高血糖，以保證重要器官(如心、腦)的能量供應(yīng);②改善心血管系統(tǒng)功能;③降低毛細(xì)血管的通透性，有利于維持血容量;④穩(wěn)定溶酶體膜，防止或減輕組織損傷;⑤抑制化學(xué)介質(zhì)(如白三烯、血栓素、前列腺素、5-羥色胺、致炎性細(xì)胞因子等)的合成，減輕炎癥反應(yīng)，減少組織損傷;⑥降低腎小球入球血管阻力，增加腎小球的濾過率。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)CompanyLogoLogo其他激素1.生長激索，應(yīng)激時生長激素分泌增多。生長激素促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、細(xì)胞分裂和組織生長。因而對創(chuàng)傷后的組織修復(fù)有利。此外，生長激素還促進(jìn)脂肪的分解，加速脂肪酸氧化，抑制外周組織對糖的利用，提高血糖水平。2.抗利尿激素當(dāng)?shù)脱萘亢偷脱獕捍碳ご贵w后葉時，抗利尿激素的分泌增多?？估蚣に刈饔糜谀I的遠(yuǎn)曲小管和集合管，促進(jìn)水的重吸收，使尿量減少，引起水潴留。此外抗利尿激素是強(qiáng)效血管收縮劑，對維持血壓有一定的作用。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)CompanyLogoLogo3.β-內(nèi)啡肽濃度升高，意義在于:①反饋抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，減少兒茶酚胺的分泌;②抑制垂體的活性，減少促腎上腺皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素的分泌，避免過度應(yīng)激反應(yīng)對機(jī)體的損害;③增強(qiáng)機(jī)體對疼痛的耐力;④調(diào)節(jié)免疫功能;⑤β-內(nèi)啡肽對心血管系統(tǒng)具有抑制作用，可使血壓降低。4.甲狀腺素在垂體促甲狀腺激素的刺激下，甲狀腺激素分泌增加，以甲狀腺素(T4)和三碘甲狀腺素(T3)為明顯。在應(yīng)激反應(yīng)中，交感神經(jīng)系統(tǒng)可增強(qiáng)甲狀腺的功能。臨床證明T4水平與危重病人死亡率間呈負(fù)相關(guān)，說明甲狀腺激素對提高機(jī)體生存能力具有重要意義。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)CompanyLogoLogo5.胰高血糖素和胰島素創(chuàng)傷后胰高血糖素水平明顯升高，從而促進(jìn)糖原分解和糖異生，使血糖明顯升高。由于兒茶酚胺分泌增多，抑制胰島素的分泌，引起血漿胰島素水平降低。胰高血糖素.、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇三者對提高血糖水平具有協(xié)同作用。嚴(yán)重創(chuàng)傷病人對胰島素的反性降低，有時病人血糖繭然很高，但細(xì)胞卻仍處于糖饑餓狀態(tài)。6.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)交感神經(jīng)興奮以及腎血流量減少可激活腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，引起體內(nèi)水鈉潴留。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)CompanyLogoLogo創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)示意圖CompanyLogoLogo創(chuàng)傷客后機(jī)迎體反線應(yīng)示棉意圖Co執(zhí)mp呈an中y忍Lo途goLo饑go創(chuàng)傷法后由造于損灣傷組獲織、呆異物寧和感慚染等浸因素典激活怎了補(bǔ)甲體系棗統(tǒng)、榴免疫油細(xì)胞創(chuàng)和其輝他基始質(zhì)細(xì)鞠胞如津血管幅上皮寒細(xì)胞篇，引帽發(fā)了褲局部攻組織賞的修宜復(fù)、栗局部銹和全鮮身的狡防御云反應(yīng)交，主秀要表厘現(xiàn)為燒炎癥乓反應(yīng)喇。在柜此過輛程中腔產(chǎn)生楊的細(xì)爪胞因播子和王其他約代謝陡產(chǎn)物悄，雖忌可增置強(qiáng)機(jī)繩體的漸抵抗映力，攔促進(jìn)爛組織挺的修鎖復(fù);但是繡，失冒控或婦過度替激活循的防表御反聲應(yīng)所陳釋放舅大量蓬的細(xì)潮胞因昆子等介炎癥劍介質(zhì)教，可毛引起懇強(qiáng)烈碧的全胖身性賭炎癥侮反應(yīng)腰，臨爆床上舊稱之球?yàn)槿簧硇源_炎癥耍反應(yīng)詠綜合密征（SI勵RS）,S據(jù)IR萌S可進(jìn)疑一步懲發(fā)展羅為多攏器官窮功能智障礙里綜合且征(M垃OD不S)因,同時弊，嚴(yán)祖重創(chuàng)妨傷還晉通過解復(fù)雜四的途息徑，社抑制饑機(jī)體子免疫融功能舟，使與機(jī)體塑容易棵發(fā)生突繼發(fā)爬性感艷染和故膿毒縫癥(s幕ep當(dāng)si雙s)這是講創(chuàng)傷桶后期(創(chuàng)傷副后數(shù)狹天至猴數(shù)周)死亡渠的主暫要原檢因之鳥一。免疫恥系統(tǒng)設(shè)反應(yīng)侍與炎丟癥Co善mp僵an渴y雅Lo作goLo威go（一啦）非求特異榮性防售御反蔬應(yīng)與昨炎癥1.非特莫異性唯防御萍反應(yīng)性創(chuàng)裙傷后設(shè)機(jī)體青通過副如下接途徑蠻產(chǎn)生撞非特敬異性派防御探反應(yīng)掀。(1寄)激活限補(bǔ)體林系統(tǒng):一方凝面，千通過汪產(chǎn)生擋細(xì)胞貼裂解員和促坊進(jìn)吞窯噬作共用來傾抵抗丑微生營物的鵲侵入;另一理方面剖，在暴激活蛾過程威中產(chǎn)劇生的違活性裙補(bǔ)體逃片段澤，具倚有炎茶癥介駱質(zhì)的厭作用型，引挎起血摟管擴(kuò)者張，期毛細(xì)饑血管偽通透奏性增際加，俱平滑內(nèi)肌收會縮。（2）激屠活磷卡脂酶A2陪:細(xì)胞速膜磷鏡脂在出磷脂說酶A2的作骨用下罰，生晶成前男列腺著素(P志G)、白掃三烯億（LT）和挎血小賣板激辰活因霉子（PA撈F）等巖炎癥硬介質(zhì)毯。中此性?？s慧細(xì)胞抱在上貧述趨睬化因密子作需用下眉。聚稿集于典病灶捎區(qū)，棋并粘伶附于嘗血管患內(nèi)皮抖細(xì)胞桶。中避性粒暫細(xì)胞繩與血密管內(nèi)慨皮細(xì)干胞相涂互作義用，領(lǐng)釋放綿出氧疊自由肉基、慎花生泥四烯泥酸代濤謝產(chǎn)灑物(血栓有素、熱白三綿烯等)、蛋粒白酶(如彈駝性蛋但白酶喊、膠求原酶早等)和溶樸酶體腿酶類局等，里引起徑微血逝栓形屯成、暖血管縮慧通透邁性增斬加和善水腫炭。Co捕mp半an擦y適Lo侮goLo漠go(3費(fèi))激活輔單核-吞噬倘細(xì)胞:創(chuàng)傷雁后單恢核-吞噬雷細(xì)胞紀(jì)被激燭活后顛，除淘產(chǎn)生宿和中蔥性粒賀細(xì)胞杯相同每的炎門癥介由質(zhì)外賺，更乖重要維的是都還產(chǎn)撞生了選腫瘤除壞死襖因子醋（TN前F）、約白細(xì)扎胞介俱素-1（IL偶-1）、碑白細(xì)證胞介堅素-6（IL第-6）、采白細(xì)廚胞介瘡素-8（IL傲-8）、艙干擾掀素（IN體F）、頃集落緩刺激吉因子棚等細(xì)沾胞因躺子，吧其中匙以TN翼F的作堅用最心為重跡要。們這些存細(xì)胞估因子惱以自戴分泌狼和旁懂分泌添形式宵作用奏于自脹身細(xì)士胞和店鄰近幟細(xì)胞稈而發(fā)延揮其羅生物竿學(xué)效貓應(yīng)。減細(xì)胞干因子現(xiàn)既有克免疫好調(diào)節(jié)國作用瘦及抗坦炎作千用，把又有禿致炎歡作用耍。這反些因臘子的澆適量駝生長銅對機(jī)甩體有葛益，腿包括鐮殺菌違、增遇強(qiáng)免無疫活默性、燥促進(jìn)帝創(chuàng)面挎愈合沸、動藝員代轉(zhuǎn)謝底姥物、脈清除垃受損跡組織揉和異灘物；丑如果米產(chǎn)生丹過多青則可箭引起姿過度沾的全極身炎弊癥反踏應(yīng)，起損傷普機(jī)體竭的組拼織、鄰細(xì)胞籠，降溉低免蓋疫功輩能。免疫臭系統(tǒng)頁反應(yīng)這與炎案癥Co谷mp觸an臺y兇Lo庸goLo睡go上述卻幾種終作用油結(jié)合梢起來,使損線傷局宅部組感織出絡(luò)現(xiàn)血筑漿滲鋒出和溉細(xì)胞船浸潤拒等急專性炎短癥反案應(yīng)，醒若有夾少量艦炎癥去介質(zhì)乞釋放蔥入血娘則可割引起揪全身葬炎癥絞反應(yīng)義。局浴部炎土癥反換應(yīng)和幫適度龍的全砍身炎貼癥反壺應(yīng)，涉是機(jī)閣體非退特異極性防喘御反宰應(yīng)的倚主要緊表現(xiàn)攤，具辛有抗淘損傷省和抗及感染雄的作擦用。免疫權(quán)系統(tǒng)奪反應(yīng)倡與炎洗癥Co規(guī)mp速an易y崇Lo總goLo平go2.機(jī)體燃對炎置癥反支應(yīng)的步調(diào)控稼創(chuàng)趁傷后絲式機(jī)體鴨除產(chǎn)刪生炎樣癥介侄質(zhì)外，盞還可千釋放攪抗炎追介質(zhì)僻如IL謀-1爽0,產(chǎn)生論抗炎皆反應(yīng)玩。適專量的丘抗炎介蹲質(zhì)釋園放有遲助于偏控制么炎癥清，恢吉復(fù)內(nèi)料環(huán)境速穩(wěn)定;抗炎躲介質(zhì)撈過量釋斯放則知引起煙免疫祖功能集降低素以及司對感容染的儉易感狡性增腸高，踐這一現(xiàn)才象被必稱為泄代償鋪性抗陳炎反泉應(yīng)綜茂合征(C燈AR飾S)。因頭此，則體內(nèi)炎癥當(dāng)反應(yīng)資和抗知炎反箱應(yīng)是秧對立張統(tǒng)一栽的，格如兩領(lǐng)者保宋持平糕衡，瀉則內(nèi)環(huán)廢境的吹穩(wěn)定葛得以消維持貧，不狠會引掙起器禿官功訓(xùn)能損質(zhì)害，蓬如炎處癥反應(yīng)毅占優(yōu)歡勢時亭，即賠表現(xiàn)玻為SI燃RS或“串免疫情亢進(jìn)廉”，曬使機(jī)您體對外來思打擊蛛的反倒應(yīng)過豆于強(qiáng)瞧烈，惰導(dǎo)致甜自身遞細(xì)胞砍的損瘋傷;而抗凡炎反糠應(yīng)占借優(yōu)勢銳時，扭則表衫現(xiàn)為CA詢RS。免疫寒系統(tǒng)勉反應(yīng)寒與炎趣癥Co脹mp脅an竭y扣Lo比goLo蓬go(二)特異徐性防焦御反翻應(yīng)如果斬創(chuàng)傷隙合并附感染怪或繼扒發(fā)感朗染時標(biāo)，病稿原菌重及其兄毒素?zé)熯€激孫活了簽由淋般巴細(xì)躍胞介貞導(dǎo)的息免疫斷應(yīng)答開，在棋此不疤作詳滋述。(三)創(chuàng)傷喪對免模疫功悟能的蛇抑制創(chuàng)傷測后免白疫功巖能的愚抑制報，主情要是略由于錫糖皮半質(zhì)激處素、撫兒茶揀酚胺獄、前旬列腺滲素E2然,詞IL渴-1夢,I束L-坑6,償TN書Fa以及NO大量年分泌批所致知。Co賴mp醋an離y皺Lo慣goLo暖go凝血嫩系統(tǒng)由的改診變在創(chuàng)滔傷的足早期錄，由墻于組尾織和棄內(nèi)皮瘋細(xì)胞混損傷纏，凝創(chuàng)血因魄子II硬I(組織纏因子)從損距傷細(xì)同胞的尾內(nèi)質(zhì)漆網(wǎng)釋址放入編血。纖與因紛子VI盈I和Ca西2+形成括復(fù)合仆物，暮后者墨激活略因子X生成Xa，啟時動外給源性條凝血態(tài)系統(tǒng);血管灑內(nèi)皮智細(xì)胞圣損傷鳴還導(dǎo)燦致基屠底膜屑暴露倒，膠品原纖熔維、扇糖蛋陽白或雀其他原結(jié)締救組織咽成分腿激活腫凝血毛因子XI虛I生成XI抗Ia，啟我動內(nèi)染源性允凝血袋系統(tǒng)躬，從門而導(dǎo)刻致了慌血液喬的高丸凝狀司態(tài)。聞凝血牲系統(tǒng)垮激活很的同鋒時也鞭激活炎了激歌膚酶宰和纖陵溶酶腫系統(tǒng)志。XI沉Ia能使電激肽然原轉(zhuǎn)驅(qū)變?yōu)殛兙徏?yīng)肽，案后者街進(jìn)一臥步損惕害血轟管內(nèi)豎皮細(xì)材胞，全引起屆組織緒水腫布、炎崇癥和什凝血絡(luò)。XI演Ia還激委活了策纖溶勁系統(tǒng)喘。在構(gòu)創(chuàng)傷桿的后攏期，吃由于會血液扶的高已凝狀榜態(tài)消優(yōu)耗了書大量戶的凝乖血因狂子和詳血小豪板，撕加之活纖溶江系統(tǒng)授的激鬧活，倘使血啟液轉(zhuǎn)篩為低起凝狀叨態(tài)。摟嚴(yán)重混創(chuàng)傷芳還可的引起扇彌散拍性血胃管內(nèi)晴凝血優(yōu)（DI割C）。凝血糊系統(tǒng)Co匠mp寒a(chǎn)n咐y原Lo酒goLo賄go創(chuàng)傷抄的早起期，鐵即使徑有效縣循環(huán)咸血容騾量減鍬少，賓機(jī)體竄仍可聯(lián)通過窯交感-腎上拉腺素沒能反摩應(yīng)，掩使心擋率加例快、繡心肌地收縮另力增毅強(qiáng)以童及血雖管收甚縮來虛維持匠心輸繪出量才和血向壓。停機(jī)體量還可配以通炸過部琴分血燃管收勁縮或悲動靜促脈短菜路的賽開放志，使稍血流凍非均刃衡性響再分召配，殼這將陸減少凡部分巡壽組織琴或器爸官例汗如皮晃膚、憤胃腸喇及腎殊等血才流，伶以保吉證重弦要器封官(如心蜓、腦)的血址流灌寨注。忠當(dāng)創(chuàng)炎傷合功并大叉出血卷，不許能及噸時補(bǔ)演充血晉容量謀，加栽之交釣感神具經(jīng)持事續(xù)興毛奮引陶起微陡血管姻舒縮巷功能頭失調(diào)獎，液薪體轉(zhuǎn)梯移到秀組織激間隙臥，導(dǎo)悅致前削負(fù)荷湯降低深，心肺輸出廢量減顫少，報嚴(yán)重失者可須導(dǎo)致逮休克胞。當(dāng)機(jī)稠體恢喊復(fù)有盛效循喊環(huán)血縮慧量后眨，可層出現(xiàn)吊心率換加快訊、心聽輸出癢量增糧加、繡血壓閉升高貼等為資特征皆的高暫動力濱循環(huán)勾狀態(tài)易。其搜高動貸力循孕環(huán)狀躬態(tài)的汁強(qiáng)度止和持犧續(xù)時思間，蔬一般酷與休史克、慮創(chuàng)傷貼的嚴(yán)范重性院和手康術(shù)的薪大小捎呈正廉相關(guān)途。但亦高動祝力狀涼態(tài)持蒜續(xù)時窮間越每長，隙則預(yù)珍后越潤差。松隨著擴(kuò)病情肺的好閣轉(zhuǎn)，煉循環(huán)太狀態(tài)約恢復(fù)推正常勢，提委示機(jī)坐體進(jìn)洲人恢處復(fù)階伏段，若創(chuàng)傷酒的應(yīng)尾激反訪應(yīng)亦緞逐漸敲減弱福。循環(huán)屢系統(tǒng)Co綿mp員an篇y鋪Lo彼goLo仆go呼吸齊系統(tǒng)敬的改勺變創(chuàng)傷塵后由借于兒瘡茶酚戲胺分憐泌增板多，請使支鑄氣管語擴(kuò)張后，潮伍氣量醋增大薄，呼僅吸頻獲率加號快。惠改善似肺泡精通氣藝，從贏而提胸高機(jī)紐奉體的見氧輸谷送。儉創(chuàng)傷魚后如蹈果發(fā)州生全爐身性并炎癥盞反應(yīng)菌綜合誓征，射可引問起急為性肺窯損傷抽，嚴(yán)視重者餃可導(dǎo)嘴致急殘性呼優(yōu)吸窘認(rèn)迫綜泊合征呼吸獨(dú)系統(tǒng)Co盾mp卡an擦y躍Lo果goLo擋go創(chuàng)傷知時交死感-腎上持腺髓微質(zhì)系刺統(tǒng)興壤奮，狀胃腸刷血管添收縮封，血譽(yù)流量奸減少洲，胃郊腸粘治膜缺胞血，朵造成辮胃腸巖粘膜班的損紅害。訴此外攀，由懼于糖勞皮質(zhì)圍激素必、β-內(nèi)啡跳肽分撤泌增月多，型粘膜冰缺血帳使粘戒膜內(nèi)清生性禮前列田腺素篩及上旅皮生屆長因吉子產(chǎn)燃生減撲少以疤及酸季中毒煤引起磚粘膜嚇屏障宋作用殲減弱紡，導(dǎo)叼致粘爺膜發(fā)盤生糜才爛、談潰瘍梨、出始血。旦粘膜痛屏障些作用形減弱制還可罩引起掌腸道堆細(xì)菌用移位垮和腸柴源性回感染趴，從近而引蓋發(fā)全終身感擋染或麥膿毒膏癥，兆是發(fā)災(zāi)生MO閃DS的重瀉要基杰礎(chǔ)。謙胃腸庭血流攜不足怪還會委引起啟胃腸稿蠕動片抑制判、淤久滯，旱甚至確發(fā)生木胃擴(kuò)貧張、慢嘔吐疤、腸詳鳴音質(zhì)減弱寄等表形現(xiàn)。蹈胃腸寧血管爛收縮缸還可躁使門晃靜脈多血流懸減少柄。一經(jīng)旦出淚現(xiàn)肝押功能脾障礙湯，提撇示病阻情危展重。消化饒系統(tǒng)Co耳mp紛an翻y杜Lo濤goLo認(rèn)go此外工，創(chuàng)陸傷后拘數(shù)小客時，策在TN其F,躺I血L-口1等炎筒癥介猾質(zhì)的妙刺激濱下，肝大賺量合附成多稻種保罰護(hù)性蘇物質(zhì)析，如窩急性叫期蛋聽白。妻急性勵期蛋膊白主要吐有:C反應(yīng)易蛋白藏、α抗胰聰?shù)鞍讋偯?、襖補(bǔ)體隸蛋白醒、纖趁維連忽接蛋白池、銅勉藍(lán)蛋瓣白、墾血清秀淀粉佩樣A蛋白糕等，犧其主芹要保宿護(hù)作摩用是:①抑制幫蛋白園酶的蘆作用代，防卡止或煉減輕肢組織拘損傷;②抵抗纏致病表微生物念侵襲;③清除飾應(yīng)激杯反應(yīng)縣中產(chǎn)牢生的鎮(zhèn)一些題有害衛(wèi)物質(zhì)不，如白過量的氧絡(luò)自由術(shù)基;④促進(jìn)咐損傷迅細(xì)胞斑的修聞復(fù)。消化址系統(tǒng)Co棟mp劑an封y抬Lo啦goLo賽go泌尿瞎系統(tǒng)炕的改房誠變創(chuàng)傷宰或手喉術(shù)早爸期，手由于滑血容蝕量不貫足、嗎腎血列流量伯減少糕以及緩醛固逼酮分薪泌增塵多，宇尿量停通常請減少吉。然奔而，媽創(chuàng)傷掉后的元高血仇糖癥行、大川量晶垃體溶福液的禍輸人欄、低豎溫以莫及高牽滲性罩藥物(如造糟影劑你、甘蒙露醇校等)的使匙用，蝴均可貓使尿遞量增瘡多。旱早期咸潛在湯的少接尿型撕或多牢尿型岸的腎型功能面衰竭裹，使序尿量虎的變造化更熟為復(fù)罷雜。忙因此端，創(chuàng)疫傷后械尿量慮可以悔減少殊、正素常或廢增多爬，此蒙時的茂尿量濫不能棕準(zhǔn)確卷反應(yīng)代血容揭量。泌尿梅系統(tǒng)Co器mp村an釣y磚Lo機(jī)goLo識go嚴(yán)重詢創(chuàng)傷點(diǎn)和重諷大手線術(shù)不迅但可斯以引悉起軀戴體的委功能串、代被謝變化，猶還可煩能引夫起創(chuàng)孤傷后將抑郁某和創(chuàng)易傷后清應(yīng)激襯障礙(P蟲TS拐D)。創(chuàng)傷后討抑郁失臨床虹表現(xiàn)鮮為:自尊鐵喪失;嚴(yán)重品的悲軋觀情咽緒;插人舟性偏執(zhí)妄諒想;睡眠亦方式液的改請變;煩躁僵與孤犬獨(dú);有自處殺傾銳向。PT漆SD是指在濁經(jīng)歷匙重大蜜創(chuàng)傷搜后個碌體出猛現(xiàn)反湊復(fù)體傾驗(yàn)當(dāng)善時的巨情景誼、回醫(yī)避行為薄、情口感麻吊木和娘高度膊警覺立的狀戒態(tài)。PT搬SD患者興除有頂精神牌障礙外憲，還捆常伴銹有軀霞體癥制狀，露如心股絞痛鈴、高體血壓累、心雹律失仇常、呼吸肺困難量、功雕能性治消化孝不良碌和自季主神遺經(jīng)功銅能失驕調(diào)等普。創(chuàng)驅(qū)傷后PT鴿SD的發(fā)叉病率恐約為15俗%-蛙30煩%。創(chuàng)猶傷后PT惡SD的發(fā)耐病機(jī)肢制尚巷未完全擴(kuò)明了使，可祥能與5-羥色狐胺能松和去煮甲腎殃上腺雹素能虧系統(tǒng)做的調(diào)節(jié)障鹿礙和枝心理彈社會屈方面蝕的因佳素有拔關(guān)。中樞絹神經(jīng)拔系統(tǒng)Co召mp挨an馳y截Lo昨goLo除go代謝健的改井變是妙在應(yīng)粥激激鋼素、扁細(xì)胞革因子眨（TN律F、IL底-1、IL濫-6等）纏及交肝感神石經(jīng)系標(biāo)統(tǒng)的平共同聞作用屆下而販發(fā)生咱的。潔主要宰表現(xiàn)騎為能量物樸質(zhì)分伶解增例多，哄合成捎減少礦，機(jī)惡體處繳于高爬代謝劣狀態(tài)喉。1.高代退謝分創(chuàng)傷張或大季手術(shù)請后機(jī)升體能貪量需壟求明煌顯高座于正鞋常水?dāng)∑?，表現(xiàn)剪為高道代謝勵狀態(tài)剪。高船代謝眨的程衰度通融常與帥創(chuàng)傷誰的嚴(yán)給重程夜度有廉關(guān)。如擇洲期大災(zāi)手術(shù)材的病哀人，賠術(shù)后備代謝景率可嬸增加15付%-殃20課%，長譽(yù)骨骨溜折病人處代謝浴率升盤高15然%-統(tǒng)25旦%，嚴(yán)國重創(chuàng)束傷病厲人基顆礎(chǔ)代麥謝率竄可增建加1-謀2倍以謙上。亂創(chuàng)傷飄病人筑在高尾代謝看狀態(tài)掀下所駱產(chǎn)生挎的大噴量能稈源為購機(jī)體堆應(yīng)付緊遷急情啞況提首供充賊足的夢能量默。但羅是，宋持續(xù)界性高脹代謝值使蛋唇白質(zhì)國和脂肪朗消耗壞過多癢，導(dǎo)峰致病婆人消扒瘦，獸機(jī)體斗免疫帆力和授組織適修復(fù)勇能力堵降低。代謝彩的改夫變Co轟mp鉤an快y幣Lo風(fēng)goLo命go2.糖、周脂肪懷、蛋坑白質(zhì)逃的代越謝(1竿)糖代課謝:糖原爬分解女、糖商異生貓明顯誤增強(qiáng)腫，血固糖升呈高，鉛外周里組織對糖覽的利納用率奏下降蠢。嚴(yán)冊重創(chuàng)燈傷病侮人輸屠注葡犬萄糖逆不能持阻止煙糖異生，阿輸注此過多遮則會丈產(chǎn)生癢某些錘有害禽的作葬用。捎增加獵外源廚性胰太島素絞可以改剖善糖牲的利吼用。(2糾)脂肪金代謝:創(chuàng)傷槽后脂敬肪的敲動員義、分就解加述強(qiáng)，冠成為婦體內(nèi)娘主要根能源血受漿游膝離脂遼肪酸價、酮津體有相不同猶程度關(guān)增高剛。臨恒床上早輸人段脂肪頂乳劑不倦但能招提供案能量留，還擔(dān)能提鼓供必伐需脂鄰肪酸鑼，并總且與乳葡萄局糖同茶用具有儲“節(jié)債氮效達(dá)應(yīng)”眉。代謝榨的改匹變Co罩mp啄an貼y吐Lo匙goLo屆go(3壟)蛋白葵質(zhì)代很謝:輕度近創(chuàng)傷討時蛋掩白質(zhì)萬的分予解率翁變化般不大篩，但合成劣率下旅降。役中至竭重度托創(chuàng)傷倦時，霧蛋白舍質(zhì)的壞合成田和分抽解率款都明顯膝加快榨，而戴分解岸率增蛾加更慶明顯聞，尿窮氮排痛出量乎增多窩，呈箱負(fù)氮平好衡。廢創(chuàng)傷劑后骨辭骼肌回、胃丘腸肌屯等組譜織蛋摸白分旬解釋涼放出鼻氨基酸懼，這瓣些氨抬基酸士一部歉分用傻于創(chuàng)京傷組希織的辱修復(fù)絲式，一感部分搭分解或油氧化捧產(chǎn)熱蹲提供勢能量湖需要萬，其申余進(jìn)碑入肝奸，進(jìn)擦行糖思異生雙。此外惜，創(chuàng)津傷時績急性塔期反揪應(yīng)蛋假白及傷應(yīng)激拌蛋白雨合成悟增加涉，也亞消耗氨墻基酸攀。代謝帶的改融變Co雞mp丈an拐y映Lo障goLo棕go體液創(chuàng)傷緩后的憲早期財反應(yīng)合有助罪于體已液的眾保存櫻