外科病人的體液代謝

目的要求

熟悉各型缺水、低鉀血癥和高鉀血癥的臨床表現(xiàn)、診斷和防治；代謝性酸中毒和代謝性堿中毒的病理、生理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療。了解低鈣血癥和高鈣血癥的臨床表現(xiàn)和診治(zhěnzhì)。學(xué)會體液失調(diào)的綜合防治方法。第一頁，共一百零一頁。編輯課件主要(zhǔyào)內(nèi)容第一節(jié)概述第二節(jié)體液代謝的失調(diào)

一水和鈉的代謝紊亂二體內(nèi)鉀的異常三體內(nèi)鈣的異常四體內(nèi)鎂的異常五體內(nèi)磷的異常第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)一代謝性酸中毒二代謝性堿中毒三呼吸(hūxī)性酸中毒四呼吸性堿中毒第四節(jié)臨床處理的基本原則第二頁，共一百零一頁。編輯課件

第一節(jié)

概述第三頁，共一百零一頁。編輯課件機(jī)體(jītǐ)正常代謝和各器官功能正常進(jìn)行

有賴于

★正常(zhèngcháng)體液容量

★正常滲透壓

★正常電解質(zhì)含量第四頁，共一百零一頁。編輯課件

概述(ɡàishù)

一、體液的構(gòu)成體液的主要成分是水和電解質(zhì)。體液分為細(xì)胞(xìbāo)內(nèi)液和細(xì)胞外液兩部分成年的體液量：（隨性別、年齡和肥瘦而異）①性別：男性約占體重的60％，女性約占體重的50%-55%，兩者均有±15%變化②年齡↑---百分比↓男性降至52％女性降至47％小兒的體液量所占體重的比例較高新生兒80％，14歲以后，即和成人相仿③肥胖者可比同體重的瘦人少25％～30％第五頁，共一百零一頁。編輯課件

概

述

⑵體液(tǐyè)的功能分區(qū)第六頁，共一百零一頁。編輯課件概

述

⑶細(xì)胞(xìbāo)外液（男女均為體重20%）

功能性細(xì)胞外液：①絕大部分的組織間液能迅速地和血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換，取得平衡②在維持體液平衡上有著很大的作用

無功能性細(xì)胞外液：占組織間液的10％左右(體重的1－2％）

①小部分組織間液緩慢地交換和取得平衡的能力②有各自的生理功能，但維持體液平衡作用甚?、劢Y(jié)締組織水和所謂透細(xì)胞液如腦脊液、關(guān)節(jié)液消化液等。④透細(xì)胞液變化可引起不同類型的體液平衡失調(diào)（最常見：胃腸液的大量丟失）第七頁，共一百零一頁。編輯課件概

述

⑷細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓相等

一般(yībān)為290～310mOsmol/L細(xì)胞內(nèi)外液的離子分布

主要陽離子主要陰離子細(xì)胞外液Na+Cl-、HCO3-、蛋白質(zhì)細(xì)胞內(nèi)液

K+、Mg2+

HPO42-、蛋白質(zhì)第八頁，共一百零一頁。編輯課件第九頁，共一百零一頁。編輯課件概

述

⑸二體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

機(jī)體主要通過腎來維持體液的平衡，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。腎的調(diào)節(jié)功能受神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)的影響下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系統(tǒng)恢復(fù)和維持體液的正常滲透壓腎素－醛固酮系統(tǒng)恢復(fù)和維持血容量

血容量銳減時，機(jī)體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價，優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要器官的灌流得到保證(bǎozhèng)，維持生命。第十頁，共一百零一頁。編輯課件概

述

⑹缺水時的體液調(diào)節(jié)（A）

體內(nèi)水分喪失細(xì)胞外液滲透壓刺激下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素口渴、增加飲水促使抗利尿激素分泌(fēnmì)

遠(yuǎn)曲腎小管和集合管上皮細(xì)胞

加強(qiáng)水分的再吸收

尿量，保留水分，細(xì)胞外液滲透壓降至正常第十一頁，共一百零一頁。編輯課件

概

述

⑺缺水時的體液調(diào)節(jié)（B）

細(xì)胞外液減少（特別是血容量減少）

血管內(nèi)壓力

BP和腎小球濾過率

全身BP

壓力感受器

遠(yuǎn)曲小管的Na＋量

交感神經(jīng)興奮

刺激腎小球旁細(xì)胞增加腎素的分泌(fēnmì)催化血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ

醛固酮的分泌，促使遠(yuǎn)曲腎小管對Na＋的再吸收和K＋、H＋的排泌，CI－和水再吸收增多細(xì)胞外液量增加（循環(huán)血量回升和血壓逐漸回升）第十二頁，共一百零一頁。編輯課件體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)血容量維持神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)滲透壓維持下丘腦－垂體－抗利尿激素系統(tǒng)腎素－醛固酮系統(tǒng)第十三頁，共一百零一頁。編輯課件概

述

⑻三酸堿平衡的維持（A）

正常人的體液保持一定的H＋濃度(nóngdù)即pH值，以維持正常的生理和代謝功能動脈血漿的pH值：7.40±0.05代謝中既產(chǎn)酸也產(chǎn)堿，體液中H＋濃度總變化

體液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的排泄調(diào)節(jié)作用，使血液內(nèi)H＋濃度僅在小范圍內(nèi)變動，保持血液正常的pH值第十四頁，共一百零一頁。編輯課件概

述

⑼酸堿平衡的維持（B）血液(xuèyè)的緩沖系統(tǒng)HCO3－/H2CO3是最重要的一對緩沖物質(zhì)HCO3－的正常值為24mmol/L，H2CO3為1．2mmol/L，HCO3－/H2CO3＝20／1只要HCO3－/H2CO3的比值保持為20／1，則血漿的pH值仍能保持為7．40肺的調(diào)節(jié)：排出CO2和調(diào)節(jié)血液中的呼吸性成分，即PaCO2，即調(diào)節(jié)血中的H2CO3

機(jī)體的呼吸功能失常，既可直接引起酸堿平衡紊亂，又可影響對酸堿平衡紊亂的代償?shù)谑屙?，共一百零一頁。編輯課件概

述

⑽酸堿平衡的維持（C）

腎的調(diào)節(jié)作用：最主要之一

功能：能排出固定酸和過多的堿性的物質(zhì)，以維持血漿(xuèjiāng)HCO3－濃度的穩(wěn)定

功能不正常：影響酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)，引起酸堿平衡紊亂。

腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)理：

①H＋－Na＋的交換②HCO3－的重吸收③分泌NH3與H＋結(jié)合成NH4＋排出④尿的酸化而排出H＋第十六頁，共一百零一頁。編輯課件酸堿平衡維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收第十七頁，共一百零一頁。編輯課件概

述

⑾四水、電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性外科臨床中常遇到不同性質(zhì)、不同程度的水、電解質(zhì)及酸堿平衡問題許多外科急、重病癥，例如大面積燒傷、消化道瘺、腸梗阻和嚴(yán)重腹膜炎，都可直接導(dǎo)致(dǎozhì)脫水、容量減少、低鉀血癥及酸中毒等嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂現(xiàn)象及時識別并積極糾正這些異常是治療該病的首要任務(wù)之一任何一種水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的惡化都可能導(dǎo)致病人死亡

第十八頁，共一百零一頁。編輯課件概

述

⑿水、電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性（2）病人內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定是手術(shù)成功的基本保證術(shù)前如何糾正已存在的水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失調(diào)，術(shù)中及術(shù)后又如何維持其平衡狀態(tài)，外科醫(yī)師都必須能嫻熟掌握(zhǎngwò)。臨床上表現(xiàn)形式是多種多樣的。可以是只發(fā)生一種或多種異常，應(yīng)予以全面糾正外科病人伴有內(nèi)科疾病是很常見的，如合并存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等第十九頁，共一百零一頁。編輯課件第二節(jié)

體液(tǐyè)代謝的失調(diào)

第二十頁，共一百零一頁。編輯課件體液代謝(dàixiè)的失調(diào)

水和電解質(zhì)在人體內(nèi)經(jīng)常能保持著動態(tài)

平衡，主要(zhǔyào)是通過機(jī)體的內(nèi)在調(diào)節(jié)能力而完成的如果這種調(diào)節(jié)功能因疾病、創(chuàng)傷等各種因素的影響而受到破壞，水和電解質(zhì)的紊亂便會形成體液平衡失調(diào)容量(róngliàng)失調(diào)濃度失調(diào)成分失調(diào)第二十一頁，共一百零一頁。編輯課件體液代謝(dàixiè)的失調(diào)容量失調(diào)：等滲性體液量減少或增加，僅引起細(xì)胞外液量的改變.濃度失調(diào)：

細(xì)胞外液內(nèi)水分的增加或減少，以致滲透微粒(wēilì)的濃度發(fā)生改變（滲透壓），如低鈉血癥或高鈉血癥成分失調(diào)：

細(xì)胞外液內(nèi)其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因量少而不致明顯改變細(xì)胞外液的滲透壓，僅造成成分失調(diào)，如酸或堿中毒、低鉀或高鉀血癥、低鈣或高鈣血癥等第二十二頁，共一百零一頁。編輯課件一、水和鈉的代謝(dàixiè)紊亂

水和鈉的關(guān)系密切，缺水和失鈉常同時存在引起水和鈉的代謝(dàixiè)紊亂的原因不同，在缺水和失鈉的程度上也可有不同水和鈉既可按比例喪失，也可缺水多于缺鈉，或缺水少于缺鈉。因而引起的病理生理變化和一些臨床表現(xiàn)也有不同第二十三頁，共一百零一頁。編輯課件水和鈉的代謝(dàixiè)紊亂

分類：

等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水

低滲性缺水慢性(mànxìng)缺水或繼發(fā)性缺水

高滲性缺水原發(fā)性缺水

水過多水中毒或稀釋性低血鈉第二十四頁，共一百零一頁。編輯課件（一）等滲性缺水(quēshuǐ)

——外科病人中最常見的缺水類型(lèixíng)水和鈉成比例地喪失，血清鈉正常，細(xì)胞外液的滲透壓也保持正常細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少喪失的液體為等滲，基本上不改變細(xì)胞外液的滲透壓，最初故細(xì)胞內(nèi)液的量并不發(fā)生變化持續(xù)時間較久后，細(xì)胞內(nèi)液逐漸外移，隨同細(xì)胞外液一起喪失，引起細(xì)胞內(nèi)缺水第二十五頁，共一百零一頁。編輯課件等滲性缺水(quēshuǐ)②1.代償機(jī)制：

等滲性缺水細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少腎入球小A壁的小球(xiǎoqiú)濾過率下降致壓力感受器刺激遠(yuǎn)曲腎小管液內(nèi)Na+腎素－醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的分泌增加醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲腎小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加細(xì)胞外液量回升第二十六頁，共一百零一頁。編輯課件等滲性缺水(quēshuǐ)③2.常見病因:⑴消化液的急性喪失，如大量嘔吐，腸瘺等⑵體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、SAP、腸梗阻、燒傷等這些喪失的液體有著與細(xì)胞(xìbāo)外液基本相同的成分第二十七頁，共一百零一頁。編輯課件等滲性缺水(quēshuǐ)④3.臨床表現(xiàn):

尿少、厭食、惡心、乏力等，但口渴不明顯舌干燥，眼球不陷，皮膚干燥、松馳體液喪失達(dá)到體重的5％(喪失細(xì)胞外液的25％)病人出現(xiàn)血容量不足的癥狀體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的6％～7％（相當(dāng)喪失細(xì)胞外液的30％～35%），休克表現(xiàn)(biǎoxiàn)更嚴(yán)重,常伴發(fā)代酸如喪失的體液主要為胃液，因有CI－的大量喪失，則可伴發(fā)代堿，出現(xiàn)堿中毒的表現(xiàn)第二十八頁，共一百零一頁。編輯課件等滲性缺水(quēshuǐ)⑤5.診斷:

主要依靠病史和臨床表現(xiàn)

有無消化液或其他體液的大量喪失史失液或不能進(jìn)食已持續(xù)多少時間每日的失液量多少，以及失液的性狀等實(shí)驗室檢查:

血液濃縮(nónɡsuō)(RBC、Hb、HCV）血清Na＋和CI－一般無明顯降低尿比重增高必要時作血?dú)夥治鲆源_定有否酸或堿中毒第二十九頁，共一百零一頁。編輯課件等滲性缺水(quēshuǐ)⑥治療(A)

治療原則

關(guān)鍵：去除(qùchú)病因，減少水和鈉的喪失針對細(xì)胞外液量的減少，用平衡鹽溶液或等滲鹽水盡快補(bǔ)充血容量

第三十頁，共一百零一頁。編輯課件有休克癥狀者,可靜脈快速滴注上述溶液約3000ml(按體重60kg計算(jìsuàn))，以恢復(fù)血容量無血容量不足的表現(xiàn)時，則可給病人上述用量的1／2～2／3，即1500～2000ml,補(bǔ)充缺水量，或按RBC壓積來計算補(bǔ)液量應(yīng)同時補(bǔ)給日需要量水2000ml和鈉4.5g補(bǔ)等滲鹽水量（L）＝HCV上升值／HCV正常值體重（kg）0.2第三十一頁，共一百零一頁。編輯課件等滲性缺水(quēshuǐ)⑦6.治療(B)(2)補(bǔ)液注意事項:

單純輸注不含鈉的GS溶液易致低鈉血癥快速(kuàisù)輸注液體必須監(jiān)測心率、CVP和肺動脈楔壓等心臟功能在糾正缺水后，鉀的排泄增加，K＋濃度也會被稀釋而降低，故應(yīng)注意低鉀血癥的發(fā)生。一般應(yīng)在尿量達(dá)40ml/h后補(bǔ)充氯化鉀。第三十二頁，共一百零一頁。編輯課件等滲性缺水(quēshuǐ)⑧6.治療(C)(3)補(bǔ)液種類:等滲鹽水:

NS的CI－含量比血清的CI－含量高50mmol/L。在重度缺水或休克狀態(tài)下，腎血流減少，排氯功能受到影響(yǐngxiǎng)。輸給大量NS，有引起高氯性酸中毒的危險平衡鹽溶液:

電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來治療缺水比較理想，可以避免輸入過多的CI－，并對酸中毒的糾正有一定幫助乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液（1.86％NaL溶液和復(fù)方NaCl溶液之比為1:2）碳酸氫鈉和等滲水溶液（1.25％NaHCO3溶液和NS之比為1:2）

第三十三頁，共一百零一頁。編輯課件（二）低滲性缺水(quēshuǐ)

水和鈉同時缺失，但缺鈉多于缺水血清鈉低于正常范圍(135——145mmol/L)，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)細(xì)胞內(nèi)外液均減少,細(xì)胞外液減少更明顯(míngxiǎn)

尿中氯化鈉含量明顯降低第三十四頁，共一百零一頁。編輯課件低滲性缺水(quēshuǐ)②1.代償機(jī)制:機(jī)體減少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收減少，尿量增多，以提高細(xì)胞外液的滲透壓細(xì)胞外液量反更減少，組織間液進(jìn)入血液循環(huán)，雖能部分(bùfen)地補(bǔ)償血容量，但使組織間液的減少更超過血漿的減少血容量——腎素－醛固酮系統(tǒng)興奮，使腎減少排鈉，CI－和水的再吸收增加繼而血容量下降刺激垂體后葉，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，導(dǎo)致少尿因大量失鈉而致血容量極度減少，上述機(jī)體代償功能不再能夠維持血容量時，將出現(xiàn)低鈉性休克第三十五頁，共一百零一頁。編輯課件低滲性缺水(quēshuǐ)③2.主要病因①胃腸道消化液持續(xù)性喪失:

反復(fù)嘔吐、胃腸道長期吸引或慢性腸梗阻②大創(chuàng)面(chuāngmiàn)慢性滲液；③腎排出水和鈉過多:

例如應(yīng)用排鈉利尿劑（氯噻酮、利尿酸等）時，未注意補(bǔ)給適量的鈉鹽，以致體內(nèi)缺鈉相對地多于缺水④等滲性脫水治療時補(bǔ)水過多第三十六頁，共一百零一頁。編輯課件低滲性缺水(quēshuǐ)④3.臨床表現(xiàn)（1）

常見癥狀:輕者:頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈搏細(xì)速、起立時容易暈倒等。重者:出現(xiàn)(chūxiàn)神志不清、肌痙攣性疼痛、肌腱反射減弱、昏迷等(當(dāng)循環(huán)血量明顯下降時，腎的濾過量相應(yīng)減少，以致體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留)癥狀隨缺鈉程度而不同

根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：

輕度、中度、重度缺鈉

第三十七頁，共一百零一頁。編輯課件低滲性缺水(quēshuǐ)⑤3.臨床表現(xiàn)（2）(1)．輕度缺鈉:

疲乏、頭暈、手足麻木，口渴不明顯尿鈉↓血鈉<135mmol/L，缺NaCl〈0.5g/Kg

(2)．中度缺鈉:

除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立(zhànlì)性暈倒尿量少，尿中幾乎不含NaCl血鈉<130mmol/L，缺氯化鈉0.5～0.75g/Kg

第三十八頁，共一百零一頁。編輯課件低滲性缺水(quēshuǐ)⑥3.臨床表現(xiàn)（3）(3).重度缺鈉:

病人神志不清(shénzhìbùqīnɡ)，肌痙攣性抽痛，肌腱反射減弱或消失出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克尿量極少或無尿，尿中不含NaCl血鈉<120mmol/L缺氯化鈉0.75～1.25g/Kg第三十九頁，共一百零一頁。編輯課件低滲性缺水(quēshuǐ)⑦4.診斷

根據(jù)相應(yīng)病史(bìnɡshǐ)和臨床表現(xiàn)，可初步作出低滲性缺水的診斷實(shí)驗室檢查：①尿NaCl減少。輕度缺鈉時，血鈉雖可尚無明顯變化，但尿NaCl的含量常已減少②血清鈉測定可判定缺鈉的程度,血鈉<135mmol/L，表明有低鈉血癥③紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積、血非蛋白氮和尿素均有增高④尿比重常在1.010以下第四十頁，共一百零一頁。編輯課件低滲性缺水(quēshuǐ)⑧5.治療治療原則:

①積極處理致病原因②針對細(xì)胞外液缺鈉多于缺水和血容量不足的情況，采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注，以糾正體液的低滲狀態(tài)和補(bǔ)充血容量③一般(yībān)可按下列公式計算需要補(bǔ)充的鈉鹽量：需補(bǔ)充的鈉鹽量（mmol）＝

[血鈉的正常值（mmol/L）－血鈉測得值（mmol/L）]Χ體重（kg）Χ0．60（女性為0．50）按17mmolNa+=1g鈉鹽計算補(bǔ)給NaCl的量。當(dāng)天補(bǔ)給一半和日需量4．5g，其中2／3的量以5％NaCl溶液輸給，其余量以NS補(bǔ)給第四十一頁，共一百零一頁。編輯課件低滲性缺水(quēshuǐ)⑨輕度和中度缺鈉的治療

原則:

根據(jù)臨床缺鈉程度估計(gūjì)需要補(bǔ)給的液體量例如，體重60kg的女性病人，測定血鈉為130mmol/L需補(bǔ)充的鈉鹽量（mmol）＝(142－130)

Χ60Χ0.50=360mmol,360/17=21g

*一般可先補(bǔ)給一半，即10.5g，再加上鈉的日需要量4．5g，共15g，可通過靜滴5％GNS約1500ml來完成。*此外，還應(yīng)給日需要液體量2000ml，并根據(jù)缺水程度，再適當(dāng)增加一些補(bǔ)液量。其余一半的鈉，可在第二日補(bǔ)給。第四十二頁，共一百零一頁。編輯課件低滲性缺水(quēshuǐ)⑩重度缺鈉的治療

①對出現(xiàn)休克(xiūkè)者，應(yīng)先補(bǔ)足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌流。晶體液如乳酸復(fù)方氯化鈉溶液、等滲鹽水膠體溶液如羥乙基淀粉、右旋糖酐和血漿等晶體液的用量一般要比膠體液用量大2～3倍②靜脈滴注高滲鹽水（一般用5％氯化鈉溶液）200～300ml，盡速糾正血鈉過低，以進(jìn)一步恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓，使水從水腫的細(xì)胞內(nèi)移③以后根據(jù)病情再決定是否需繼續(xù)輸給高滲鹽水或改用等滲鹽水。第四十三頁，共一百零一頁。編輯課件低滲性缺水(quēshuǐ)⑾補(bǔ)液的注意事項：絕對依靠公式補(bǔ)鈉是不可取的,公式僅為補(bǔ)鈉安全劑量的估計采用分次糾正,并監(jiān)測臨床表現(xiàn)和血鈉的方法分次補(bǔ)給，先補(bǔ)一部分,以改善循環(huán)和腎功能缺鈉伴有酸中毒：在補(bǔ)充血容量和鈉鹽后，由于機(jī)體的代償機(jī)制，酸中毒常可同時糾正，一般不需補(bǔ)堿如經(jīng)血?dú)夥治鍪舅嶂卸救晕赐耆m正時，靜滴5％NaHCO3100～200ml或平衡鹽溶液200ml，以后視情況(qíngkuàng)再決定是否繼續(xù)補(bǔ)給尿量達(dá)到40ml/h后，應(yīng)補(bǔ)充鉀鹽

第四十四頁，共一百零一頁。編輯課件（三）高滲性缺水(quēshuǐ)

水和鈉雖同時缺失，但缺水多于缺鈉血清鈉高于正常范圍(fànwéi)，細(xì)胞外液呈高滲缺水嚴(yán)重時，細(xì)胞內(nèi)、外液量都有減少,(細(xì)胞外液滲透壓增高，使細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外間隙)細(xì)胞內(nèi)液缺水的程度超過細(xì)胞外液:腦細(xì)胞缺水將引起腦功能障礙第四十五頁，共一百零一頁。編輯課件高滲性缺水(quēshuǐ)②代償機(jī)制:

⑴口渴中樞受到高滲刺激，病人感到口渴而飲水，使體內(nèi)水分增加(zēngjiā)，以降低滲透壓⑵細(xì)胞外液的高滲引起抗利尿激素分泌增多，以致腎小管對水的再吸收增加,尿量減少，使細(xì)胞外液的滲透壓降低和恢復(fù)其容量⑶如繼續(xù)缺水，因循環(huán)血量顯著減少引起醛固酮分泌增加，加強(qiáng)對鈉和水的再吸收，以維持血容量第四十六頁，共一百零一頁。編輯課件高滲性缺水(quēshuǐ)③1.主要病因

①攝入水分不夠:如:食管癌的吞咽困難重危病人的給水不足鼻飼高濃度的要素(yàosù)飲食靜脈注射大量高滲鹽水溶液②水分喪失過多:如高熱大量出汗（汗中含氯化鈉0．25％）燒傷暴露療法糖尿病昏迷

第四十七頁，共一百零一頁。編輯課件高滲性缺水(quēshuǐ)④2.臨床表現(xiàn)

隨缺水程度而有不同根據(jù)癥狀輕重，一般將高滲性缺水分為三度：(1)輕度缺水

口渴，無其他癥狀。缺水量為體重的2％～4％(2)

中度缺水

極度(jídù)口渴；乏力、尿少和尿比重增高；唇舌干燥，皮膚彈性差，眼窩凹陷，常出現(xiàn)煩躁缺水量為體重的4％～6％

(3)

重度缺水除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷等腦功能障礙癥狀。缺水量超過體重的6％

第四十八頁，共一百零一頁。編輯課件高滲性缺水(quēshuǐ)⑤3.診斷

根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)一般可作出診斷實(shí)驗室檢查：①尿比重高②紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積輕度增高。③血清(xuèqīng)鈉升高，在150mmol/L以上。第四十九頁，共一百零一頁。編輯課件高滲性缺水(quēshuǐ)⑥4.治療(A)

(1)治療原則:

應(yīng)盡早去除病因(bìngyīn)，使病人不再失液，以利機(jī)體發(fā)揮自身調(diào)節(jié)功能不能口服的病人，給靜脈滴注5％葡萄糖溶液或0．45％氯化鈉溶液，以補(bǔ)充已喪失的液體(2)估計需要補(bǔ)充已喪失的液體量有兩種方法根據(jù)臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度，按體重百分比的喪失來估計:每喪失體重的1％,補(bǔ)液400～500ml根據(jù)血鈉濃度來計算:補(bǔ)水量（ml）＝[血鈉測得值（mmol/L）－血鈉正常值（mmol/L）]χ體重（kg）χ4第五十頁，共一百零一頁。編輯課件高滲性缺水(quēshuǐ)⑦4.治療(B)(3)高滲性缺水補(bǔ)液注意事項

計算所得的補(bǔ)水量不宜在當(dāng)日一次補(bǔ)給(bǔjǐ)一般可分二日補(bǔ)給:當(dāng)日先給補(bǔ)水量的一半+日需要量2000ml。余下的一半在次日補(bǔ)給

必須注意：

血鈉測定雖增高，但體內(nèi)總鈉量實(shí)際上仍減少。故在補(bǔ)水的同時應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鈉，以糾正缺鈉。如同時有缺鉀時，應(yīng)在尿量>40ml/h后補(bǔ)鉀經(jīng)過補(bǔ)液治療后，酸中毒仍未糾正時，可補(bǔ)給碳酸氫鈉溶液第五十一頁，共一百零一頁。編輯課件（四）水中毒

定義:

指機(jī)體入水總量超過排水量，以致水在體內(nèi)潴留，引起血液滲透壓下降和循環(huán)血量增多較少發(fā)生,僅在抗利尿激素分泌過多或腎功能不全的情況下，機(jī)體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液，才造成水在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致水中毒血清(xuèqīng)鈉濃度降低細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓均降低，容量增大增大的細(xì)胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使遠(yuǎn)曲腎小管減少對Na＋的重吸收，Na＋從尿內(nèi)排出增多，因而血清鈉濃度更加降低。第五十二頁，共一百零一頁。編輯課件水中毒②1.病因:

各種原因引起的抗利尿激素分泌(fēnmì)增加腎功能不全,排尿減少機(jī)體攝入水分過多或輸液過多第五十三頁，共一百零一頁。編輯課件水中毒③2.臨床表現(xiàn)

可分為兩類：(1)急性水中毒

發(fā)病急

顱內(nèi)壓增高引起的神經(jīng)、精神癥狀:如頭痛、失語、精神錯亂、定向能力失常、嗜睡、躁動、驚厥、譫妄，甚至昏迷。有時可發(fā)生腦疝。(2)慢性水中毒

可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等，但往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋(yǎngài)病人的體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤有時唾液、淚液增多,一般無凹陷性水腫第五十四頁，共一百零一頁。編輯課件水中毒④3.診斷

(1)病史和臨床表現(xiàn)(2)實(shí)驗室檢查:

紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積和血漿蛋白量均降低血漿滲透壓降低，以及紅細(xì)胞平均容積(róngjī)增加和紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度降低。表示細(xì)胞內(nèi)、外液均有增加

第五十五頁，共一百零一頁。編輯課件水中毒⑤4.治療

(1)預(yù)防重于治療。(2)對容易發(fā)生抗利尿激素分泌過多的情況者，應(yīng)嚴(yán)格限制入水量如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷和大手術(shù)等；ARF和慢性心功能不全的病人(3)應(yīng)立即停止水分?jǐn)z入在機(jī)體排出(páichū)多余的水分后:程度較輕者，水中毒即可解除程度較重者，除禁水外，用利尿劑或靜滴5%NaCl，以迅速改善體液的低滲狀態(tài)和減輕腦細(xì)胞腫脹

第五十六頁，共一百零一頁。編輯課件

滲透性利尿劑:如20％甘露醇或25％山梨醇200ml靜脈(jìngmài)內(nèi)快速滴注，以減輕腦細(xì)胞水腫和增加水分排出靜脈注射袢利尿劑，如速尿和利尿酸。第五十七頁，共一百零一頁。編輯課件類型特點(diǎn)病因臨床表現(xiàn)實(shí)驗室檢查治則等滲性缺水（急性，混合性）水和鈉成比例喪失，細(xì)胞外液迅速↓消化液急性喪失；體液喪失：腸梗阻，燒傷少尿，口不渴；血容量↓，血壓不穩(wěn)，休克血液濃縮，RBC↑,Hb↑↑Hct↑↑尿比重↑靜脈滴注平衡鹽或等滲鹽水；3000ml（依輕重程度給1/2→2/3→1低滲性缺水（慢性，繼發(fā)性）失鈉>失水消化液持續(xù)丟失；大創(chuàng)面滲液；排鈉利尿藥；補(bǔ)水過多。135mmol/L↓：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L↓：血容量，腎濾過↓，站立性暈倒；120mmol/L↓：肌痙攣，昏迷血鈉<135mmol/L尿比重<1.010血液濃縮血尿素氮↑補(bǔ)鈉量（mmol）=[血鈉正常值（mmol/L）-血鈉測得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.6（女為0.5）高滲性缺水（原發(fā)性）失水>失鈉攝入水少；失水↑（汗）；糖尿病尿↑尿少，口渴（缺水2%~4%）；舌唇干燥，眼窩下陷（缺水4%~6%）；狂燥、譫妄，昏迷（↑缺水6%）血鈉>150mmol/L，血液極度濃縮尿比重↑補(bǔ)水量（ml）=[血鈉測得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol./L）]×體重（kg）×4水中毒（稀釋性低血鈉）體內(nèi)水潴留，血漿滲透壓↓循環(huán)血量↑腎功能不全；攝入水過多急性水中毒表現(xiàn)為腦水腫，顱壓↑血液稀釋，血漿蛋白↓停水?dāng)z入利尿改善腦水腫小結(jié)(xiǎojié)：水和鈉的代謝紊亂（正常血鈉135-150mmol/L）第五十八頁，共一百零一頁。編輯課件二、鉀的異常(yìcháng)體內(nèi)鉀總含量(hánliàng)的98％存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)細(xì)胞外液的含鉀量僅是總量的2％，但它具有重要性正常血鉀濃度為3.5～5.5mmol/L鉀有許多重要的生理功能：

①參與、維持細(xì)胞的正常代謝②維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡③維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性④維持心肌正常功能等

第五十九頁，共一百零一頁。編輯課件(一）低鉀血癥（hypokalemia)

定義：血鉀低于3.5mmol/L

常見原因：

①長期進(jìn)食不足②應(yīng)用利尿劑，腎小管性酸中毒，以及鹽皮質(zhì)激素過多，使鉀從腎排出過多③補(bǔ)液病人長期接受(jiēshòu)不含鉀鹽的液體或TPN中鉀鹽補(bǔ)充不足④鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:堿中毒或輸注大量的GS⑤鉀從腎外途徑喪失第六十頁，共一百零一頁。編輯課件低鉀血癥②臨床表現(xiàn)(A)

(1)肌無力為最早表現(xiàn)

次序:四肢肌--軀干--呼吸肌

表現(xiàn):可有吞咽困難，食物或飲水嗆入呼吸道晚期軟癱、腱反射減退或消失口苦、惡心嘔吐和腸麻痹等胃腸功能癥狀(2)心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)和節(jié)律異常典型的心電圖改變:早期出現(xiàn)(chūxiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置，隨后現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波。但低鉀血癥病人不一定出現(xiàn)心電圖改變第六十一頁，共一百零一頁。編輯課件第六十二頁，共一百零一頁。編輯課件低鉀血癥③臨床表現(xiàn)(B)應(yīng)該注意:病人伴有嚴(yán)重的細(xì)胞外液減少時，低鉀血癥表現(xiàn)有時可以很不明顯,但在糾正缺水后，由于鉀被稀釋(xīshì)，而可出現(xiàn)低鉀血癥的一些癥狀。血清鉀過低時出現(xiàn)堿中毒:

血鉀過低時,K＋由細(xì)胞內(nèi)移出，與Na＋

、

H＋交換增加，細(xì)胞外液的H＋濃度降低；而遠(yuǎn)曲腎小管排K＋減少、排H＋增多,結(jié)果發(fā)生堿中毒和反常性酸性尿第六十三頁，共一百零一頁。編輯課件低鉀血癥④治療

應(yīng)盡早治療病因，以減少或中止鉀的繼續(xù)喪失補(bǔ)鉀：分次補(bǔ)鉀，邊治邊察?？蓞⒖佳邂洔y定的結(jié)果(jiēguǒ)來初步確定補(bǔ)鉀量:每天40-80mmol（每克氯化鉀＝13.4mmol鉀）即3-6g，少數(shù)可達(dá)100-200mmol。

輸入氯化鉀尚有其他用處:①和鉀一起輸入的Cl－可有助于減輕堿中毒②輸給KC1可增強(qiáng)腎的保鉀作用③完全糾正體內(nèi)缺鉀需時較長，病人能夠口服后，可服鉀鹽。第六十四頁，共一百零一頁。編輯課件低鉀血癥⑤補(bǔ)鉀注意事項:

細(xì)胞外液的鉀總量僅為60mmol，如從靜脈輸入含鉀溶液過速，血鉀即可在短時間內(nèi)增高很多，引起致命的后果補(bǔ)鉀的速度一般不宜超過(chāoguò)20mmol/h每日補(bǔ)鉀量則不宜超過100～200mmol如病人有休克，應(yīng)先輸給晶體或膠體溶液，以盡快恢復(fù)血容量尿量超過40ml/h后才靜脈補(bǔ)鉀（見尿補(bǔ)鉀）補(bǔ)鉀的濃度<40mmol/L(3g/L)第六十五頁，共一百零一頁。編輯課件（二）高鉀血癥

（hyperkalemia)

血清鉀超過(chāoguò)5.5mmol/L時，即稱高鉀血癥原因:多和腎功能減退，不能有效地排鉀有關(guān)常見原因：①進(jìn)入體內(nèi)或血液內(nèi)的鉀增多，如口服或靜脈輸入氯化鉀和含鉀藥物，組織損傷，大量輸庫血②腎排泄功能減退，如ARF，應(yīng)用保鉀利尿劑（如安體舒通、氨苯喋啶），鹽皮質(zhì)激素不足③經(jīng)細(xì)胞的分布異常，如酸中毒、溶血、組織損傷等第六十六頁，共一百零一頁。編輯課件高鉀血癥②臨床表現(xiàn)

無特異性癥狀，可有輕度神志模糊或淡漠、感覺異常和四肢軟弱等嚴(yán)重者出現(xiàn)微循環(huán)障礙的表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等常出現(xiàn)心跳緩慢或不齊，甚至心搏驟停血鉀超過7mmol/L時，幾乎都有ECG改變(gǎibiàn)。典型ECG改變?yōu)樵缙赥波高而尖,QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長第六十七頁，共一百零一頁。編輯課件第六十八頁，共一百零一頁。編輯課件高鉀血癥③

診斷

有引起高鉀血癥的原因的病人(bìngrén)出現(xiàn)一些不能用原發(fā)病來解釋的臨床表現(xiàn)時，即應(yīng)考慮有高鉀血癥的可能，心電圖檢查血清鉀增高第六十九頁，共一百零一頁。編輯課件高鉀血癥④治療

1.盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能2.停用一切帶有鉀的藥物或溶液，盡量不食含鉀量較高的食物(shíwù)3.降低血清鉀濃度4.對抗心律失常

10％葡萄糖酸鈣溶液(鈣與鉀有對抗作用，能緩解K＋對心肌的毒性作用)可重復(fù)使用;也緩慢靜脈推注或靜脈滴注

第七十頁，共一百零一頁。編輯課件高鉀血癥⑤降低血清鉀濃度①使K＋暫時轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：靜注5％NaHCO360～100ml后，再靜滴100～200ml；25％GS100～200ml+胰島素(5:1)，靜滴，必要時每3-4h可重復(fù)腎衰時可用10％葡萄糖酸鈣100ml、11.2％NaL50ml、25％GS400ml+RI20u，靜滴24h②應(yīng)用陽離子交換樹脂：15g，4次/日,口服同時口服山梨醇或甘露醇導(dǎo)瀉可加10％葡萄糖溶液(róngyè)200ml后作保留灌腸③透析療法：腹膜透析血液透析

第七十一頁，共一百零一頁。編輯課件

四、鈣的異常

第七十二頁，共一百零一頁。編輯課件鈣的異常(yìcháng)體內(nèi)的鈣大部分以磷酸鈣

和碳酸鈣

貯存于骨骼中血鈣正常值:2.25~2.75mmol/L離子化鈣(45%):起著維持神經(jīng)肌肉(jīròu)的穩(wěn)定性的作用非離子化鈣(55%):與血清蛋白相同結(jié)合(50％)有機(jī)酸結(jié)合鈣(5%)離子化/非離子化鈣受到pH值影響,pH值降低使離子化鈣增加，pH值上升使離子化鈣減少外科病人一般很少發(fā)生鈣代謝紊亂

第七十三頁，共一百零一頁。編輯課件（一）低鈣血癥

(A)

1.病因:

急性胰腺炎壞死性筋膜炎腎衰胰及小腸(xiǎocháng)瘺甲狀旁腺受損害的病人

第七十四頁，共一百零一頁。編輯課件（一）低鈣血癥

(B)2.臨床表現(xiàn)(1)主要由神經(jīng)肌肉(jīròu)的興奮性增強(qiáng)所引起:

如易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進(jìn)(2)Chvostek征和Trousseau征陽性(3)血鈣<2mmol/L第七十五頁，共一百零一頁。編輯課件（一）低鈣血癥

(C)3.治療(1)糾治原發(fā)疾病，(2)補(bǔ)鈣:用10％葡萄糖酸鈣20ml或5％氯化鈣10ml作靜注,必要時可多次給藥(3)如有堿中毒，需同時糾治，以提高血內(nèi)離子化鈣的濃度(4)對需要長期治療(zhìliáo)的病人可服乳酸鈣，或同時補(bǔ)充維生素D第七十六頁，共一百零一頁。編輯課件（二）高鈣血癥

(Hypercalcemia)(A)

1.病因:

甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥骨轉(zhuǎn)移性癌(接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌)2.臨床表現(xiàn):(1)早期癥狀:疲倦、軟弱、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐和體重(tǐzhòng)下降等(2)嚴(yán)重者：嚴(yán)重頭痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等(3)血清鈣增高達(dá)4～5mmol/L時，即有生命危險第七十七頁，共一百零一頁。編輯課件（二）高鈣血癥

(B)

3.治療(1)病因治療對甲旁亢應(yīng)進(jìn)行手術(shù)治療對骨轉(zhuǎn)移性癌病人(bìngrén)，可給低鈣飲食和充足的水分，防止缺水，以減輕癥狀和痛苦

(2)對癥治療:采用補(bǔ)液(NS)、乙二胺四乙酸（EDTA）和硫酸鈉等，以暫時降低血清鈣濃度第七十八頁，共一百零一頁。編輯課件第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)

第七十九頁，共一百零一頁。編輯課件酸堿平衡(pínghéng)的失調(diào)①在物質(zhì)代謝過程中，機(jī)體能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的pH可始終維持在7.35—7.45如果(rúguǒ)酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷，或是調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則形成不同形式的酸堿失調(diào):代酸、代堿、呼酸、呼堿同時存在兩種以上的即為混合型酸堿平衡失調(diào)當(dāng)任何一種酸堿失調(diào)發(fā)生之后，機(jī)體都會通過代償機(jī)制以減輕酸堿紊亂：部分代償、代償及過度代償?shù)诎耸摚惨话倭阋豁?。編輯課件酸堿平衡(pínghéng)的失調(diào)②PH=6.1+log[HCO3/(0.03×PaCO2)]=6.1+log[24/0.03×40]＝6.1+log[20/1]=7.40

pH、HCO3-、PaCO2是反映機(jī)體酸堿平衡的三大基本要素HCO3-反映代謝性因素，HCO3-的原發(fā)性減少或增加(zēngjiā)，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒第八十一頁，共一百零一頁。編輯課件一、代謝性酸中毒

最為常見由酸性物質(zhì)的集聚或產(chǎn)生過多，或體內(nèi)(tǐnèi)HCO3-丟失過多所引起

第八十二頁，共一百零一頁。編輯課件代謝性酸中毒②(一).病因(1)1.堿性物質(zhì)(wùzhì)丟失過多

見于腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺等，應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺）可使腎小管排H＋及重吸收HCO3-減少2.酸性物質(zhì)產(chǎn)生或集聚過多

組織缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等導(dǎo)致乳酸性酸中毒糖尿病或長期不能進(jìn)食引起酮體酸中毒休克、抽搐、心搏驟停等，體內(nèi)有機(jī)酸增多應(yīng)用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，以致血CI－增多，HCO3-減少，引起酸中毒

第八十三頁，共一百零一頁。編輯課件代謝性酸中毒③(一).病因(2)3．腎功能不全

腎小管功能障礙，內(nèi)生性H＋無法(wúfǎ)排出（遠(yuǎn)曲小管），或HCO3-吸收減少（近曲小管）第八十四頁，共一百零一頁。編輯課件代謝性酸中毒④(二).代償機(jī)制:1.呼吸代償反應(yīng):[HCO3-]↓血漿中[H2CO3]相對↑CO2↑PCO2增高、H＋刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速呼出CO2，PCO2↓[HCO3-]/[H2CO3]重新(chóngxīn)接近20／1而保持pH值,為代償性代謝性酸中毒2.腎的調(diào)節(jié):

腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋與Na＋交換,H＋與NH3形成NH4＋排出，使H＋的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。超過了機(jī)體所能代償?shù)某潭?，失代償性代酸第八十五頁，共一百零一頁。編輯課件代謝性酸中毒⑤(三)臨床表現(xiàn)

輕癥常無癥狀,重癥有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩燥;神志不清或昏迷最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，可達(dá)50次/分,呼氣中帶有酮味面部潮紅，心率加快，血壓常偏低對稱性肌張力減退，腱反射減弱或消失常伴有嚴(yán)重缺水的癥狀容易發(fā)生心律不齊、急性(jíxìng)腎功能不全和休克尿液檢查一般呈酸性反應(yīng)第八十六頁，共一百零一頁。編輯課件代謝性酸中毒⑥(四)診斷1.根據(jù)病史，又有深而快的呼吸，即應(yīng)懷疑2.血?dú)夥治隹梢悦鞔_診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度，失代償時，血液pH值和[HCO3-]↓↓，PCO2正常部分(bùfen)代償時，血液pH值、[HCO3-]和PCO2均↓如無條件作血?dú)夥治?，可作二氧化碳結(jié)合力的測定（正常值為25mmol/L)第八十七頁，共一百零一頁。編輯課件代謝性酸中毒⑦(五)治療

(原則)

1.主要措施:消除引起代謝性酸中毒的原因

2.較輕的酸中毒

（血漿[HCO3－]超過16～18mmol/L）

只要病因被消除和輔以補(bǔ)液糾正缺水(quēshuǐ)，?？勺孕屑m正，一般不需應(yīng)用堿劑治療3.血漿[HCO3－]低于10mmol/L的病人，應(yīng)立刻用液體和堿劑進(jìn)行治療第八十八頁，共一百零一頁。編輯課件代謝性酸中毒⑧(五)治療常用堿性溶液(róngyè)為碳酸氫鈉溶液5％碳酸氫鈉溶液

每100ml含有Na+和HCO3－各60mmol根據(jù)酸中毒嚴(yán)重程度，補(bǔ)給5％碳酸氫鈉溶液的首次劑量100—250ml,2—4h后復(fù)查血?dú)饧半娊橘|(zhì)，以決定是否再用和用多少。

原則：邊治邊察，逐步糾正

第八十九頁，共一百零一頁。編輯課件代謝性酸中毒的治療(zhìliáo)碳酸氫鈉溶液進(jìn)入體液后，即離解為

Na+和HCO3-與體液中的H＋化合成(