活血化淤法在突發(fā)性耳聾治療中的應(yīng)用

活血化淤法在突發(fā)性耳聾治療中的應(yīng)用

【關(guān)鍵詞】活血化淤；突發(fā)性耳聾

突發(fā)性耳聾是耳鼻喉科比較常見的疾病。它通常是指一種發(fā)病原因不明、病理過程不十分清楚的部分或全部突然單側(cè)或雙側(cè)的感音神經(jīng)性耳聾。我國直到1996年上海耳鼻喉會議上才統(tǒng)一了該病的診斷標準，但國際上尚未對該病的診斷標準作出一致的統(tǒng)一。本病的發(fā)病率為/10萬［1］，近幾年有逐年上升的趨勢。文獻報道至少有100種以上的原因可能致病，主要涉及到腦血管供血不足、自身免疫性疾病、血液黏稠度增高、血小板聚集功能改變、病毒感染等學說。在治療方面，以改善微循環(huán)、擴張小血管、溶栓及抗病毒、高壓氧、低分子右旋糖苷、促細胞代謝藥物為主。然而，大部分學者認為擴張小血管、改善微循環(huán)藥的效果在目前來講是比較肯定的，臨床上應(yīng)用也比較廣泛。祖國醫(yī)學根據(jù)突發(fā)性耳聾的證象辨證認為突發(fā)性耳聾是氣滯血淤所致，氣機失調(diào)、經(jīng)絡(luò)受阻、精氣不能循經(jīng)而達耳竅，耳失血養(yǎng)而發(fā)病。臨床上治以活血化淤為主輔以辨證施治。根據(jù)近幾年來諸多臨床實驗報道以及我們多年的臨床實踐表明，無論從理論到臨床，再到實踐研究等方面均說明血淤與突發(fā)性耳聾關(guān)系密切，研究活血化淤治療突聾的病理本質(zhì)，尋求治療本病新途徑，提高治療效果，為活血化淤方藥的應(yīng)用范圍擴大提供了理論依椐。

1從發(fā)病機理來看與血淤的關(guān)系

世界性的突發(fā)性耳聾的診斷標準目前尚未統(tǒng)一?，F(xiàn)今我國采用的診斷標準是：①突然發(fā)生的非波動性感音神經(jīng)性聽力損失，常為中或重度；②病因不明；③可伴耳鳴；④可伴眩暈、惡心、嘔吐，但不反復(fù)發(fā)作；⑤除第Ⅷ顱神經(jīng)外，無其他顱神經(jīng)受損癥狀。多數(shù)學者認為內(nèi)耳微循環(huán)障礙可能是突發(fā)性耳聾發(fā)病的最主要原因。它可以由血管功能紊亂、痙攣、出血、血栓形成或血管栓塞引起［2］。血液處于濃、黏、凝、聚狀態(tài)，由于這種狀態(tài)的存在與持續(xù)，血液流變學的改變，使其相應(yīng)組織器官-耳蝸發(fā)生不同程度缺血缺氧，進而導(dǎo)致代謝紊亂，病理征出現(xiàn)，毛細胞變性聽力受到損害。以上各種因素最終造成了內(nèi)耳微循環(huán)功能障礙，血液供養(yǎng)機能減退使耳蝸損傷影響到聽力的改變。

耳蝸是聲音轉(zhuǎn)化的部位，耳蝸功能正常，人的聽力得以保障。耳蝸組織對血液流變學的改變極為敏感。我們知道血液在人們的機體內(nèi)有供給組織器官氧、內(nèi)分泌及各種營養(yǎng)物質(zhì)，并排出二氧化碳與代謝產(chǎn)物的作用。鑒于血液流動不息，保持了人體組織器官正常的生理功能，特別是神經(jīng)和肌肉興奮性功能。耳蝸它在血管紋保持毛細胞與內(nèi)淋巴間的離子平衡及外毛細胞對基底膜的調(diào)節(jié)中都需要三磷酸腺苷能量的參與，能量由富含線粒體的血管紋及Corti器產(chǎn)生，后者在進行高能量代謝活動時也可產(chǎn)生大量的活性氧，是生物體內(nèi)有氧代謝產(chǎn)生的含氧的自由基，主要包括：氧離子、羥基和過氧化氫自由基(H2O2)。當生理狀態(tài)正常時，不斷生成的這種活性氧可以及時被清除掉。相反，異常增多的活性氧使生物膜結(jié)構(gòu)、功能及細胞膜表面受體改變；損傷蛋白質(zhì)巰基和氨基酸，使蛋白質(zhì)變性、交聯(lián)、酶的后活性喪失；損傷DNA導(dǎo)致DNA鏈斷裂及突變［3］。損傷耳蝸組織細胞，導(dǎo)致耳蝸組織細胞凋亡和死亡過程。由此可以看出，血液黏稠度改變、小血栓形成、血管舒張功能異常是引起耳蝸血管灌注量不足，使突發(fā)性耳聾發(fā)生的重要原因之一。這種病理過程又與中醫(yī)血淤極為一致。中醫(yī)學認為：“百病皆淤”。我們可以認為一方面它說明諸多疾病的發(fā)生都可能與血淤相關(guān)聯(lián)，另一方面也說明各種疾病或多或少都存在著血淤的病理現(xiàn)象。突發(fā)性耳聾發(fā)病原因雖然很復(fù)雜，不確定。但不論其內(nèi)外原因多與精氣不足、氣滯血淤有關(guān)。正如《濟生方耳論治》所說：“疲勞過度，精氣先虛，于是乎風寒暑濕，得以從外入內(nèi)，喜怒憂思，得以內(nèi)傷，逐致奇憒耳鳴”，耳為腎之竅，為十二經(jīng)脈宗脈之所灌注，內(nèi)通于腦，腦為髓海，腎精充沛，髓海得濡，則聽覺正常。腎精損，則髓?？仗?，發(fā)為耳鳴耳聾。人的精、津、氣、血貴在道氣通、川流不息。人之正氣來之腎之先天之氣和脾之后天之氣，腎為元陰元陽之所藏，一旦虛損，必致血脈淤阻。脾胃系氣血化生之源，脾胃虧損氣血無以化生，則氣虛必不行而致淤。血淤證的血流變力學，血液流變學，微循環(huán)改變等病理生理現(xiàn)象的認識，使我們深入了解到血淤癥的本質(zhì)。我們從“異病同治”了解腎虛癥的功能、形態(tài)以及代謝改變出發(fā)，經(jīng)過不斷的探索發(fā)現(xiàn)中醫(yī)的腎和現(xiàn)代醫(yī)學神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié)整合功能有密切聯(lián)系。腎虛患者在神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)的多個環(huán)節(jié)存在功能的失調(diào)或者亞臨床的病變。血屬陰，陰主靜，靜而能守，方能和調(diào)于五臟，灑陳于六腑，濡養(yǎng)機體，淤血也屬陰，屬陰邪，善留滯，阻滯氣的疏通和血的運行。腎精虧虛無以濡養(yǎng)耳竅，同時脈道枯澀失于濡養(yǎng)，血行不暢，滯而成血淤；脾氣虧虛化生之血不足，同樣無以養(yǎng)耳，氣虛又導(dǎo)致血淤。滯成淤、淤導(dǎo)滯，如不能夠及時治療，淤—滯—淤，周而復(fù)始，癥狀加重，給治療帶來很大困難。血淤可因熱病傷津，陰津損耗，津不載血，血液凝結(jié)；寒邪侵犯，血被寒凝；痰濁不飲阻礙血脈正常運行，而致血液停息；肝郁氣滯，不能行血；年老體弱，氣虛無力推動血行。以上諸種原因最終造成血淤使得上述功能失調(diào)，組織器官缺氧，代謝功能障礙，內(nèi)分泌失調(diào)。

2丹參、川芎嗪活血化淤藥物在治療突聾中的應(yīng)用

從突發(fā)性耳聾的致病因素及病機病理中不難發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)代醫(yī)學和中醫(yī)學的研究對象及所要解決的問題是高度一致的。各種現(xiàn)代科學認識人體生理、病理現(xiàn)象的手段和采用的防病、治病措施對于疾病的中西醫(yī)結(jié)合治療是很有深刻的指導(dǎo)意義，在辨證論治前提下，充分利用現(xiàn)代研究成果，宏觀微觀相結(jié)合，辨證辨病相結(jié)合，使之相互溝通、相互融合、相互促進、相互補充。沒有中西醫(yī)結(jié)合活血化淤的研究就不會有血液流變學的臨床醫(yī)學中如此廣泛的應(yīng)用。沒有對腎虛證、脾虛證的本質(zhì)及治療的研究，我們對于人體許多亞臨床的改變在疾病發(fā)生中的作用以及糾正這些改變對疾病防治的意義的認識就不會像今天這樣深刻。

既然氣滯血淤是導(dǎo)致突發(fā)性耳聾發(fā)病的重要因素。而突發(fā)性耳聾又是涉及細胞適應(yīng)、內(nèi)分泌失調(diào)、氧代謝紊亂、血栓形成、修復(fù)等多種機制的復(fù)雜過程。單一的治療因素不能取得明顯臨床效果。因此治療突發(fā)性耳聾重在針對不同的環(huán)節(jié)，充分應(yīng)用中醫(yī)和西醫(yī)二者相結(jié)合的優(yōu)勢和特點，實現(xiàn)多靶點的整合治療。目前，治療突發(fā)性耳聾的方法多種多樣、至今尚無一種療法被公認為是有效，而且大多數(shù)學者認為擴張小血管、改善微循環(huán)是主要治療手段之一的情況下，中醫(yī)活血化淤藥被認為是中醫(yī)傳統(tǒng)藥物的著眼點，以活血化淤法通暢脈道，使血液達到濡養(yǎng)之功。我們在突發(fā)性耳聾臨床治療中在運用現(xiàn)代醫(yī)學治療，即在擴張小血管、促進細胞代謝、營養(yǎng)神經(jīng)細胞等基礎(chǔ)上，運用中醫(yī)活血化淤藥制劑復(fù)方丹參注射液、川芎嗪注射液治療都取得了比較滿意的臨床療效。川芎嗪是中藥川芎(LigustrazineChuanxiongHort)的有效成分之一。化學結(jié)構(gòu)是甲基吡嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)。丹參注射液的主要有效成分是丹參酮。從現(xiàn)代醫(yī)學對活血化淤療法的研究證明，它們均因具血管平滑肌解痙、降低全血黏稠度的藥理作用而能改善血流動力學、擴張外周血管、增加器官血流量、防止血小板聚集、降低血小板活性、改善血液黏滯性、抗凝血和促纖溶、改善微循環(huán)，調(diào)整組織代謝、顯著提高血清中LVD水平、提高組織攜氧能力作用。由于川芎嗪又能夠很好的通過血腦屏障，近三十多年來，該藥已被廣泛地應(yīng)用在缺血性腦血管疾病治療當中。

【參考文獻】

［1］StokroosRJ,AlbersFW,TenvergertEM,Antiviraltreatmentofidiopathicsuddensensorineuralheryingloss:aprospectiverandomized,double-blindtrail,ActaOtolaryngol,1998,118:488.

［2］EinerH,Tengbron