抗癲癇藥和治療中樞退行性疾病藥_第1頁(yè)
抗癲癇藥和治療中樞退行性疾病藥_第2頁(yè)
抗癲癇藥和治療中樞退行性疾病藥_第3頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

關(guān)于抗癲癇藥和治療中樞退行性疾病藥第1頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

第一節(jié)抗癲癇藥第2頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

癲癇:

大腦局部神經(jīng)元異常放電,并向周?chē)=M織擴(kuò)散,引起反復(fù)發(fā)作的慢性腦疾病。第3頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

癲癇表現(xiàn):

突發(fā)、短暫、反復(fù)發(fā)作的運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)功能或精神異常。伴有異常腦電圖。第4頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三【癲癇分類】局限性發(fā)作全身性發(fā)作小發(fā)作大發(fā)作癲癇持續(xù)狀態(tài):大發(fā)作持續(xù)30分鐘以上;或反復(fù)多次發(fā)作30分以上,發(fā)作間期意識(shí)不恢復(fù)

第5頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三【抗癲癇藥的作用方式】

直接抑制病灶異常放電

遏制異常放電擴(kuò)散第6頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

第二節(jié)常用抗癲癇藥第7頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

苯妥英鈉卡馬西平苯巴比妥乙琥胺丙戊酸鈉地西泮抗癲癇藥第8頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

苯妥英鈉

Phenytoinsodium第9頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三藥理作用和臨床作用抗癲癇作用抗外周神經(jīng)痛抗心律失常第10頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

1抗癲癇作用

抗癲癇大發(fā)作(首選)局限性發(fā)作(首選)對(duì)小發(fā)作無(wú)效第11頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

抗癲癇作用機(jī)制:

阻滯細(xì)胞膜Na+、Ca2+通道,抑制Na+、Ca2+內(nèi)流。導(dǎo)致動(dòng)作電位不易產(chǎn)生。第12頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

三叉神經(jīng)痛坐骨神經(jīng)痛舌咽神經(jīng)痛2抗外周神經(jīng)痛作用第13頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

3抗心律失常

見(jiàn)第二十二章第14頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三【體內(nèi)過(guò)程】

吸收慢且不規(guī)則,連續(xù)用藥6-10天才能達(dá)到穩(wěn)定的血藥濃度。

第15頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三體內(nèi)過(guò)程個(gè)體差異大,要個(gè)體化給藥,最好在監(jiān)控下給藥。第16頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三【不良反應(yīng)】局部刺激牙齦增生神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)血液系統(tǒng)反應(yīng)骨骼系統(tǒng)反應(yīng)過(guò)敏反應(yīng)第17頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

卡馬西平

廣譜抗癲癇藥

第18頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

對(duì)局限性發(fā)作、大發(fā)作療效好(首選),對(duì)小發(fā)作療效一般??R西平第19頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

對(duì)三叉神經(jīng)痛、舌咽神經(jīng)痛的療效優(yōu)于苯妥英納??R西平第20頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

苯巴比妥

Phenobarbital

Luminal,魯米那

第21頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三用于各型癲癇,對(duì)小發(fā)作療效差。苯巴比妥第22頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

與苯妥英鈉相比,顯效快,毒性低,價(jià)格低廉,但中樞抑制作用較強(qiáng)。不作癲癇的首選藥。苯巴比妥第23頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

乙琥胺

小發(fā)作首選藥,對(duì)其他癲癇無(wú)效。第24頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

丙戊酸鈉

廣譜類抗癲癇藥,尤對(duì)小發(fā)作效好。有肝毒性,不作首選。

第25頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

地西泮

癲癇持續(xù)狀態(tài)首選。第26頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三局限性發(fā)作:卡馬西平苯妥英鈉大發(fā)作:苯妥英鈉小發(fā)作:

乙琥胺癲癇持續(xù)狀態(tài):地西泮

藥物的選擇第27頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

給藥個(gè)體化。先由小量開(kāi)始,逐漸加量,直至完全控制發(fā)作而無(wú)毒性反應(yīng)為止。

劑量第28頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

治療初期一般用一種藥。治療過(guò)程中不宜隨便更換藥物。用法第29頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

不可突然停藥,癥狀消失2年后逐漸停藥。少數(shù)病人需終身用藥。治療過(guò)程中不宜隨便更換藥物。療程第30頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

大多數(shù)抗癲癇藥物在長(zhǎng)期應(yīng)用中,可致粒細(xì)胞減少,肝損傷等。定期體檢第31頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

第三節(jié)抗驚厥藥第32頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

驚厥:

各種原因引起的中樞神經(jīng)過(guò)度興奮的癥狀,表現(xiàn)為全身骨骼肌不自主的強(qiáng)烈收縮。第33頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三病因:

小兒高熱

破傷風(fēng)

癲癇

中樞興奮藥中毒

第34頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三抗驚厥藥:

巴比妥類水合氯醛地西泮硫酸鎂第35頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

硫酸鎂

靜脈給藥

第36頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

抗驚厥作用

Mg2+拮抗Ca2+的作用,抑制神經(jīng)化學(xué)傳遞和骨骼肌收縮,從而使肌肉松弛。第37頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三降壓作用

松弛血管平滑肌,血管擴(kuò)張,血壓下降。第38頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三不良反應(yīng)

過(guò)量時(shí),引起呼吸抑制、血壓驟降以至死亡。

肌腱反射消失是呼吸抑制的前兆。

第39頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

靜脈緩慢注射氯化鈣,可立即消除Mg2+的作用。第40頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

第十七章治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病藥第41頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三第一節(jié)

抗帕金森病藥

第42頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)

震顫麻痹

第43頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性退行性疾病。發(fā)病年齡在50歲以上。第44頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

主要癥狀:

靜止性震顫肌強(qiáng)直運(yùn)動(dòng)遲緩共濟(jì)失調(diào)第45頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

分類

原發(fā)性

動(dòng)脈硬化腦炎后遺癥藥物中毒

第46頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三發(fā)病機(jī)制學(xué)說(shuō):

多巴胺(DA)學(xué)說(shuō)

第47頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三病變部位

基底神經(jīng)節(jié)黑質(zhì)紋狀體DA能神經(jīng)元變性壞死。第48頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

錐體外系主要的功能是協(xié)調(diào)肌群的運(yùn)動(dòng)、調(diào)節(jié)肌張力維持和調(diào)整姿勢(shì)等。其包括大腦皮層、紋狀體、紅核、黑質(zhì)、小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和前庭神經(jīng)核等。

錐體外系發(fā)自大腦皮層后,它們?cè)谙滦型局邢扰c紋狀體發(fā)生聯(lián)系,然后經(jīng)過(guò)多次換元后才抵達(dá)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。第49頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三第50頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

多巴胺能神經(jīng)通路:

黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元發(fā)出纖維到達(dá)紋狀體,與尾-殼核神經(jīng)元形成突觸,對(duì)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起抑制作用。第51頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

膽堿能神經(jīng)通路:

尾核中膽堿能神經(jīng)元,與尾-殼核神經(jīng)元形成突觸,對(duì)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起興奮作用。第52頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

正常時(shí)兩種神經(jīng)通路處于平衡狀態(tài),共同調(diào)節(jié)骨骼肌運(yùn)動(dòng)功能。第53頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

DA↓,Ach↑

震顫麻痹第54頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三DA↑,Ach↓

手足徐動(dòng)癥舞蹈病第55頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

PD治療思路

增強(qiáng)中樞DA神經(jīng)功能中樞抗膽堿第56頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三二、擬多巴胺類藥第57頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

目的:

增加腦內(nèi)多巴胺含量,增強(qiáng)黑質(zhì)-紋狀體通路多巴胺能神經(jīng)的作用。第58頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三藥物:

多巴胺前體藥物(左旋多巴)多巴胺受體激動(dòng)劑

左旋多巴的增效藥第59頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三(一)多巴胺的前體藥左旋多巴(L-dopa)

第60頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

體內(nèi)過(guò)程

口服后主要經(jīng)小腸吸收。進(jìn)入中樞量不到1%,99%在外周經(jīng)脫羧轉(zhuǎn)化為DA,是引起不良反應(yīng)的主要原因。

左旋多巴第61頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

與外周多巴脫羧酶抑制劑合用,能減少左旋多巴用量和不良反應(yīng)。

左旋多巴第62頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

藥理作用:

左旋多巴對(duì)大多數(shù)PD具有顯著療效。起病初期用藥療效更為顯著。左旋多巴第63頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

作用機(jī)制:

左旋多巴在腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為DA,補(bǔ)充了紋狀體中DA的不足,提高中樞DA神經(jīng)功能,抑制膽堿能神經(jīng)功能。左旋多巴第64頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

臨床應(yīng)用:

用于各種類型PD病人。對(duì)抗精神病藥物所致帕金森綜合征無(wú)效。服藥5年后,半數(shù)失效。左旋多巴第65頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

不良反應(yīng)

大多是由于左旋多巴在體內(nèi)生成DA所致。左旋多巴第66頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

胃腸道反應(yīng)

厭食、惡心、嘔吐。

DA刺激胃腸道、興奮延腦催吐化學(xué)感受區(qū)。左旋多巴不良反應(yīng)第67頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三心血管反應(yīng)

可出現(xiàn)體位性低血壓,表現(xiàn)頭暈。少數(shù)病人可致心律失常。不良反應(yīng)左旋多巴第68頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

運(yùn)動(dòng)過(guò)多癥

如咬牙、吐舌、點(diǎn)頭、做怪相及舞蹈樣動(dòng)作,多在長(zhǎng)期用藥后出現(xiàn)。不良反應(yīng)左旋多巴第69頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

癥狀波動(dòng):

少數(shù)病人在長(zhǎng)期用藥后,可出現(xiàn)“開(kāi)關(guān)現(xiàn)象”,開(kāi)時(shí)活動(dòng)正常,關(guān)時(shí)轉(zhuǎn)為全身產(chǎn)生強(qiáng)直不動(dòng),二者交替出現(xiàn)。不良反應(yīng)左旋多巴第70頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

精神障礙:

失眠、焦慮、狂躁、幻覺(jué)、妄想、抑郁等。

與DA過(guò)度興奮中腦-邊緣系統(tǒng)DA受體有關(guān)。不良反應(yīng)左旋多巴第71頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

藥物相互作用

維生素B6是多巴脫羧酶的輔基,可增強(qiáng)左旋多巴的外周不良反應(yīng),降低療效。左旋多巴第72頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

抗精神病藥能阻斷中樞多巴胺受體,引起帕金森綜合征,所以能對(duì)抗左旋多巴的作用。藥物相互作用左旋多巴第73頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三(二)左旋多巴的增效藥第74頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三氨基酸脫羧酶抑制劑

卡比多巴

第75頁(yè),講稿共84頁(yè),2023年5月2日,星期三

外周多巴脫羧酶抑制劑,不易通過(guò)血腦屏障。

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